Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Imunologia > Doenças infecciosas > Flashcards

Doenças infecciosas Flashcards

1
Q

Quais são as condicionantes da suscetipibilidade a uma infeção?

A
  • Diferentes repertórios de células T;
  • Diferentes MHC;
  • Diferente capacidade de apresentação antigénica;
    => Isto implica diferentes capacidades de resposta a uma infeção
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quais as infeções mais comuns, em termos de virulência e suscetibilidade?

A

As menos virulentas e menos suscetíveis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

O que é preciso para estabelecer colónias?

A

Ultrapassar barreiras

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Após entrada e invasão do microorganismo

A
  • O organismo hospedeiro percebe se consegue ou não ultrapassar aquela ação e se consegue sobrepor-se ao agente infeccioso;
  • Quando o microorganismo se consegue estabelecer, há todo um processo de resposta => inata e adaptativa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

De que depende o desenvolvimento de uma infeção?

A

Interação entre microorganismo e hospedeiro:
- Entrada do microorganismo;
- Invasão e colonização dos tecidos:
º Fuga ao controlo imunitário do hospedeiro;
º Lesão tecidular ou alteração funcional;

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quais os possíveis locais de entrada da infeção?

A 
=> É nestes locais que se vão estabelecer os mecanismos de defesa!
Mucosas:
 - Via aérea;
 - Trato GI;
 - Trato reprodutor;
Epitélio externo:
 - Superfície externa;
 - Feridas e abrasões;
 - Mordidas de insetos;
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Como responde o organismo à infeção?

A

a) Inicialmente: mecanismos de imunidade inata (barreiras);

b) A longo prazo: resposta depende da imunidade adquirida

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Imunidade inata

A

Primeira linha de defesa contra microorganismos;
Papel crucial:
- No reconhecimento inicial da infeção:
a) Despoleta resposta inflamatória;
b) Controla ou elimina infeção;
c) Influencia e controla imunidade adaptativa;
- No reconhecimento de células lesadas:
a) Exprimem heat shock proteins, fosfolípidos alterados
=> Vias são partilhadas por citocinas de imunidade inata

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

NEMO, IKBA, IRAK4

A

Genes da imunidade inata;

A sua mutação implica alterações nos fatores de crescimento, com output negativo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Imunidade Adaptativa

A

Vão completar de modo específico o que se inicia na resposta inata;
Elimina microorganismos numa fase tardia da infeção;
Há memória imunológica;
Vão ter diferentes mecanismos conforme o agente que combatem:
- Bactérias extracelulares: Th estimula célula B, com neutralização e opsonização da bactéria e ativação do complemento;
- Bactérias intracelulares: APC apresenta bactéria à Th (HLA II), que leva à ativação macrofágica, com fagocitose e morte da bactéria;
- Vírus: HLA I apresenta o péptido viral à T CD8, o que culmina na morte da célula infetada pelo vírus (por ação das CD8 e NK)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Formas do microorganismo atuar no hospedeiro

A 
EFEITO DIRETO:
- Produção de exotoxinas;
- Endotoxinas;
- Efeito citopático direto;
EFEITO INDIRETO:
- Imunocomplexos;
- Anticorpos anti hospedeiro;
- Imunidade celular;
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Mimetismo molecular

A

Há regulação da resposta e bloqueio da saída de autoanticorpos, mas se houver um vírus que estabelece uma molécula muito próxima do self, pode haver ativação com produção de autoanticorpos => DOENÇA AUTOIMUNE => ex: diabetes mellitus tipo I (não está totalmente provado)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Mecanismos de evasão dos microorganismos

A

Diminuição da antigenicidade;
Expressão de antigénios semelhantes aos do hospedeiro;
Regulação/inibição da RI;
Variabilidade das moléculas expressas à superfície

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Resposta imune a infeções virais

A

Vírus passa maior pare do tempo intracelular => resposta mediada por NK (1º) e células T CD8;
IFN tipo I (alfa e beta):
- Qualquer célula os pode secretar;
- Potenciam ativação das NK;
- Aumentam expressão MHC I;
- Aumentam apresentação antigénica;
- Limitam a replicação viral por via JAK STAT => inibe síntese proteica;
IMUNIDADE INATA:
- Indução da produção de IFN tipo I;
- Ativação das células NK (recebe input de IFN tipo 2 [gamma]);
IMUNIDADE ADAPTATIVA:
- Neutralização por anticorpos;
- Resposta mediada por células: Reconhecimento via MHC I, que estimula a célula a desgranular, o que leva a uma reorientação do citoesqueleto para atuar na célula alvo com perforinas e granzimas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vacinação anti vírica

A

O príncipio é criar anticorpos que se liguem à hemaglutinina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quais as técnicas que utilizam anticorpos para diagnóstico de infeção?

A

=> Permitem distinguir carácter agudo vs. crónico
Imunohistoquímica;
ELISA;
EIA;

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Como se medem as cargas virais?

A

PCR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Se as células NK tiverem algum problema, há algum mecanismo de compensação?

A

SIM:

- ADCC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Mecanismos de evasão dos vírus

A

Bloqueio da ação de IFN tipo I por inibição de enzimas;
Inibição das TAP no processamento do antigénio;
Diminuição da expressão de MHC I e MHC II nas células infetadas;
Proteínas que se ligam a fatores do complemento, inibindo as vias de ativação;
Mutação dos antigénios da membrana;
Imunosupressão;
Latência;

20
Q

Bloqueio da ação das IFN tipo I

A

Mecanismo de evasão vírica;

Há inibição da via JAK STAT => Há inibição da inibição da síntese proteica, logo HÁ SÍNTESE PROTEICA VIRAL

21
Q

Inibição das TAP

A

Mecanismo de evasão vírica;
TAP são canais que permitem passagem de péptidos do citosol para retículo;
Vírus como CMV e HSV usam este mecanismo;

22
Q

Proteínas que se ligam a fatores do complemento

A

Mecanismo de evasão vírica;

HSV produz proteína que se liga a C3b => Bloqueio da ativação das TRÊS vias

23
Q

Variação antigénica (antigenic drift)

A

Mecanismo de evasão vírica;
Vírus têm elevada capacidade de mutação;
Sofrem pequenas mutações, originando novas estirpes;
Assim, é possível prever estirpe dominante dos anos seguintes => mecanismo da vacina da gripe sazonal (por isso não são 100% eficazes);

24
Q

Salto antigénico (antigenic shift)

A

Mecanismo de evasão vírica;
Troca de informação genética entre estirpes de espécies diferentes, originando uma nova estirpe mais virulenta,;
Tem maior impacto que uma só mutação;
- Uma só célula infetada origina milhares de partículas virais => elevada taxa de replicação, com maior probabilidade de mutação (HIV é exemplo máximo de hipermutabilidade)
Ex: influenza

25
Q

Imunosupressão por infeção direta das células imunitárias ou desequílibrio na produção de citocinas

A

Mecanismo de evasão vírica;
Causa inibição da resposta imune;
Ex: HIV => infeta células T CD4+ => cél. Th são destruídas, com diminuição da resposta imune => Infeção crónica
º HIV tem tropismo seletivo para CD4
NÃO É EXCLUSIVO DE HIV:
[Cél. Treg fazem down regulation da resposta imune através da libertação de IL-10 e TGF beta] => EBV consegue produzir BCRF1 (homóloga da IL-10)

26
Q

Latência

A

Mecanismo de evasão vírica;
Ex:
- HSV => fica latente nos nervos sensoriais do gânglio trigeminal que controlam a área afetada, recidivando com stress, imunosupressão ou radiação;
Não se cura orque durante o tempo de latência “esconde-se” em zonas com proteção imune (não conseguimos atacar)

27
Q

Resposta imune a infeções bacterianas

A

Depende se forem intra ou extracelular

28
Q

Resposta imune a infeções bacterianas - Extracelular

A

Grande parte da resposta é assumida por fagocitose e neutralização de Acs;
Há intervenção de:
a) Células B: produção de anticorpos;
b) Células dendríticas: apresenta antigénios às Th para melhorar resposta inflamatória

29
Q

Resposta imune a infeções bacterianas - Intracelular

A
  • Resposta + complexa;
  • Altamente resistentes => têm capacidade de sobreviver dentro das células fagocíticas, através da formação de GRANULOMAS
  • Há apresentação antigénica pelas células dendríticas às células T CD4+, que ativam diferentes vias para induzir inflamação, ativação macrofágica e resposta de anticorpos
    Ex: Mycobacteria (em imunocomprometidos dá infeções atípicas)
30
Q

Patogenia das bactérias extracelulares

A

Causam resposta inflamatória localizada;
Produzem toxinas:
- Toxinas bacterianas => endo ou exotoxinas;
Ação das toxinas:
- Citotóxica;
- Outras (ex: toxina diftérica inibe síntese proteica)

31
Q

Igs de resposta rápida às infeções bacterianas

A 
IgA  = nas mucosas;
IgM = reage com polissacáridos da membrana e ativa complemento e fagocitose;
32
Q

Presença de cápsula nas bactérias

A

Limita fagocitose e ativação do complemento

33
Q

Granulomas

A

O seu objetivo é conter a infeção;

A ativação de macrófagos e a sustentação do granuloma são feitas por células T CD4+

34
Q

Patogenia das bactérias intracelulares

A

Tendem a induzir reações tipo IV (mediadas por células)
Geralmente a sua patogenicidade é devida à resposta inflamatória que se estabelece contra a infeção
=> Perfil Th1
Há produção de citocinas próinflamatórias => IL-1, IL-6 e TNF (febre, vasodilatação e aumento das proteínas de fase aguda)
Há produção de:
- IL-8 => quimioatração;
- IL-12 => ativa NK e induz diferenciação Th1 (crucial para formação granuloma);
- Prostaglandinas, radicais oxigénio, NO;
Há inibição das Treg para não haver supressão da resposta e disseminação do granuloma;

35
Q

Falha na estrutura do granuloma

A

Disseminação e novos focos de infeção => pode acontecer por:

    • Défice IFN gamma;
    • Défice IL-12;
    • Défice recetores;
    • Falhas na sinalização da via STAT-1;
36
Q

Mecanismos de evasão das bactérias

A

Gram negativas - pili (não há adesão molecular);
Produção de proteases para clivar IgA;
Alteração de antigénios de superfície (S. pneumoniae);
Cápsulas para evitar fagocitose;
Secreção de hialorunidase para aumentar a invasão;
Resistência à ação/ligação do complemento (Pseudomonas);
Sobrevivência no interior das células;

37
Q

Resistência à ação/ligação do complemento

A 
Mecanismo de evasão bacteriano;
Através:
 - Cápsula;
 - Clivagem;
 - Expressão de moléculas de superfície que impedem acoplagem do MAC ou C3b;
Ex: Pseudomonas
38
Q

M. tuberculosis

A

Sobrevive no interior das células => Granuloma;
Após contágio, há 3 opções:
a) Cura espontânea (rara);
b) Doença aguda (imunocompromisso);
c) Latência (granuloma com possibilidade de reativação em contexto de imunosupressão ou coinfeção)

39
Q

Resposta imune a parasitas

A

Há 2 tipos de parasitas: helmintas (maiores) e protozoários

40
Q

Resposta imune a protozoários

A

Reconhecimento por anticorpos => ADCC associado a células NK e Tc;
- Pode gerar padrões moleculares e captação destes pelas células dendríticas => ajuda ao reconhecimento
Ex: malária => maior dificuldade por não reconhecer todos os elementos do ciclo de vida (só reconhece esporozoito)

41
Q

Ciclo de vida - malária

A

P. falciparum, P. vivax, P. ovale e P. malariae
- Mosquito liberta esporozoitos na circulação do hospedeiro, que são direcionados ao fígado, onde passam a merozoitos, que depois se acoplam aos eritrócitos e, aí, transformam-se em gametócitos (daí o diagnóstico ser feito em esfregaço de sangue periférico), que se reproduzem

42
Q

Mecanismos de evasão dos protozoários

A

a) Várias formas ao longo do ciclo de vida, com variabilidade na expressão de moléculas de superfície;
b) O estadio mais acessível ao sistema imune só circula na corrente sanguínea durante cerca de trinta minutos;
c) Fases intracelulares reduzem grau de ativação imune (proliferação protegida) => “escapam” à apresentação;
d) Mesmo quando o sistema imune produz anticorpos contra o esporozoito, este deixa de produzir a proteína CS que o envolve (tornam-se ineficazes);

43
Q

Trypanosoma brucei

A

Doença do sono africana;

Capacidade de shift antigénico = principal mecanismo de evasão;

44
Q

Resposta imune a infeção por helmintas

A
  • Desigualdade de tamanho ainda maior;
  • Contacto inicial com estruturas larvares, que dão origem a formas adultas vísiveis a olho nu;
  • Interagem com mediadores fortes, capazes de interações mais complexas;
  • Resposta tem shift para Th2, potenciado por agentes do próprio parasita
45
Q

Mecanismos de evasão de helmintas

A
  • Estrutura de ovo;
  • Segmentação => zona inicial agarrada à parede do intestino;
  • O próprio shift para Th2 pode ser visto como mecanismo de evasão (não está totalmente provado);
  • Cobertura do parasita por Ags do hospedeiro como Ag do sistema AB0 e do complexo MHC [camuflagem];
  • Variação antigénica (Trypanosoma, Plasmodium);
  • Resistência ao complemento e à ação das células Tc (Schistosoma);
  • Inibição da resposta imune do hospedeiro (Filaria, Trypanosoma)
46
Q

Resposta imune a fungos

A
  • Não são tipicamente agentes de infeção => algumas estirpes causam infeção grave em contexto de imunosupressão;
  • Próprio fungo tem partículas que são reconhecidas por TLRs e outros que induzem shift para Th2;
  • Th1 e Th17 => CLEARANCE fúngica;
  • Th2 e Treg => INIBEM resposta imune;
47
Q

Mecanismos de evasão dos fungos

A
  • Produção de cápsulas (C. neoformans), evitando o reconhecimento por PPRs [ex: esporulação das hifa da Candida confere-lhes proteção];
  • Expulsão dos fungos pelos macrófagos, sem morte celular => Cavalo de Tróia (ex: Cryptococcus, que, se libertado no SNC, origina meningite);
  • Camuflagem e evasão ao reconhecimento pelo SI
  • Inibição de corecetores;
  • Capacidade de modular resposta das células T (shift para Th2)

Imunologia (21 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions