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Imunologia > HIV > Flashcards

HIV Flashcards

1
Q

Tipos de HIV

A

HIV 1 e HIV 2;

Infeção exclusivamente humana

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2
Q

Prevalência HIV

A

Na África subsariana, ainda é um problema de saúde pública;

Afeta mais os homens;

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3
Q

4 Hs do HIV

A

Definição clássica:

    • Homossexual;
    • Haiti;
    • Hemofílico;
    • Heroína (drogas injetáveis)
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4
Q

Comportamentos de risco

A

Homens: transmissão hetero, homo e bissexual;

Mulheres: transmissão maioritariamente heterossexual;

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5
Q

País de origem dos novos casos de HIV

A

Maioria são portugueses:
- Nos heterossexuais, há grande % de PALOPs;
- Nos homossexuais, uma % significativa da América do Sul;
Em Portugal, o HIV está muito relacionado com o uso de drogas endovenosas

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6
Q

Estadios da infeção

A

TRÊS:

  • Assintomático;
  • Sintomático mas sem critérios para SIDA;
  • Imunosupressão grave = SIDA (o + grave);
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7
Q

Apresentação tardia HIV

A

Células T CD4+ < 350 /mm3

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8
Q

Doença avançada

A

Células T CD4+ < 200 /mm3

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9
Q

Diagnóstico nos consumidores de drogas ev

A

Mais tardio: infeção adquirida há + tempo e rastreio não alcança esta população

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10
Q

Taxa de novos casos em Portugal

A

Tem vindo a diminuir

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11
Q

Prevalência vs Incidência

A

Prevalência: nº total de casos;

Incidência: nº novos casos

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12
Q

Pico HIV nos anos 90

A

Drogas endovenosas

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13
Q

Óbitos e HIV

A

Cada vez menos óbitos, devido à terapêutica antiretroviral eficaz
=> Passou de infeção letal a infeção crónica

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14
Q

Em 1993,…

A

Consenso da terapêutica tripla com inibidores de proteases => para combater RESISTÊNCIAS

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15
Q

Vias de transmissão HIV

A 
Sexo desprotegido;
Via vertical => gravidez não vigiada;
Drogas injetáveis;
Exposição acidental (cuidados de saúde - raro);
Transfusões de sangue e transplantes;
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16
Q

História natural da doença

A

Vírus tem grande tropismo para células T CD4+ => à medida que há replicação, reduz-se o nº de células T CD4+ em circulação

  • Sem terapêutica, vamos atingir carga viral máxima e valor mínimo (nadir) de células T CD4 => replicação viral descontrolada => ESCAPE VIRAL;
  • Terapêutica permite controlar carga viral e recuperar células T CD4;
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17
Q

Reservatório viral

A

Para além das células em circulação, há reservatório viral, no qual a terapêutica NÃO atua:
- Aumento da carga viral => diminuição nadir células T CD4+ => Aumento reservatório => Aumento da disseminação viral em santuários

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18
Q

Santuários

A

Testículos;
Gânglios;
Sistema nervoso;

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19
Q

Setpoint viral

A

Carga viral atinge nível estável => tem valor prognóstico

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20
Q

Apresentação clínica HIV

A

[HIV não provoca apenas imunosupressão => também imunoativação e desregulação imune]
- Infeção primária: síndrome viral com aumento das transaminases, em que 70-80% são sintomáticas, mas não valorizadas (flu like symptoms)
- Imunodeficiência precoce (CD4 > 500): não há depressão imunológica significativa - síndrome de Guillan-Barré, neuropatia desmielizante crónica, trombocitopénia idiopática;
- Imunodeficiência intermédia (500 > CD4 > 200): começam infeções - tinea, onicomicose, herpes zoster;
- Imunodeficiência avançada (CD4 < 200): SIDA, mau prognóstico - doenças do SNC, sarcoma de Kaposi, linfoma
=> Abaixo das 50 células T CD4+: retinites por CMV, toxoplasmose;

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21
Q

Período sintomático HIV

A

8-10 anos, depende da virulência e do hospedeiro => só surgem sintomas quando células Th diminuem e carga viral aumenta

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22
Q

Em que estadio se pode iniciar a terapêutica?

A

EM QUALQUER ESTADIO

23
Q

Infeções oportunistas

A 
Mais associadas:
 - Toxoplasmose (SNC);
 - CMV;
 - Candidíase (quase todos);
 - Tuberculose;
Infeções pulmonares + comuns:
 - Tuberculose;
 - Pneumocistose;
Histoplasmose: micose endémica (América do Sul e África);
Infeções do trato GI:
 - Criptosporidiose (em HIV, dá quadro semelhante a cólera, com diarreia abundante);
 - CMV;
 - Micobactérias atípicas;
 - Hepatite C;
Doença hepática crónica: principais comorbilidades a nível mundial;
Infeções genitais: 
 - Candidíase;
 - ITUs;
 - Infeções pélvicas;
 - HPV
24
Q

Estadios do HIV - Classificação Atlanta

A

A: assintomático;
B: sintomas B;
C: SIDA;

1: TCD4 > 500;
2: TCD4 = 500-200;
3: TCD4 < 200;

  • Todos os diagnósticos C e 3: SIDA (pior prognóstico);
  • C1 e A3 são estadios raros;
25
Classificação HIV
``` Vírus RNA: Grupo: VI; Ordem: Ortervirales; Família: Retroviridae (transcriptase reversa) Subfamília: Orthoretrovirinae; Genéro: Lentivirus; ```
26
Todos os vírus RNA são retrovírus?
NÃO. | Ex: hepatite A
27
Ciclo de vida HIV
1. - Fusão do HIV à superfície do hospedeiro; 2. - RNA, transcriptase reversa, integrase e outras proteínas virais entrar na célula hospedeira; 3. - DNA viral forma-se por transcrição reversa; 4. - DNA viral é transportado para o núcleo e integra DNA do hospedeiro; 5. - Novo RNA viral é transcrito como se fosse RNA do hospedeiro, e formam-se proteínas virais; 6. - Novo RNA viral e proteínas virais movem-se para a superfície celular e formam novos viriões imaturos; 7. - Maturação do virião; 8. - Libertação dos viriões maturos infecciosos;
28
Quais os passos do ciclo de vida do HIV que constituem bons alvos terapêuticos?
- Entrada do vírus na célula T CD4; - Retrotranscrição; - Inibidores da integrase; - Inibidores da protease;
29
Porque é que não conseguimos eliminar o HIV naturalmente?
Porque este vírus leva à supressão das células T citotóxicas, inibindo a resposta imune; - ELITE CONTROLLER: conseguem lidar com HIV, por terem atividade CD8 muito potente, que não é inibida pelo vírus;
30
Latência e barreiras à erradicação do HIV
Processo fisiológico acaba por ser benéfico para o HIV: - Célula T CD4 em repouso: tem provírus integrado, sem expressão antigénica, e no qual a terapêutica não é eficaz => Dá longevidade ao vírus; Forma um RESERVATÓRIO: estável, suscetível de replicação viral por meio da ativação das células T infetadas; Quando há proliferação homeostática => Há replicação viral (pode começar a qualquer momento, porque o vírus tem fatores de covirulência que podem ativar transcrição, que torna pool de células resgatável)
31
Células T em repouso - transcrição e latência
Célula tem mecanismos de transcrição inibidos: - Fatores de transcrição da célula; - Proteína Tat; - Epigenética; - Integração; - miRNA;
32
Replicação viral contínua
Pressupostos: - Semi vida da célula T ativada < 1 dia; - Semi vida do reservatório de células T em repouso > 44 meses; Em indivíduos suprimidos sob tratamento: - Isola-se DNA viral de células T CD4 ativadas (relacionadas filogeneticamente com células T em repouso); Replicação viral contínua em doentes sem viremia detetável => repleção do pool de células T em repouso infetadas => RESERVATÓRIO VIRAL INFINITO
33
Diagnóstico HIV
Clínico - sobretudo na fase aguda ou na fase SIDA; Laboratorial: só a partir de 2 semanas após infeção (viremia): - Identificação de Acs ou de material vírico; - RNA viral (1º marcador em circulação) [não viável para rastreio e demora muito]; - p24: Ag viral de superfície (2º marcador); - Fração IgM e, + tarde, IgG (3º marcador); ELISA e Western Blot: usam-se os 2 para confirmação
34
Fase de eclipse
Quando ocorre infeção, não detetamos nada
35
Período janela
Temos infeção mas não a conseguimos detetar com métodos serológicos: PERÍODO DE SEROCONVERSÃO; - Se vier negativo: repetir 2-3 meses depois; Métodos de 4ª geração: permitem diminuir período janel para 2-3 semanas => momento em que p24 começa a ser detetável
36
Algoritmo de diagnóstico HIV
1. Teste inicial: - Ensaio imunoenzimático de 4ª geração que permite a deteção de Ag anti HIV-1/HIV-2 e de Ag p24; 2. Teste de diferenciação HIV-1 vs. HIV-2: - Teste de bandas, rápido, que é positivo se já houver Ags em circulação (numa infeção aguda é negativo); 3. Determinação de PCR ARN VIH (NAT: nucleic acid test, confirmação)
37
Evolução dos ensaios imunoenzimáticos
1ª geração: deteção IgG HIV-1; 2ª geração: deteção IgG HIV-1 e IgG HIV-2; 3ª geração: deteção IgG e IgM HIV-1 e IgG HIV-2; 4ª geração: deteção IgG e IgM HIV-1, IgG HIV-2 e Ag p24;
38
Enzimas importantes no ciclo de replicação viral
Transcriptase reversa; Integrase; Protease
39
Alvos terapêuticos na replicação HIV
``` Inibidores das enzimas: - Transcriptase reversa; - Integrase; - Protease; Inibidores de entrada: - Antagonistas CCR5; - Inibidores da fusão (ligação gp120 e CD4) ```
40
Virião HIV
``` Tem estrutura molecular simples: Material genético envolto de cápsula, que possui: - Glicoproteína de superfície; - gp120 (ligação ao recetor CD4); - CCR5 (corecetor); ```
41
Resistência ao HIV
1% da população caucasiana não tem CCR5
42
Inibidores da transcriptase reversa
``` Análogos nucleosídicos: - Efeitos adversos a nível metabólico: toxicidade mitocondrial e lipodistrofia (hoje em dia controlam-se melhor); - Melhor tolerados; Análogos não nucleosídicos: - Primeiros a surgir ```
43
Inibidores da protease
Grande revolução terapêutica: até aparecem, fazia-se monoterapia com AZT (agora: terapia tripla com 2 AN + 1 IP); Têm barreira genética alta;
44
Barreira genética
Possibilidade de fármaco ser eficaz se houver mutações
45
Inibidores da integrase
Muito potentes; Bem tolerados; Impedem rapidamente a replicação viral;
46
Inibidores de entrada
``` Inibidores da fusão: - Praticamente já não se usam: injetáveis e reações cutâneas graves; Antagonistas CCR5: - Classe recente; - Só como terapêutica de resgate; ```
47
Inibidores nucleosídicos da transcriptase reversa: exemplos
``` Tenofovir; Abacavir; Lamivudina (3TC); Emtricitabina (FTC); Zidovudina (AZT) => só se usa nas grávidas; ```
48
Inibidores não nucleosídicos da transcriptase reversa: exemplos
Rilpivirina (1ª linha); | Etravirina (resgate);
49
Inibidores da integrase: exemplos
Raltegravir; Elvitegravir; Dolutegravir; Bictegravir;
50
Inibidores da protease: exemplos
Atazanavir; | Darunavir
51
Inibidores da entrada: exemplos
Maraviroc: inibidor CCR5; Enfuvirtide: inibidor fusão;
52
Associações terapêuticas comuns
Tenofovir + emtricitabina; | Abacavir + lamivudina
53
Porque não há vacina para HIV?
Não há resposta imune normal - Futuro: broadly neutralizing antibodies Mais depressa se arranja cura que vacina => cura FUNCIONAL (não esterilizante)
54
Inflammaging
Envelhecimento precoce => há SEMPRE replicação viral

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