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Imunologia > Imunologia da Gravidez > Flashcards

Imunologia da Gravidez Flashcards

1
Q

O que permite a sobrevivência do feto?

A

A tolerância materna ao enxerto fetal

Não se conhece a razão pela qual o feto não é rejeitado, apesar de expressar antigénios de histocompatibilidade paternos

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2
Q

Paradoxo Imunológico da Gravidez

A

3 hipóteses que em conjunto permitiriam a proteção imunológica do feto:

  • Separação anatómica;
  • Imaturidade antigénica fetal;
  • Inércia imunológica materna;
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3
Q

Adaptação da resposta imune materna

A

Feito pelo ambiente hormonal da grávida;

  • Alterações na tolerância => inferitilidade e patologias reprodutivas;
  • 80% das falências inexplicadas têm substrato imunológico;
  • Desequilíbrio imunológico contribuiu para pré eclâmpsia;
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4
Q

SI inato

A

Fase inflamatória inicial;
- Baseado no reconhecimento do agente agressor pelos macrófagos, neutrófilos, células NK e secreção de citocinas => lesam diretamente as trompas ou a placenta, levando à morte do embrião/feto;

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5
Q

Mecanismos de imunotolerância materno fetal

A

O “maestro” é o sistema endócrino;

    • Iniciados pelo trofoblasto;
    • Resposta imune inata materna;
    • Resposta imune adaptativa materna;
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6
Q

Mecanismos de imunotolerância materno fetal iniciados pelo trofoblasto

A 
Imunosupressão por sinalização parácrina:
 - Secreção IDO;
 - Secreção VIP;
 - Secreção HLA-G solúvel;
Interações célula-célula:
 - Expressão FasL;
Indução de tolerância materna:
 - Descamação do trofoblasto;
 - Microquimerismo fetal;
Evasão imune:
 - Ausência de MHC II superfície;
 - Ausência de HLA-A e HLA-B;
 - Expressão de HLA-C, HLA-E e HLA-G
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7
Q

Taxa de transmissão vertical HIV

A

Praticamente nula => não passa placenta

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8
Q

Resposta imune inata materna

A 
Células NK:
 - Angiogénese decidual;
 - Remodeling artérias espirais;
Células dendríticas:
 - Perfil Th2;
 - Preparação do útero para implantação;
 - Early antigen presentation a células T e Treg;
 - Mediadores de comunicação do trofoblasto com Treg;
Mastócitos:
 - Angiogénese;
 - Remodeling artérias espirais;
 - Apoiam a implantação e crescimento fetal;
Macrófagos:
 - Proteção do feto;
 - Promoção da invasão do trofoblasto;
 - Remodeling artérias espirais;
 - Contribuem para parto;
Neutrófilos: 
 - Angiogénese;
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9
Q

Esteróides na resposta imune inata materna

A

Alteram função dos macrófagos => regulação de recetores de superfície

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10
Q

Mecanismo de ação dos macrófagos para promover tolerância materno fetal

A
  • Por ação das Treg e NK, há aumento de IDO (dentro dos macrófagos), que diminui o triptofano e inibe as células T efetoras, estimulando as Treg => AMBIENTE DE TOLERÂNCIA
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11
Q

Células NK

A

70% das células leucocitárias da placenta;

Dois tipos: uNK e pNK

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12
Q

pNK

A

Células NK do sangue periférico;
Além da sua função primária de destruir células infetadas por vírus ou células transformadas, participam nas respostas adaptativas do SI através da produção de citocinas ou por interações diretas;
São reguladas pelas hormonas e sofrem alterações na gravidez (nº, fenótipo e atividade);

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13
Q

uNK

A

Células NK uterinas;
70% das células leucocitárias da placenta;
- Regulam remodeling dos vasos uterinos maternos;
- Produção de fatores angiogénicos (VEGF) importantes na formação de artérias espiraladas;
Origem desconhecida (migração do sangue periférico ou diferenciação a partir de progenitores);
Parecem ser especificamente inibidas => talvez pelo HLA-G solúvel produzido pela placenta;

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14
Q

O que acontece se o processo de imunotolerância não resultar?

A

REJEIÇÃO DO EMBRIÃO:

  • Se for precoce => perdas gestacionais recorrentes;
  • Se for mais tardia => parto pré termo ou pré eclâmpsia (se for antes das 28 semanas, temos de terminar gravidez)
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15
Q

Imunidade adaptativa durante a gravidez

A

Células B:
- Proteção fetal contra Acs simétricos maternos;
- Defesa contra sinais de perigo na interface materno fetal;
Células Breg (pouca qtd):
- Tolerância imune materno fetal (IL-10);
- Proteção contra efeitos adversos do stress inflamatório;
- Bloqueio das respostas imunes Th1;
Células T:
- Proteção da placenta contra rejeição;
- Facilitação da implantação embrionária;
Células Treg:
- Favorece implantação;
- Tolerância precoce aos Ags paternos expressos pelo feto

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16
Q

Balanço Th1/Th2

A

º Th1 => citocinas pró inflamatórias, envolvidas na imunidade celular;
º Th2 => citocinas anti inflamatórias, envolvidas na imunidade humoral;
Este balanço é afetado por fatores hormais:
- Linfócitos do SP materno têm recetores para progesterona, produzindo PIBF, que atua nos linfócitos;
- PIBF altera padrão de secreção de citocinas e desvia balanço para dominância Th2;
Na gravidez:
1.- Inicialmente, temos perfil Th1, para implantação e desenvolvimento placentar => penetração dos tecidos, angiogénese;
2.- Posteriormente temos predomínio de Th2 na interface materno fetal => crescimento placentar e prevenção da rejeição fetal

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17
Q

Perfis Th1 vs. Th2 ao longo da gravidez e pós parto

A

Implantação: ++++++Th1;
Gravidez: +++++++ Th2;
Pós parto: +++++++ Th1;

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18
Q

Doenças com dominância Th1

A

Melhoram com gravidez:

  • Artrite reumatoide;
  • Esclerose múltipla;
  • Doença de Crohn;
  • DM tipo I;
  • Tiroidite de Hashimoto;
  • Doença de Graves;
  • Psoríase;
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19
Q

Doenças com dominância Th2

A

Pioram na gravidez:

  • LES;
  • Colite ulcerosa;
  • Alergias;
  • Asma;
  • Hepatite B e C;
  • Infeções virais;
  • Infeções helmínticas;
  • Alguns cancros (linfoma, ovário, cancro da mama)
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20
Q

Cancro da mama relacionado com gravidez

A

Até um ano pós parto

Tem abordagem terapêutica diferente

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21
Q

Gravidez e cancro

A

Paralelismo, na medida em que há semelhanças entre células do trofoblasto e células tumorais:

  • Proliferação;
  • Capacidade de invasão tecidual;
  • Angiogénese (suporte nutricional);
  • Mecanismos de tolerância imunológica
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22
Q

3ª hipótese de Medawar

A

Atualmente, a explicação Th1/Th2 é insuficiente:
- 3ª hipótese de Medawar:
O SI materno “ignora” o potencial imunogénico do feto => imunotolerância induzida por Treg

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23
Q

Células Treg

A

Derivadas do timo => CD4+, CD25+, FOXP3+;
Criam ambiente de imunotolerância;
- Efeitos anti inflamatórios;
- Supressão de respostas imunes mediadas por outras células T;
- Prevenção da autoimunidade;
- Prevenção da rejeição de aloenxertos;
- Aceitação imune do produto da conceção;
TODAS as patologias autoimunes encontram associação com Treg;

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24
Q

Células Th17

A

Efeitos pro inflamatórios (IL-17);
Recrutamento de monócitos e neutrófilos;
Expansão da linhagem mieloide;
Ativação células T;
Amplificação das respostas inflamatórias;
Diminuição da gravidez normal;
Aumento no aborto recorrente de causa inexplicada

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25
Q

Perfil ideal da gravidez

A

Dominância Treg e Th2;

Diminuição Th17

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26
Q

Doenças inflamatórias e autoimunes

A

Polarização Th1/Th17;

Desenvolvimento e progressão das DAI e rejeição nos transplantes

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27
Q

Pré eclâmpsia

A

Estado materno pro inflamatório com predominância Th1/Th17

  • Nulíparas têm maior risco de pré eclâmpsia;
  • Métodos contracetivos de barreira são risco para pré eclâmpsia;
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28
Q

Porque é que ter relações muitas vezes com o pai dos filhos confere imunidade maior?

A

Antes da gravidez, a vagina entra em contacto com liquído seminal, e há reconhecimento dos Ags paternos pelo sistema imune materno;
Depois, formam-se Acs no sangue materno que seguem para os gânglios paraaórticos (drenam útero) que, através das células Treg, inibem o perfil Th1 e Th17, conferindo IMUNOTOLERÂNCIA
=> Quanto + vezes expostos aos mesmos Ags, maior a imunidade

29
Q

Trissomias + viáveis

A

13
18
21

30
Q

Parto de termo ou pré termo

A
  • Termo: 40 semanas;
  • Pré termo: processo inflamatório (perfil Th1), com libertação de PGs e dilatação do colo, que induzem o trabalho de parto e expulsam o feto
31
Q

Quanto + prematuro for o bebé,…

A

Maior o risco de lesões cognitivas e do SNC

32
Q

Síndrome de resposta inflamatória fetal

A

Associado a infeções maternas => citocinas inflamatórias passam da mãe para o feto;
Caracterizado por inflamação placentária com níveis muito elevados de citocinas inflamatórias;
- Essas citocinas podem afetar SNC e sistema circulatório fetal;
- Ventriculomegali e hemorragias do SNC;
- Risco acrescido de autismo, esquizofrenia, défices neurosensoriais e psicose;

33
Q

Quem tem mais doenças autoimunes, os homens ou as mulheres?

A

As mulheres
- Não se sabe a razão para a preponderância feminina das DAI;
Mecanismos:
- Timo + desenvolvido;
- Níveis + elevados de Igs;
- Resposta imune + intensa após imunização com maior produção de Acs e imunidade celular (resposta + intensa à vacinação);
- Maior probabilidade em desenvolver perfil Th1 na presença de infeção;
- Estrogénios influenciam diretamente a secreção de citocinas pelas células CD4+;

34
Q

Microquimerismo fetal

A

Mecanismo que explica associação entre gravidez e risco de DAI materna subsequente (1º ano pós parto);
- Persistência de baixas concentrações fetais nos tecidos maternos durante e após gravidez;
=> Irmãos + novos têm células da mãe E dos irmãos + velhos (porque a mãe já tinha células dos irmãos);

35
Q

Às 10 semanas

A

Há DNA livre fetal no sangue materno;
DIagnóstico pré natal de trissomia 13, 18, 21;
Determinar sexo do bebé

36
Q

DAIs e risco na gravidez

A 
a) SAAF e LES: 
 \++ risco de aborto;
 \++ risco de perda do feto;
 \++ risco de parto prematuro;
 \++ risco de restrições de crescimento intrauterino (IUGR);
b) AR (a + inócua):
 \+ risco de parto prematuro;
 \+ risco IUGR;
c) Vasculite:
 \++ risco de aborto;
 \++ risco de perda do feto;
 \++ risco de parto prematuro;
 \++ risco IUGR;
d) Esclerose múltipla (muito inócua):
 \++ risco de aborto;
 \+ risco de parto prematuro;
37
Q

Células B: prós e contras na gravidez

A

Bom: produção de Acs protetores que auxiliam normal desenvolvimento da gravidez;
Mau: podem produzir auto-Acs que provocam alterações patológicas na gravidez

38
Q

Quais as Igs que passam a placenta?

A

IgG

39
Q

AutoAcs maternos

A

Mãe com LES => bebé com lúpus neonatal:
- Anti-SSA e anti-SSB (tropismo para tecido cardionetor, que dá bloqueio cardiogénico congénito)
Mãe com púrpura trombocitopénica imune => bebé com trombocitopénia autoimune neonatal:
- Anti-plaquetas (bebé pode nascer com plaquetas 0 e com AVC hemorrágico in utero: estado anticoagulante e nasce paraplégico);
Mãe com doença de Graves => bebé com doença de Graves neonatal:
- TRabs;
Mãe com miastenia gravis => bebé com miastenia:
- Anti recetor acetilcolina;
Mãe com SAAF => bebé com SAAF neonatal:
- Anti fosfolípidos (pode levar a fenómenos trombóticos no feto)

40
Q

SAAF

A

=> Ac anti fosfolípido (anti cardiolipina e beta2GP-1) e anticoagulante lúpico;
- Há outros irrelevantes: anti fosfofenilalanina, anti fosfatidilserina;
Trombose arterial e/ou venosa ou complicações obstétricas (aborto, perdas fetais, prematuridade relacionada com pré eclâmpsia ou com insuficiência placentária)

41
Q

Ac anti recetor TSH

A

TRab (muito frequente);
Atravessam a placenta e estimulam a tiroide fetal depois das 20 semanas;
=> Doença de Graves neonatal

42
Q

Ac antitiroides (AATs)

A

Frequentes na mulhere em idade reprodutiva;
Prevalência 6-20%;
Aborto recorrente: 17-33%;
Infertilidade: 10-31%
- AATs (especialmente antiperoxidase TPO):
º Mesmo em mulheres com função tiroideia normal;
º Associação com abortos recorrentes
MECANISMO:
1- Presença de AATs em mulheres com função tiroideia normal pode estar associada a deficiências subtis nas disponibilidade das hormonas tiroideias ou a uma menor capacidade da glândula em responder às necessidades aumentadas de hormonas necessárias na gravidez;
2- A presença de AATs é indicadora de um estado global autoimune que só por si tem efeito adverso sob a placenta e sob o desenvolvimento fetal
TRATAMENTO: L-tiroxina reduz risco de aborto para metade [administração de selénio em fases experimentais de estudo]

43
Q

Puerpério

A

Parto até 6 semanas pós parto => momento em que alterações fisiológicos regridem
! Mulheres nunca voltam totalmente ao que eram

44
Q

Células B na gravidez

A

Na gravidez, há linfopenia B e alteração do perfil de maturação das células B => +++ Breg (6 semanas pós parto)

45
Q

Acs anti fosfolípidos (AAFLS)

A 
Grupo heterogéneo de autoAcs;
Dirigidos contra:
 - Fosfolípidos;
 - Cofactores;
 - Complexo fosfolípido/proteína;
Testes + frequentemente usados na sua deteção => têm de ser positivos em 2 determinações intervaladas em 12 semanas:
 - Anticoagulante lúpico (LAC);
 - Ac anticardiolipina (ACL);
 - Ac anti-beta2GP1
46
Q

Critérios da classificação SAF de Sapporo

A
  • Evidência clínica bem documentada: trombose e patologia obstétrica;
  • Introdução do Ac anti-beta2GP1 nos critérios laboratoriais;
  • Considerar apenas títulos moderados ou elevados de Ac anticardiolipina;
  • Os testes devem ser repetidos (pelo menos 2 testes) com intervalo igual ou superior a 12 semanas
  • Deve existir pelo menos um critério clíncio e um critério serológico;
47
Q

Critérios clínicos para diagnóstico de SAAF

A

1.- Trombose vascular:
Um ou + episódios de trombose arterial, venosa ou de pequenos vasos, em qualquer tecido ou órgão, confirmado por testes de imagem ou por exame histopatológico;
2.- Patologia obstétrica:
Uma ou + mortes in utero, inexplicadas de fetos morfologicamente normais;
Um ou + nascimentos prematuros de fetos morfologicamente normais, associados a pré eclâmpsia, eclâmpsia ou insuficiência placentar;
Três ou + abortos espontâneos consecutivos, excluídas causas anatómicas, hormonais e cromossómicas

48
Q

Critérios laboratoriais para diagnóstico de SAAF

A
    • LAC positivo em 2 ou + ocasiões, com pelo menos 12 semanas de intervalo;
    • Ac anticardiolipina (IgG ou IgM) presente em títulos elevados ou moderados em 2 ou + ocasiões, com pelo menos 12 semanas de intervalo;
    • Ac anti-beta2GP1 (IgG ou IgM) presente em 2 ou + ocasiões, medido através de ELISA padrão
49
Q

Fatores de mau prognóstico de SAAF

A
  • Anticoagulante lúpico (elevado risco trombótico) => é o pior;
  • Triplo positivo (elevado risco trombótico);
  • ACA IgG têm maior risco de complicações obstétricas que os outros isótipos (IgM ou IgA);
  • Antecedentes de trombose vascular;
50
Q

Manifestações clínicas SAAF

A

Largo espetro:

  • Assintomático com AAFL presentes;
  • SAF com eventos vasculares;
  • SAF catastrófico;
  • SAF apenas com morbilidade obstétrica;
  • Manifestações associadas dos AAFL mas que não fazem parte dos critérios clínicos => livedo reticularis, trombocitopenia, anemia hemolítica, nefropatia ou doença valvular cardíaca associada a AAFL
51
Q

SAF primário

A

Ausência de outra doença subjacente

52
Q

SAF secundário

A

Associação com LES, com outras doenças autoimunes, doenças neoplásias ou outras condições patológicas

53
Q

Principais mecanismos de ação dos AAFL

A
  • Trombose;
  • Interferência com equílibrio prostaciclina/tromboxane A2;
  • Interferência com moléculas de adesão entre elementos do trofoblasto;
    Acs interagem com IL-3 (IMPLANTAÇÃO) => predomínio Th1
    Acs interagem com anexina V (reveste membranas e impede ativação da coagulação) => exposição dos fosfolípidos e ativação da cascata de coagulação: TROMBOSE
54
Q

Tratamento SAAF

A 
Objetivos:
 1.- Prevenir complicações obstétricas;
 2.- Reduzir risco trombótico materno;
Vários regimes terapêuticos:
 - AAS;
 - Heparina (HNF e HBPM);
 - Corticoides;
 - Ig ev
55
Q

Qual o regime terapêutico de SAAF mais eficaz?

A

AAS + heparina (HNF e HBPM):
- Benefícios na gravidez => redução das perdas fetais, aumento da taxa de nados vivos
Heparina é + eficaz na redução de perda embrionária do que na perda fetal;
=> Aspirina: pré conceção
=> Heparina: logo que engravide até ao fim do puerpério

56
Q

Alternativas terapêuticas SAAF

A 
Aumentar dose HBPM;
Fondaparinux;
Dupla antiagregação;
Hidroxicloroquina (imunomodulador e estabilizador de membrana);
Corticoides;
Ig ev;
Terapêuticas biológicas;
Plasmaferese
57
Q

Isoimunização

A

Doença devido à destruição de glóbulos vermelhos do feto por Acs (anti-D) maternos que atravessam a placenta;
- Anemia;
- Hidrópsia fetal (feto em desenvolvimento aparece em pelo menos 2 locais diferentes no útero);
- Morte fetal;
=> Doença hemolítica do recém nascido: hemólise dos eritrócitos (anemia hemolítica, icterícia)
[Isoimunização ABO é + rara]

58
Q

Qual a isoimunização + frequente?

A

Isoimunização Rh:
- Incompatibilidade Rh e ABO constituem 98% dos casos de DHRN;
No trofoblasto, sangue materno e fetal estão separados apenas por endotélio, e, na 28ª semana, começa a haver trocas de sangue materno fetais;
Ag RhD:
- Expressa-se nos eritrócitos fetais a partir das 6 semanas;
- 0,1 ml de sangue fetal é suficiente para desencadear imunização;
- Risco de imunização é proporcional ao volume de sangue;
PROFILAXIA: Começa às 28 semanas, com Igs (tempo de vida longo - 6/7 semanas)
Numa grávida Rh - que perde sangue no 1º trimestre (o que pode permitir contacto entre sangues) => começar profilaxia a partir das 6 semanas

59
Q

Estimulação com sangue RhD

A 
Resposta imune primária;
 - Aborto;
 - Gravidez ectópica;
 - Patologia do trofoblasto;
 - Gestação anterior com feto Rh+;
 - Transfusões de sangue anteriores;
Produção de Acs IgM e IgG (passam placenta => lesam bebé) contra Ags de superfície dos eritrócitos
60
Q

Como vemos se há isoimunização RhD logo no início da gravidez?

A

Teste de Coombs indireto

61
Q

Consequência isoimunização Rh

A 
Hemólise de eritrócitos e anemia;
Insuficiência cardíaca;
Hepato e esplenomegalia;
Hidrópsia fetal;
Morte fetal;
62
Q

Diagnóstico isoimunização Rh

A

Antigamente:
- Picar barriga da grávida para colher líquido amniótico (avaliar grau da anemia através do valor de bilirrubina);
Atualmente:
- Métodos indiretos, por ecografia: permite avaliar fluxo na ACM do bebé para avaliar grau de anemia (quanto maior o grau de anemia, maior o estado hiperdinâmico e maior o fluxo na ACM)

63
Q

Profilaxia isoimunização Rh

A
  • Profilaxia anti-D é a aplicação clínica + bem sucedida da imunosupressão mediada por Acs;
  • IgG anti-D é administrada de forma passiva a mulheres RhD negativas para prevenir imunização contra eritrócitos Rh positivos para D fetal e subsequente DHRN;
  • Apesar do amplo uso e eficácia, o mecanismo de ação não está comprovado;
64
Q

Como avaliar a anemia do bebé ainda sem sintomas?

A

a) Ecodoppler => hiperdinamismo (velocidade sistólica de ejeção maior);
b) Ver se está taquicardico (pouco fiável)

65
Q

Teorias sobre o mecanismo de ação da administração de anti-D

A
    • Depuração dos eritrócitos e destruição do Ag (hipótese inicial, não pode ser o único mecanismo);
    • “Mascaramento” do epitopo (não é válido);
    • Inibição de células B Ag específicas através de cross linking de BCR e FcgRIIb
    • Papel das citocinas, células dendríticas e células T (tolerância imunológica)
66
Q

Mulher Rh negativa: o que fazer?

A
  • Coombs indireto (antes das 28 semanas);
  • Rhogam (às 28 semanas);
    Depois do parto:
  • Colher sangue do cordão umbilical e fazer tipagem: se o bebé for Rh-, não se faz nada. Se for Rh+, administramos mais uma dose de Rhogam
67
Q

Quando repetimos a administração de Rhogam?

A 
Gravidez não evolutiva;
Gravidez ectópica;
Mola hidatiforme;
Morte fetal;
Aborto;
Trauma abdominal;
Bebé Rh+;
Bebé sentado;
Técnica invasiva;
68
Q

Risco de anti-D (IgG) atravessar placenta e causar DHRN

A
  • Estes casos são raros;
  • Díficil estabelecer relação causa/efeito;
  • 2 casos descritos;
  • Concluiu-se que não há hemólise dos eritrócitos nos filhos de mães que fizeram profilaxia => SEGURO;
    [20% dos RNs dessas mães podem ter testes de Coombs diretos positivos e títulos elevados podem ser preditores de eventual necessidade de fototerapia]
69
Q

Porque não se usa IgM em vez de IgG na profilaxia anti-D?

A

A utilização de IgM tem maior efeito hemolítico sobre os eritrócitos D+ => atuação ao nível intravascular

Imunologia (21 decks)

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