Imunidade Inata e Imunidade Adquirida Flashcards

1
Q

Resposta inata

A

Nas primeiras 6 horas;
De forma imediata após agressão;
Diversidade limitada;
Reconhece estruturas partilhadas pelos microorganismos;
Ausência de memória;
Não reativo ao próprio;
Resposta não diversificada, repetitiva e sempre igual;
Atua ao reconhecer sequências repetitivas => recetores reconhecem Ags com homologia;

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2
Q

Células da resposta inata

A
Granulócitos:
 - Neutrófilos;
 - Basófilos;
 - Eosinófilos;
Células dendríticas;
Monócitos --> Macrófagos;
NK cell;
Mastócitos;
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3
Q

Barreiras anatomofisiológicas

A

Físicas: pele e mucosas;
Químicas: pH gástrico, ácidos gordos da pele;
Microbiológicos: flora comensal

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4
Q

ILC

A

Innate like cells: linhagem linfoide, mas atuam como imunidade inata => não precisam de apresentação de antigénio

  • delta gamma cells;
  • células NKT;
  • células B-1;
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5
Q

Como começa a resposta à infeção?

A

I. Fagocitose;
II. Burst oxidativo;
III. Quimiotaxia;
IV. Maturação e migração das células dendríticas;

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6
Q

Fagocitose

A

Emissão de pseudopodes:

  • No sangue: neutrófilos;
  • Nos tecidos: macrófagos;
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7
Q

Sinais cardinais de Celsus

A
Tumor;
Rubor;
Dor;
Calor;
Perda de função;
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8
Q

Resposta adquirida ou adaptativa

A

Começa às 72 horas;
Matura ao longo do tempo => processo começa com fagocitose do agressor pelo macrófago, sendo que depois as DCs apresentam os Ags à célula T, que indica à célula B a necessidade de produzir Acs, e, depois, a formação de células de memória;
Diversidade muito grande;
Presença de memória;
Não reativo ao próprio (normalmente, senão há doença autoimune);
Reconhece Ags bacterianos e não bactéria;
Confere imunidade => há rearranjos génicos;
A imunidade inata estimula a imunidade adaptativa;

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9
Q

Recetores do macrófago

A
TLR-4;
Manose;
LPS;
Glucano;
Scavenger; 
  => Reconhecem sequências de glícidos características que não existem nas nossas células, os PAMPs
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10
Q

Reconhecimento opsónico vs. Reconhecimento não opsónico

A

Reconhecimento opsónico requer sinalização;

Reconhecimento não opsónico não requer sinalização;

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11
Q

TLRs

A

Toll like receptors, são recetores da imunidade INATA;

  • TLR-1;
  • TLR-2;
  • TLR-3 => RNA;
  • TLR-4 => Gram negativos - há sinergia com LPS (um não funciona sem o outro);
  • TLR-5 => Flagelina;
  • TLR-9 => DNA;
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12
Q

Fagócitos

A
Neutrófilos:
 - No sangue;
 - Curto tempo de semivida;
 - Um ciclo de fagocitose;
 - Forma pus;
Macrófagos:
 - Nos tecidos;  
 - Sistema monócito/macrófago;
 - Longo tempo de semivida;
 - Específico de tecido: células de Kupfer, células mesangiais, células microglia, osteoclastos, histiócitos, macrófagos alveolares;
 - Formação contínua de novos lisossomas;
 - Défice de NADPH oxidase: doença granulomatosa crónica (não há burst oxidativo)
 - Libertam mediadores
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13
Q

Mediadores libertados pelos macrófagos

A
  • IL2;
  • IL6;
  • CXCL8;
  • TNF alfa;
  • IL12;
    Fígado: induz produção de proteínas de fase aguda;
    MO: chama “ajuda”;
    Hipotálamo: ativa mecanismo da febre;
    Tecido adiposo e músculo: aumento do consumo enérgico;
    Células dendríticas: migração até gânglio linfático;
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14
Q

Mecanismos de ação dos fagócitos

A

Acidificação do pH;
Produção de ROS;
Produção de NO;
Produção de péptidos antimicrobianos;
Produção de lisozima e hidrolases ácidas;
Competição com Fe e vitamina B12 (bactérias não conseguem viver sem estes elementos)

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15
Q

Migração e recrutamento leucocitário

A
    • Rolamento;
    • Ativação;
    • Adesão;
    • Migração ou quimiotaxia
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16
Q

Recetores da migração e recrutamento leucocitário

A

Seletinas: presentes no endotélio ativado, ligam-se às proteínas de Syalil Lewis nos leucócitos => P seletina e E seletina;
Integrinas: presentes nos leucócitos e células circulantes, ligam-se à superfamília de imunoglobulinas => ICAMs;
Superfamília de imunoglobulinas: presentes no endotélio, ligam-se às integrinas => LFA-1, VLA-4

17
Q

Processo inflamatório

A

Processo para localizar, neutralizar e/ou eliminar agente agressor;

    • Libertação de aminas vasoativas e quimiofatores, levando a aumento da permeabilidade vascular e do débito sanguíneo local;
    • Influxo de fluido (exsudado) e células;
    • Fagócitos migram para local da inflamação => quimiotaxia;
    • Fagócitos e exsudado destroem bactéria;
18
Q

Passos da fagocitose

A
I. Emissão de pseudopodes;
II. Ingestão da bactéria e formação de fagossoma;
III. Fagosoma funde-se com lisossoma;
IV. Lisossoma digere material capturado;
V. Libertação dos produtos digeridos;
19
Q

Burst oxidativo

A

Mecanismo dependente de oxigénio;

  • NADPH oxidase converte moléculas de O2 a iões superóxido;
  • Superóxido dismutase converte superóxido a peróxido de hidrogénio;
  • Peroxidases e Fe convertem iões a hipoclorito e radicais hidroxilo
20
Q

Qual a proteína de fase aguda mais poderosa?

A

IL-6

21
Q

Resposta de fase aguda

A

IL-1 e IL-6:
I. Aumento da síntese de proteínas de fase aguda;
II. Diminuição da síntese de albumina;
CXCL-8 e IL-1:
I. Neutrofilia;
II. Diminuição da produção de eritrócitos = anemia;
IL-1 e TNF-alfa:
I. Ativação B e T;
IL-1, IL-6 e TNF-alfa:
I. Aumento da temperatura corporal = febre;
II. Diminuição apetite;

22
Q

Consequências de inflamação crónica

A

Acumulação de amiloide => risco de insuficiência renal;
Acumulação de fibrinogénio, aumento contínuo de PCR;
Hipoalbuminémia => edema por diminuição da pressão oncótica

23
Q

Linfócitos B1

A

Não precisam de MHC => ILC;
Na pleura e a nível intestinal;
Função é reconhecer e produzir imediatamente IgM;

24
Q

Linfócitos delta gamma

A

ILC
Aparecem antes do nascimento:
- Na mucosa e trato GI e aparelho reprodutor;
- Não precisam de apresentação antigénica => têm MHC D1, que reconhece glícidos e atua para destruir bactéria

25
Q

Linfócitos NK T

A

ILC

Só atuam perante presença de ligando => CD1d