Imunidade Adquirida - Resposta Humoral Flashcards

1
Q

Perfil Th1

A

Melhor função macrofágica;

Citocinas: IFN gamma e IL-12

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2
Q

Perfil Th2

A

Produção IgE = alergias;

Citocinas: IL-4, IL-13 e IL-5

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3
Q

Como começa a resposta adaptativa?

A

Com burst da célula dendrítica:

  • Aumenta proliferação;
  • Aumenta diferenciação das células T nos OLS;
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4
Q

Depois da fase efetora da resposta adaptativa, o que acontece?

A

Geração de Acs e células de memória;

Retorno à homeostasia (valores basais)

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5
Q

Ativação de células B e produção de Acs: FUNÇÃO

A

Neutralização;
Opsonização;
Ativação do complemento;

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6
Q

Ativação das células B naive

A

Após reconhecimento do Ag pela Ig de superfície:

  • No sangue periférico;
  • Nos OLS;
  • Ligados a células dendríticas
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7
Q

IgG de superfície

A
Liga-se a grande variedade de Ags:
 - Proteínas nativas;
 - Glicoproteínas;
 - Polissacáridos;
 - Partículas virais;
 - Partículas bacterianas;
    => Sinaliza ligação ao Ag;
    => Endocitose do Ag mediada pelo recetor;
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8
Q

Formas de resposta B

A

Duas formas:

  • Timo dependente (com célula T);
  • Timo independente (sem célula T)
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9
Q

Diferenciação das células B

A

B1:
- Linfócitos, mas respondem como células inatas = ILC;
- Com IgM e CD5 na superfície;
B2:
- Nas zonas marginais dos OLS;
- As B2 de transição têm IgM de superfície;
=> B2 marginais têm IgM e CD21/CR2 de superfície;
=> B2 foliculares têm IgM ou IgD de superfície;
- São timo dependentes;

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10
Q

Marcador CD5 nas células B

A

Produz autoanticorpos

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11
Q

Resposta B a Ags timo independentes

A

Ags TI-1 (ex: LPS):
- Não requer contacto direto com Th para ativação B;
- Produz essencialmente IgM;
- Resposta mediada por linfócitos B1 e da zona marginal;
- Normalmente, são Ags não proteicos (polissacáridos e lípidos);
- Capacidade intrínseca:
=> Indução de proliferação B (mitogénios);
=> O próprio Ag fornece os 2 sinais de ativação: com BCR e com recetores da resposta inata;
- Surge na defesa contra patogénios extracelulares quando ainda não se estabeleceu resposta timo dependente = 1ª linha;
- Atuação em dois tempos: 2 tipos de estruturas promovem ativação;

Ags TI-2 (ex: polissacáridos capsulares):
- Estruturas altamente repetitivas: ativação associada à repetição;
- Ativação apenas de células maturas;
- Quantidade de BCR a reconhecer o Ag é crítica:
=> Se for elevada, há anergia da célula B;
=> Se for baixa, o sinal ativador é insuficiente;
- Promovem fagocitose e apresentação às células T;
- Células dendríticas produzem BAFF que aumenta produção de Acs contra Ags TI-2, e induz o class switch => resposta innate like mas mais próxima da adaptativa;
- CD21 reconhece as partículas opsonizadas no patogénio;
=> Baixa expressão de CD21 nos RN leva a resposta inadequada a polissacáridos;

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12
Q

Resposta B a antigénios timo dependentes

A
Ativação da célula B:
 - Antigénio; 
 - Contacto direto B e Th;
Antigénios proteicos;
Linfócitos B2;
Maturação da afinidade;
Hipermutação somática;
Class switch;
Resposta a 2 tempos:
 1.- Formação de focos primários (plasmócitos de vida curta);
 2.- Desenvolvimento de centros germinativos (diferenciação em plasmócitos de vida longa e células B de memória);
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13
Q

Focos primários

A

1ª fase da resposta B a antigénios timo dependentes nos OLS:

  • Há ativação de linfócitos B e T;
  • Prolfieração e diferenciação de células B;
  • Plasmócitos de tempo de vida curto e células que migram para centro germinativo;
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14
Q

Folículos primários

A

2ª fase da resposta B a antigénios timo dependentes nos OLS:

  • Formação de centros germinativos;
  • Plasmócitos de tempo de vida longo e células B de memória;
  • Estimulação de células B de memória no 2º contacto com antigénio;
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15
Q

Funções do BCR na resposta B a antigénios timo dependentes

A

Ativação dos linfócitos B;

Internalização do Ag para apresentação a células T

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16
Q

Ativação do BCR na resposta B a antigénios timo dependentes

A

º Implica a junção de 2 ou mais BCR por Ags multivalentes (crosslink) - há ativação de vias de sinalização intracelulares;
º Complexo CD19-CD21-CD81 atua como regulador positivo da ativação linfocitária B (via BCR);
º Recetor de baixa afinidade de Fc (FcRIIIB1) e CD22 são reguladores ngativos do sinais de Ca2+ mediados pelo BCR;

17
Q

Pax-5

A

Células B de memória

18
Q

IRF-4

A

Plasmócitos

19
Q

Ligação do Ag timo dependente

A
  • Nos OLS e no sangue periférico (SINAL 1):
    º Provoca agregação de 2 ou mais Igs de membrana que constituem o BCR
  • Na zona T:
    º DC:Ag + Linfócito Th naive => Linfócito Th;
  • Na fronteira B-T (SINAL 2):
    º Linfócito B com MHCII:Ag liga-se ao linfócito Th;
    º CD40:CD40L;
20
Q

Quais as mutações mais importantes no Ac?

A

As mutações na zona do domínio variável = zona que liga ao Ag

21
Q

Como distinguir uma infeção primária de uma secundária?

A

Pelos IgG e avidez de ligação:

  • Ligação com baixa avidez: contacto inicial, ainda não houve maturação de afinidade;
  • Ligação com alta avidez: contacto há mais tempo;
22
Q

Resposta B timo dependente a antigénios não proteicos

A

É induzida, porque as células T não reconhecem estes Ags;

- Há junção de componente proteico;

23
Q

Class switch

A

Permitido pela secreção de citocinas;

- Informação dada pela CD40:CD40L é crucial para este fenómeno

24
Q

IL-4

A

Direciona para produção IgE

25
Q

IFN gamma

A

Perfil pro inflamatório

- Resposta Th1 => IgG: opsonização + fagocitose

26
Q

Qual o componente secretor da IgA?

A

A cadeia J => dá proteção

27
Q

Deficiência de IgA: compensação

A

Compensada por IgM secretória (tem cadeia J) = capaz de fazer transtocitose

28
Q

Mecanismos efetores da imunidade humoral

A
  • Neutralização de toxinas;
  • Neutralização de partículas virais;
  • Inibição da adesão de partículas bacterianas;
  • Ativação do complemento:
    º Via clássica é melhor ativada pela forma pentamérica do IgM;
  • Remoção de complexos imunes circulantes por recetores do complemento;
  • Ações mediadas por recetores Fc (determinam especificidade celular da resposta mediada por Igs):
    º Opsonização (mediada por recetores de IgG especialmente em fagócitos);
    º ADCC;
    º Desgranulação de mastócitos;