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Imunologia > HIV > Flashcards

HIV Flashcards

1
Q

Tipos de HIV

A

HIV 1 e HIV 2;

Infeção exclusivamente humana

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2
Q

Prevalência HIV

A

Na África subsariana, ainda é um problema de saúde pública;

Afeta mais os homens;

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3
Q

4 Hs do HIV

A

Definição clássica:

    • Homossexual;
    • Haiti;
    • Hemofílico;
    • Heroína (drogas injetáveis)
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4
Q

Comportamentos de risco

A

Homens: transmissão hetero, homo e bissexual;

Mulheres: transmissão maioritariamente heterossexual;

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5
Q

País de origem dos novos casos de HIV

A

Maioria são portugueses:
- Nos heterossexuais, há grande % de PALOPs;
- Nos homossexuais, uma % significativa da América do Sul;
Em Portugal, o HIV está muito relacionado com o uso de drogas endovenosas

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6
Q

Estadios da infeção

A

TRÊS:

  • Assintomático;
  • Sintomático mas sem critérios para SIDA;
  • Imunosupressão grave = SIDA (o + grave);
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7
Q

Apresentação tardia HIV

A

Células T CD4+ < 350 /mm3

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8
Q

Doença avançada

A

Células T CD4+ < 200 /mm3

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9
Q

Diagnóstico nos consumidores de drogas ev

A

Mais tardio: infeção adquirida há + tempo e rastreio não alcança esta população

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10
Q

Taxa de novos casos em Portugal

A

Tem vindo a diminuir

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11
Q

Prevalência vs Incidência

A

Prevalência: nº total de casos;

Incidência: nº novos casos

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12
Q

Pico HIV nos anos 90

A

Drogas endovenosas

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13
Q

Óbitos e HIV

A

Cada vez menos óbitos, devido à terapêutica antiretroviral eficaz
=> Passou de infeção letal a infeção crónica

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14
Q

Em 1993,…

A

Consenso da terapêutica tripla com inibidores de proteases => para combater RESISTÊNCIAS

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15
Q

Vias de transmissão HIV

A 
Sexo desprotegido;
Via vertical => gravidez não vigiada;
Drogas injetáveis;
Exposição acidental (cuidados de saúde - raro);
Transfusões de sangue e transplantes;
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16
Q

História natural da doença

A

Vírus tem grande tropismo para células T CD4+ => à medida que há replicação, reduz-se o nº de células T CD4+ em circulação

  • Sem terapêutica, vamos atingir carga viral máxima e valor mínimo (nadir) de células T CD4 => replicação viral descontrolada => ESCAPE VIRAL;
  • Terapêutica permite controlar carga viral e recuperar células T CD4;
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17
Q

Reservatório viral

A

Para além das células em circulação, há reservatório viral, no qual a terapêutica NÃO atua:
- Aumento da carga viral => diminuição nadir células T CD4+ => Aumento reservatório => Aumento da disseminação viral em santuários

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18
Q

Santuários

A

Testículos;
Gânglios;
Sistema nervoso;

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19
Q

Setpoint viral

A

Carga viral atinge nível estável => tem valor prognóstico

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20
Q

Apresentação clínica HIV

A

[HIV não provoca apenas imunosupressão => também imunoativação e desregulação imune]
- Infeção primária: síndrome viral com aumento das transaminases, em que 70-80% são sintomáticas, mas não valorizadas (flu like symptoms)
- Imunodeficiência precoce (CD4 > 500): não há depressão imunológica significativa - síndrome de Guillan-Barré, neuropatia desmielizante crónica, trombocitopénia idiopática;
- Imunodeficiência intermédia (500 > CD4 > 200): começam infeções - tinea, onicomicose, herpes zoster;
- Imunodeficiência avançada (CD4 < 200): SIDA, mau prognóstico - doenças do SNC, sarcoma de Kaposi, linfoma
=> Abaixo das 50 células T CD4+: retinites por CMV, toxoplasmose;

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21
Q

Período sintomático HIV

A

8-10 anos, depende da virulência e do hospedeiro => só surgem sintomas quando células Th diminuem e carga viral aumenta

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22
Q

Em que estadio se pode iniciar a terapêutica?

A

EM QUALQUER ESTADIO

23
Q

Infeções oportunistas

A 
Mais associadas:
 - Toxoplasmose (SNC);
 - CMV;
 - Candidíase (quase todos);
 - Tuberculose;
Infeções pulmonares + comuns:
 - Tuberculose;
 - Pneumocistose;
Histoplasmose: micose endémica (América do Sul e África);
Infeções do trato GI:
 - Criptosporidiose (em HIV, dá quadro semelhante a cólera, com diarreia abundante);
 - CMV;
 - Micobactérias atípicas;
 - Hepatite C;
Doença hepática crónica: principais comorbilidades a nível mundial;
Infeções genitais: 
 - Candidíase;
 - ITUs;
 - Infeções pélvicas;
 - HPV
24
Q

Estadios do HIV - Classificação Atlanta

A

A: assintomático;
B: sintomas B;
C: SIDA;

1: TCD4 > 500;
2: TCD4 = 500-200;
3: TCD4 < 200;

  • Todos os diagnósticos C e 3: SIDA (pior prognóstico);
  • C1 e A3 são estadios raros;
25
Q

Classificação HIV

A 
Vírus RNA:
Grupo: VI;
Ordem: Ortervirales;
Família: Retroviridae (transcriptase reversa)
Subfamília: Orthoretrovirinae;
Genéro: Lentivirus;
26
Q

Todos os vírus RNA são retrovírus?

A

NÃO.

Ex: hepatite A

27
Q

Ciclo de vida HIV

A
    • Fusão do HIV à superfície do hospedeiro;
    • RNA, transcriptase reversa, integrase e outras proteínas virais entrar na célula hospedeira;
    • DNA viral forma-se por transcrição reversa;
    • DNA viral é transportado para o núcleo e integra DNA do hospedeiro;
    • Novo RNA viral é transcrito como se fosse RNA do hospedeiro, e formam-se proteínas virais;
    • Novo RNA viral e proteínas virais movem-se para a superfície celular e formam novos viriões imaturos;
    • Maturação do virião;
    • Libertação dos viriões maturos infecciosos;
28
Q

Quais os passos do ciclo de vida do HIV que constituem bons alvos terapêuticos?

A
  • Entrada do vírus na célula T CD4;
  • Retrotranscrição;
  • Inibidores da integrase;
  • Inibidores da protease;
29
Q

Porque é que não conseguimos eliminar o HIV naturalmente?

A

Porque este vírus leva à supressão das células T citotóxicas, inibindo a resposta imune;
- ELITE CONTROLLER: conseguem lidar com HIV, por terem atividade CD8 muito potente, que não é inibida pelo vírus;

30
Q

Latência e barreiras à erradicação do HIV

A

Processo fisiológico acaba por ser benéfico para o HIV:
- Célula T CD4 em repouso: tem provírus integrado, sem expressão antigénica, e no qual a terapêutica não é eficaz => Dá longevidade ao vírus;
Forma um RESERVATÓRIO: estável, suscetível de replicação viral por meio da ativação das células T infetadas;
Quando há proliferação homeostática => Há replicação viral (pode começar a qualquer momento, porque o vírus tem fatores de covirulência que podem ativar transcrição, que torna pool de células resgatável)

31
Q

Células T em repouso - transcrição e latência

A

Célula tem mecanismos de transcrição inibidos:

  • Fatores de transcrição da célula;
  • Proteína Tat;
  • Epigenética;
  • Integração;
  • miRNA;
32
Q

Replicação viral contínua

A

Pressupostos:

  • Semi vida da célula T ativada < 1 dia;
  • Semi vida do reservatório de células T em repouso > 44 meses;

Em indivíduos suprimidos sob tratamento:
- Isola-se DNA viral de células T CD4 ativadas (relacionadas filogeneticamente com células T em repouso);

Replicação viral contínua em doentes sem viremia detetável => repleção do pool de células T em repouso infetadas => RESERVATÓRIO VIRAL INFINITO

33
Q

Diagnóstico HIV

A

Clínico - sobretudo na fase aguda ou na fase SIDA;
Laboratorial: só a partir de 2 semanas após infeção (viremia):
- Identificação de Acs ou de material vírico;
- RNA viral (1º marcador em circulação) [não viável para rastreio e demora muito];
- p24: Ag viral de superfície (2º marcador);
- Fração IgM e, + tarde, IgG (3º marcador);
ELISA e Western Blot: usam-se os 2 para confirmação

34
Q

Fase de eclipse

A

Quando ocorre infeção, não detetamos nada

35
Q

Período janela

A

Temos infeção mas não a conseguimos detetar com métodos serológicos: PERÍODO DE SEROCONVERSÃO;
- Se vier negativo: repetir 2-3 meses depois;
Métodos de 4ª geração: permitem diminuir período janel para 2-3 semanas => momento em que p24 começa a ser detetável

36
Q

Algoritmo de diagnóstico HIV

A
  1. Teste inicial:
    - Ensaio imunoenzimático de 4ª geração que permite a deteção de Ag anti HIV-1/HIV-2 e de Ag p24;
  2. Teste de diferenciação HIV-1 vs. HIV-2:
    - Teste de bandas, rápido, que é positivo se já houver Ags em circulação (numa infeção aguda é negativo);
  3. Determinação de PCR ARN VIH (NAT: nucleic acid test, confirmação)
37
Q

Evolução dos ensaios imunoenzimáticos

A

1ª geração: deteção IgG HIV-1;
2ª geração: deteção IgG HIV-1 e IgG HIV-2;
3ª geração: deteção IgG e IgM HIV-1 e IgG HIV-2;
4ª geração: deteção IgG e IgM HIV-1, IgG HIV-2 e Ag p24;

38
Q

Enzimas importantes no ciclo de replicação viral

A

Transcriptase reversa;
Integrase;
Protease

39
Q

Alvos terapêuticos na replicação HIV

A 
Inibidores das enzimas:
 - Transcriptase reversa;
 - Integrase;
 - Protease;
Inibidores de entrada:
 - Antagonistas CCR5;
 - Inibidores da fusão (ligação gp120 e CD4)
40
Q

Virião HIV

A 
Tem estrutura molecular simples: 
 Material genético envolto de cápsula, que possui:
 - Glicoproteína de superfície;
 - gp120 (ligação ao recetor CD4);
 - CCR5 (corecetor);
41
Q

Resistência ao HIV

A

1% da população caucasiana não tem CCR5

42
Q

Inibidores da transcriptase reversa

A 
Análogos nucleosídicos:
 - Efeitos adversos a nível metabólico: toxicidade mitocondrial e lipodistrofia (hoje em dia controlam-se melhor);
 - Melhor tolerados;
Análogos não nucleosídicos:
 - Primeiros a surgir
43
Q

Inibidores da protease

A

Grande revolução terapêutica: até aparecem, fazia-se monoterapia com AZT (agora: terapia tripla com 2 AN + 1 IP);
Têm barreira genética alta;

44
Q

Barreira genética

A

Possibilidade de fármaco ser eficaz se houver mutações

45
Q

Inibidores da integrase

A

Muito potentes;
Bem tolerados;
Impedem rapidamente a replicação viral;

46
Q

Inibidores de entrada

A 
Inibidores da fusão: 
 - Praticamente já não se usam: injetáveis e reações cutâneas graves;
Antagonistas CCR5:
 - Classe recente;
 - Só como terapêutica de resgate;
47
Q

Inibidores nucleosídicos da transcriptase reversa: exemplos

A 
Tenofovir;
Abacavir;
Lamivudina (3TC);
Emtricitabina (FTC);
Zidovudina (AZT) => só se usa nas grávidas;
48
Q

Inibidores não nucleosídicos da transcriptase reversa: exemplos

A

Rilpivirina (1ª linha);

Etravirina (resgate);

49
Q

Inibidores da integrase: exemplos

A

Raltegravir;
Elvitegravir;
Dolutegravir;
Bictegravir;

50
Q

Inibidores da protease: exemplos

A

Atazanavir;

Darunavir

51
Q

Inibidores da entrada: exemplos

A

Maraviroc: inibidor CCR5;
Enfuvirtide: inibidor fusão;

52
Q

Associações terapêuticas comuns

A

Tenofovir + emtricitabina;

Abacavir + lamivudina

53
Q

Porque não há vacina para HIV?

A

Não há resposta imune normal
- Futuro: broadly neutralizing antibodies
Mais depressa se arranja cura que vacina => cura FUNCIONAL (não esterilizante)

54
Q

Inflammaging

A

Envelhecimento precoce => há SEMPRE replicação viral

Imunologia (21 decks)

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