Pharmacologie de la douleur aigüe Flashcards

1
Q

Quelles sont les rx les plus populaires au congé

A
  • Morphine
  • Ibuprofen
  • Ketorolac
  • Acetaminophen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Critères dx dlr chronique post-op?

durée , sévérité, incidence?

A
Initialement:
- Douleur à la suite d'une procédure chirurgicale
- +2 mois 
- Autres causes éliminées 
Correction: 
- Durée +3 mois
- Sévérité de la douleur +4/10
- Incidence estimée 20-50%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q
Fibres nerveuses: 
A delta ( calibre, myélinisées ou pas, vitesse, quel type de dlr ca transmet? , rapide ou pas )
A

gros calibre, myélinisées, vitesse de conduction intermédiaires
transmission douleur vive

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Plus la molécules est synthétiques, ——- ( plus ou moins) elle donne des effets 2nd

A

moins elle donne d’effet secondaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Échelle modifié de l’OMS ( que donne-on? dlr légère, mod et sévère)

A

Légère: Acétaminophène, AINS, Inh COX-2
Modérée: Codéine, tramadol, buprénorphine, tapentadol
Intense: Tapentadol, Morphine, oxycodone, HM, fentanyl , Méthadone

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q
Fibres nerveuses: 
Fibres C ( calibre, myélinisées ou pas, vitesse, quel type de dlr ca transmet? , rapide ou pas )
A

petit calibre, non myélinisée , lente

transmet dlr secondaire sourde ( poorly localised pain)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Acétaminophène:

  • ———libération prostaglandine
  • ———voie sérotoninergique inh descendantes
  • ——–l’intervention du sys cannabinoide endogène
  • ——–recepteurs NMDA ou de la sub P
A

inbie libération prostaglandine
active voie sérotoninergique inh descendantes
Augmente l’intervention du sys cannabinoide endogène
antagonisme des recepteurs NMDA ou de la sub P

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Acétanimophène:

Métabolisme ( quelle voie?Ca change qui dans les interaction rx? )

A

Métabolisme hépatique à 85-90%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Si je donne une dose d’acétaminophène de 40mg /kg PO Apres combien de temps sera le pic d’effet?

A

30-45 min

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

effet de first pass de l’acétaminophène: pire en IR ou PO?

A

IR

  • distal rectum: pas de first-pass car passage par VCI
  • proximal rectum: First pass hépatique car passage par veine porte et ensuite foie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Acétaminophène:

  • hepatotoxicité hépatique à quel dose?
  • FR ? ( 7)
A

Dose thérapeutique

-ROH, atteinte cardiaque, rénale et hepatique, MPOC , agé, polypharmacie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Acétaminophène et warfarine

A

Les deux compétitionnent avec CYP1A2.

La warfarine a une meilleur affinité mais en grande qt d’acétaminophène, les deux compétitionnent

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

AINS sont inh de quel cox?

A

COX 1 et 2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Celecoxib est inh de quel cox?

A

COX-2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

COX-1 vs COX-2?

  • Constitutive vs inductible
  • synthétise des prostaglandines qui régule quoi?( homéostasievs inf, dlr , fièvre)
  • Important pour protection muqueuse gastrique, rein plaquettes et endothélium vasc vs cerveau et rein )
A

COX1:
constitutive, régule homéostasie
important pour muqueuse GI, rien et plaquettes et endoothélium vasc

COX-2: 
Inductible 
synthèse pour inf, dlr et T 
Produite au site de l'inflammation 
Expression consitutive dans: cerveau et rein
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quel médicament ne doit pas être utiliser avec Naproxen pour évitez les complications ( saignements)

A

ASA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

FR complication Gi supérieurs

11

A

1) age +65-70 ans
2) utilisation AINS haute dose
3) ATCD saignement GI
4) ATCD H. pilory
5) HX de sx GI supérieurs
6) Hx ulcère peptique
7) Multiple AINS
8) Usage comcomitant de faible dose D’ASA
9) Usage concomitant d’anticoag
10) Usage de consticostéroide
11) Usage ISRS

18
Q

AINS:

  • possibilité de provoquer une ———–sévère
  • ___________ peut exacerber l’IC congestive et/ou l’HTA
  • Effet de________
  • Risque de ______________ élévé
A
  • toxicité rénale
  • retension hydrosodée
  • plafond
  • Saignement GI
19
Q

À partir de quel clairance rénale, on ne donne pas de AINS ni de celecoxib

A

moins que 30 ml/min

pt agé de ( 70-79 et + 80 ) ont plus de chance de clairance rénale de moins de 30

20
Q

Entre clairance 30 à 70 , on donne célecoxib ou pas?

A

oui possible mais ss supervision structe ( reeval après 1 sem et après 1 mois )

21
Q

Quel roles ont PGE2 et I2 sur les reins?

A

E2: Moins de reab de Na a/n de la branche ascendante de l’anse de Henle
I2: Stimule la libération de rénine, + sécrétion d’aldostérone, plus de secretion de K et vasodi; - plus de filtration glomérulaire et debit sanguin rénal.

22
Q

Quels roles ont les ains avec les reins vu qu’il bloque PGE2 et I2

A
  • Retention sodée: OMI , HTA , + poids , IC

- Hyperkalimie et IRA

23
Q

Why use Ketorolac en post op ? (3)

A
  • Moins No/Vo
  • MOins de dlr ( 2 points de moins)
  • MOins de consommation d’opioide
24
Q

Vrai ou faux :

Chez 5-10% des asthmatiques , Aspirine et AINS précipite un bronchospasme

A

VRAI

25
Q

Quel voie implique bronchospasme et AINS ?

A
  • lipooxygénase qui induit leucotiènes qui induit brochospasme et inflammation
26
Q

Celecoxib et asthme?

A

SAFE :)

27
Q

AINS vs celecoxib ?

  • GI
  • Plaquette
  • Rein
  • Thrombose
A
  • Moins de complication GI ( perf, obs et saignement)
  • Agrégation plaquettaire intact
  • Possibilité toxicité rénale sévère
  • Risque thrombotique (évènement coronarien ) car inh selective de la COX-2
28
Q

INH COX2 vs INH COX 1

A

INH COX 1: saignement GI , complication ulcère

INH COX 2: Thrombose , IM, HTA

29
Q

Naproxène est inh de quoi ?

A

COx-1

30
Q

Célécoxib?

A

COX-2

31
Q

Lequel est mieux pour coeur:

Celecoxib, naproxen ou ibuprofen?

A

Celecoxib n’est pas inf au naprozen ni ibuprofen pour l’inoucuité cardiovasc majeur

32
Q

Lequel est mieux GI? celecoxib, naproxen, ibuprofen

A

Celecoxib

33
Q

Vrai ou faux:
même à dose suprathérapeutique le celecoxib ne cause pas de risque hemprragique ni d’effet significatif sur le fct plaquette

A

TRUE

34
Q

AINS vs tylenol vs AINS + tylenol:
quel effet sur No/Vo chez le groupe en monotherapie ?
Quel effet sur les effets 2nd dans le groupe combiné?

A
monotherapie = + No/Vo
Multitherapie = pas d'augmentation  d'effet secondaire
35
Q

Mécanisme d’action du tramadol

A

1) Agoniste des recepteurs U opioide

2) Inh du recaptage de 5-HT et de NE

36
Q

VRAI ou FAUX:

tramadol peut causer depression respiratoire

A

FAUX car affinité du ramadol pour mu receptors est 6000 fois moins que celle de la morphine

37
Q

Tramacet c quoi

à quel clairance de créat on le donne

A
  • Tramadol + acetaminophène

- cl créat ad 30 ml/min

38
Q

Quels sont les précautions lorsqu’on donne du tramadol?

- rein ? foie? Age? Profil génétique ?

A
  • pas donner si cl cr moins que 30
  • pas donner si insuffisance hepatique
  • age: att à la polypharmacie , pas contreindiqué en tant que tel
  • prpfil genitque du CYP-2D6: important car seul le metabolite (M1) agit et donc la reponse individuel varie en fct de la conversion du tramadol en M1
39
Q

Si le pt est PM en CYP-2D6 , devrait-je lui donner du tramadol?
UM=ultrarapid metabolizers
EM homozygous=extensive metabolizers
PM=poor metabolizers

A

NON

40
Q

VRAI ou FAUX:

le tramadol et l’acetaminophène n’ont pas d’effet synergique.

A

FAUX

41
Q

A/N de quel étape de la dlr le tramadol agit

A
  • modulation
  • transduction
  • perception