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Imunologia > Reações de Hipersensibilidade > Flashcards

Reações de Hipersensibilidade Flashcards

1
Q

Como se define hipersensibilidade?

A

Sintomas ou sinais objetivamente reprodutíveis, iniciados pela exposição a um estímulo definido numa dose tolerada por indivíduos normais.
- Um estímulo, considerado normal, produz um conjunto de sinais e sintomas sempre iguais.

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2
Q

Quais são os diferentes tipos de hipersensibilidade?

A
  • Alérgica = IgE mediada vs. IgE não mediada;

- Não alérgica.

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3
Q

Hipersensibilidade alérgica

A
  • RH iniciada por mecanismos imunológicos;
  • 2 tipos:
    º IgE mediada [tipo I] = 2 tipos:
    º Atópica - produzida por aeroalergénios, dando uma tríade de sintomas: asma, rinite, eczema.
    º Não atópica.
    º Não IgE mediada = pode ser mediada por:
    º Outros tipos de Ig (IgG, IgM, IgA) [tipo II e III];
    º Células [tipo IV].
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4
Q

Hipersensibilidade não alérgica

A

Não envolve reações imunes.

Ex: intolerância à lactose, por deficiência da lactase.

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5
Q

Reações de hipersensibilidade segundo Gell e Coombs

A
  • Reação tipo I: imediata, IgE mediada;
  • Reação tipo II: citotóxica, IgG (+) ou IgM mediada;
  • Reação tipo III: complexos imunes, com IgG;
  • Reação tipo IV: retardada, mediada por células [TH1, TH2 e CTL].
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6
Q

Reações de Hipersensibilidade de tipo I

A
  • IgE mediada;
    º Depois do 1º contacto e sensibilização, são necessárias 2 moléculas de IgE para 1 molécula de Ag para haver ativação.
  • Imediata;
  • Leva a ativação de mastócitos e à sua desgranulação, com libertação de mediadores;
  • Ex: rinite alérgica, asma, anafilaxia sistémica;
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7
Q

Reações de Hipersensibilidade de tipo II

A
  • IgG (+) ou IgM mediada;
  • Citotóxica, ativa CDC ou ADCC;
  • Pode ser por lesão celular ou de tecidos:
    º Lesão celular - eritrócitos, neutrófilos, plaquetas [reações transfusionais, doença hemolítica do RN, anemia hemolítica autoimune, trombocitopenia autoimune.
    º Lesão tecidular - tiroidite de Hashimoto, s. Goodpasture [membrana basal, pulmão e rim], pênfigo [desmossoma], miastenia gravis [recetor Ach], s. Lambert Eaton [vesículas pos sinápticas / canais de cálcio].
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8
Q

Reações de Hipersensibilidade de tipo III

A
  • IgG mediada;
  • Formação de imunocomplexos:
    º Persistência: depósito nos tecidos - ativa complemento e células efetoras = lesão
    º Infecção persistente: lepra, malária, dengue, hepatite viral crónica
    º Doença autoimune: lupus eritematoso sistémico, artrite reumatoide
    º Inalação de material antigénico: pneumonite de hipersensibilidade (doença do tratador de pombos)
  • Doença do soro: febre, vasculhe, artrite, nefrite, desencadeada por medicamentos (cefaclor e rifampicina)
  • Reação de Arthus: reação localizada após injeção de material estranho
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9
Q

Reações de Hipersensibilidade de tipo IV

A
  • Mediada por células;
  • Mais lenta;
  • 3 tipos de células: TH1, TH2, CTL
    º TH1 [IFN-gama]: ativação de macrófagos, ex: dermatite de contacto, reação da tuberculina, granulomas.
    º TH2 [IL-4, IL-5]: produção de IgE, ativação de eosinófilos, mastocitose, ex: asma crónica, rinite alérgica crónica.
    º CTL: citotoxicidade, ex: dermatite de contacto, síndrome de Lyell, síndrome de Steven-Johnsson.
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10
Q

Hipótese Higiénica

A
  • No 1º ano de vida:
    ++++ infeções ==> perfil TH1 [doenças autoimunes];
      • infeções ==> perfil TH2 [alergias].
  • Hipótese Higiénica Modificada: introduz conceito de células Treg., como equilíbrio entre balança Th1 vs. Th2.
    A ausência de Treg, juntamente com suscetibilidade genética e exposição ambiental, é que vai condicionar um perfil ou outro.
  • Doenças como hepatite A, tuberculose primária e sarampo terão algum fator protetor contra a doença alérgica.
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11
Q

Via TH1 e os seus mediadores

A
  • IFN gama [estimula cél. B a produzir IgG];
  • IL-2;
  • IL-3;
  • GM-CSF [estimula granulócitos e monócitos];
  • Stat1;
  • T-bet.
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12
Q

Via TH2 e os seus mediadores

A
  • IL-4 [maior estímulo para cél. B produzir IgE];
  • IL-10 [produz IgG4];
  • Stat6;
  • GATA-3;
  • IL-5 [estimula MO a produzir eosinófilos].
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13
Q

IL-12 e escolha das vias

A

Uma bactéria, que produz IL-12, vai promover a escolha da via TH1.
Na ausência de IL-12, a via preferencial será a TH2.

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14
Q

Perfil ideal na gravidez

A
  • Na gravidez, queremos ter o perfil TH2, para não reagir contra o feto
  • A perpetuação do perfil TH1 pode levar a aborto espontâneo.
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15
Q

Células Reguladoras

A
  • Em especial no intestino.
  • Células gama delta;
  • Células NK;
  • CD8+;
  • Cél. B produtoras IL-10;
  • CD4+CD25+: IL-10, TGF-beta;
  • CD+CD25-: Treg 1 (TGF-beta), TH3 (IL-4,IL10,TGF-beta).
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16
Q

Células gama delta

A
  • Antes do nascimento: epiderme;

- Depois do nascimento: aparelho reprodutor e órgãos linfoides.

17
Q

Vacinas antialérgicas

A

Doses constantes de um Ag, que fazem com que SI ative células reguladoras

  • aumenta IgG4;
  • diminui IgE.
18
Q

Recetores IgE

A
  • Alta afinidade: reconhecimento dos mastócitos

- Baixa afinidade (CD23): reconhecimento da célula B

19
Q

Fases de Resposta Alérgica

A
  • São 3 fases:
    º Imediata - libertação de histamina, TNF-alfa, proteases, heparina; => Rinorreia, congestão nasal, esternutos, conjuntivite, pieira, broncoconstrição
    º Minutos - prostaglandinas e leucotrienos; => pieira e broncoconstrição
    º Horas - IL-4, IL-13. => produção muco, recrutamento de eosinófilos
  • Tratamento:
    º Imediato - anti histamínicos;
    º Minutos - antiLT;
    º Horas (8/12h) - corticoesteroides.
20
Q

Triptase

A
  • SÓ existe nos mastócitos;
  • Responsável pelo remodeling da matriz do tecido conjuntivo;
  • Aspirina, exercício, AINEs e morfina levam à desgranulação dos mastócitos;
  • Pode estar aumentada numa mastocitose sistémica (doença grave).
21
Q

Eczema

A

Doença de pele com envolvimento de mastócitos, libertação de histamina e estimulação de terminações nervosas [comichão].
Tratamento com corticoides orais.
Inicialmente: em todo o tegumento
Com o crescimento: pescoço, mãos, região poplítea, antebraços.

22
Q

Marcha atópica

A

Bebé com eczema vai, mais tarde, ter asma e rinite.

23
Q

Ainda é aconselhado o uso de nebulizadores?

A

Não. Foram substituidos por câmaras expansoras.

24
Q

Alergia aos ácaros

A

Alergia não ao animal, mas sim às suas fezes.

25
Q

Provas de Sensibilização Respiratória

A
  • COM BRONCODILATAÇÃO.

- NÃO se faz com metacolina, apenas em atletas de alta competição e para exclusão de diagnóstico.

26
Q

Anafilaxia

A

Toda a reação que compromete a vida e atinge pelo menos 2 órgãos ou sistemas.
Tratamento: adrenalina (epipen ou anapen)
É sempre bifásica: sintomas iniciais (tratados com epipen), e, 1 a 8 horas depois, tem sintomas tardios (tratados com antihistaminicos ou corticoesteroides).

27
Q

Porque se usa a adrenalina no tratamento da anafilaxia?

A
  • Recetores alfa-1 > aumenta vasoconstrição, aumenta resistência vascular periférica e diminui edema da mucosa;
  • Recetores beta-2 > aumenta broncodilatação, diminui a libertação de mediadores.
28
Q

Alergénios

A

Antigénios proteicos ou glicoproteicos que sensibilizam o hospedeiro para reações alérgicas.
Ativam células T CD4.
Têm baixo peso molecular.
São solúveis e estáveis.

29
Q

Factores de alergenicidade

A 
- Extrínsecos (ao alergéno): 
 º Endógeno: genética;
 º Exógeno: idade, tabaco, infeções, poluição, estilo de vida;
- Intrínsecos (ao alergéno):
 º Complexidade molecular;
 º Quantidade;
 º Solubilidade;
 º Atividade bioquímica;
 º Reatividade cruzada.
30
Q

Reatividade cruzada

A
  • Síndromes:
    º Pólens / vegetais e frutos;
    º Ácaros / crustáceos / moluscos;
    º Látex / frutos / pólens.
31
Q

Eosinófilos

A
  • Reações mais tardias [não IgE mediada, tipo IV]: células T e eosinófilos;
  • Produzem colagenase - destrói parede do músculo.
32
Q

Sistema ABO

A

Reação tipo II (citotóxica).
Antigénios no eitrócito = aglutininas
Anticorpos no soro = isohematoglutininas
Se der A ao tipo B, células NK ativam ADCC e CDC = destruição eritrócitos

33
Q

Sistema Rh e incompatibilidade

A

Na gravidez:

  • Mãe Rh+ e bebé Rh- = sem problema
  • Mãe Rh+ e bebé Rh+ = compatíveis
  • Mãe Rh- e bebé Rh+ = mãe cria Acs contra Rh, mas não afeta primeiro filho (IgM não passa placenta). O problema é que se criam células de memória (IgG, que passa placenta) e, portanto, numa segunda gravidez, vai haver destruição dos eritrócitos do feto por parte dos Acs maternos -> ERITROBLASTOSE FETAL
  • Solução: vacinar a mãe a partir das 28 semanas (quando bebé já tem sangue), com Rogam (evita sensibilização d mãe).
  • Teste de Coombs indireto: procura presença de Acs na mãe - se for positivo, gravidez de alto risco (já tem anticorpos antiD)
34
Q

Dermatite de contacto

A

Reação tipo IV (celular).

Ag (hapteno - molécula que só é patogénica na presença de outra): Níquel, pentadecacatecol, berílio, asbesto.

35
Q

Reações granulomatosas

A

Reação tipo IV (celular) - células Th1, monócitos e maccrófagos.
Ocorrem 21 a 28 dias após exposição ao agente.
Granulomas: coleções focais de células inflamatórias nos tecidos: macrófagos, células epitelioides, células gigantes multinucleadas, linfócitos T, plasmócitos.
Podem ser imunologicamente mediadas ou não:
º Imunologicamente mediadas: tuberculose, lepra, sarcoidose;
º Não imunologicamente mediadas: berílio, asbestos, talco

36
Q

Doença celíaca

A

Antigénio - gliadina.
Associada a atrofia dos vilos no intestino delgado, com consequente má absorção.
Pode estar associada a reações tipo II e tipo IV.

37
Q

Síndrome de Steven Johnsson

A

Reação tardia (IV, mediada por células) em que há comprometimento de todo o tecido cutâneo - pode ser fatal.
Tratamento igual ao de um queimado: hidratação e corticoesteroides.
Causado por antiarritmicos, antimaláricos e antibióticos.

38
Q

Síndrome de Lyell

A

Reação tardia (IV, mediada por células), mais localizada, semelhante a uma queimadura.
Significa que nunca mais se pode fazer o medicamento causador da síndrome –> há células de memória
!! Podem fazer-se protocolos de indução de tolerância nas reações de tipo I, mas NÃO de tipo IV, por haver células de memória.

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