Patho urinaire Flashcards

1
Q

Quelle est la définition de l’insuffisance rénale ?

A

Perte de fonctions métaboliques et endocriniennes des reins

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2
Q

Quelles sont les 4 principales conséquences de l’insuffisance rénale (IR) ?

A
  • Augmentation dans le sang de déchets métaboliques
  • diminution du pH sanguins
  • Débalancement hydriques et électrolytiques
  • Dysfonctionnement endocriniens
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3
Q

Quelles sont les grandes différences entre l’insuffisance rénale aigue et chronique ?

A

Aigue :
- potentiellement réversible
- anurie/oligurie

Chronique :
- Irréversible
- polyurie

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4
Q

Il y a 3 catégories d’IR : pré-rénale, post-rénale et rénale. Donnez les causes de la pré-rénale

A

diminution de la perfusion rénale = moins de production d’urine
- déshydratation
- insuffisance cardiaque
- choc

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Q

Il y a 3 catégories d’IR : pré-rénale, post-rénale et rénale. Donnez les causes de la post-rénale

A

Obstruction du flot = moins d’élimination d’urine
- Calculs
- Néoplasmes
- Hypertrophie prostatique

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6
Q

Il y a 3 catégories d’IR : pré-rénale, post-rénale et rénale. Donnez les causes de la rénale

A

Diverses affections rénales
- Glomérulonéphrite
- Néphrose tubulaire
- pyélonéphrite
- Infarctus massif et bilatéral

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7
Q

Quand est-ce qu’on peut dire qu’il y a de l’insuffisance rénale chez un animal ?

A

Quand il y a DESTRUCTION de 75% DES NÉPHRONS

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8
Q

Quelles lésions extra-rénales peut-on voir surtout lors d’urémie chronique + leur cause ?

A
  • Oedème pulmonaire et péricardite fibrineuse : à cause de l’augmentation de la perméabilité vasculaire
  • stomatite et gastrite : à cause de la sécrétion d’ammoniaque et nécrose vasculaire
  • Ulcération et thrombose (aorte et oreillette) : à cause des dommages endothéliaux et sous-endothéliaux –> favorise thrombus aux sites où endothélium absent
  • Anémie : augmentation de la fragilité érythrocytaire et diminution de la production d’érythropoïétine
  • Minéralisation des tissus mous et dystrophie osseuse : métabolisme Ca et P altéré
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9
Q

L’IR peut causer un hyperparathyroïdisme secondaire d’origine rénale, comment ?

A

Un réduction de l’activation de la vitamine D par les reins cause une hypocalcémie = les parathyroïdes essaient de compenser en sécrétant + de PTH. Va ainsi causer aussi une hypertrophie des parathyroïdes + de la minéralisation dans les tissus

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10
Q

Qu’est-ce qu’on regarde lors de l’examen morphologique du rein ? (6)

A
  • Position, dimension, forme
  • Couleur
  • Consistance
  • Capsule rénale
  • Surface du rein
  • Rapport cortico/medullaire
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11
Q

Quel rein appartient à quelle espèce ?

A

Une papille : chien
Lobulé + pls papilles : bovins
Plusieurs papilles : porc

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12
Q

Un rein de volume augmenté peut être la conséquence de quoi?

A
  • oedème
  • Congestion
  • Tuméfaction cellulaire
  • infiltration cellulaire
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13
Q

Un rein de couleur foncée peut être la conséquence de quoi?

A
  • congestion
  • hémoglobinurie/myoglobinurie aiguë
  • Pigments
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14
Q

Vrai ou faux ? Des foyers foncés sur un rein peuvent indiquer une glomérulonéphrite

A

VRAI

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15
Q

Une couleur pâle du rein s’observe dans quelles circonstances ? (4)

A
  • Anémie
  • Lésions de dégénérescence
  • Néphrite interstitielles subaigue
  • glomérulopathie avec tubulonéphrose secondaire
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16
Q

Vrai ou faux ? Une couleur jaunâtre du rein s’observe lors d’ictère, lors de présence de lipofuscine et de porphyrie

A

VRAI

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17
Q

Associez les éléments qui correspondent :
(1) Volume diminué, atrophie du parenchyme, rétraction du tissu conjonctif
(2) consistance + ferme, plus de tissu conjonctif
(3) organe friable

(a) Néphrite chronique
(b) Néphrose toxique, pathologie aigue
(c) maladies chroniques

A

1-c
2-a
3-b

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18
Q

Quand est-ce qu’on voit une zone corticale amincie ou irrégulière ?

A

Inflammation chronique

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19
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un rein terminal ?

A

petit, ferme, pâle et irrégulier
résultat de pathologie chronique

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20
Q

Qu’est-ce que l’examen microscopique du rein nous permet de faire ? De quelle façon nous devons procéder pour avoir notre échantillon ? Quels sont les risques ?

A
  • Distinguer les atteintes primaires vs secondaires du reins, pouvoir donner un diagnostic + pronostic précis, voir évolution de maladie glomérulaire
  • Biopsie
  • Hématome et hémorragie interne
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21
Q

L’agénésie rénale fait partie des maladies rénales congénitales et héréditaires. De quoi s’agit-il ?

A
  • Condition occasionnelle
  • Absence de développement d’un ou des 2 reins (unilatérale possible avec l’autre rein en compensation, bilatérale = incompatible avec la vie)
  • Héréditaire chez certaines races :
    –> chien = beagle, doberman, shetland
    –> Porc : large white
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22
Q

De quelles conditions congénitales +héréditaires s’agit-il ?
- Condition rare
- Formation d’un nombre insuffisant de néphrons, lobules et calices à la naissance
- difficile à différencier de l’atrophie rénale

A

Hypoplasie rénale
–> dans ce cas peut être bilatérale (deux petits reins, mais ++ rare)

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23
Q

Qui suis-je ? Condition occasionnelle qui est décrite comme étant toute anomalie de développement caractérisée par une différentiation anormale du parenchyme rénal

A

Dysplasie rénale

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24
Q

Lors de dysplasie rénale il y a évidence d’une néphrogenèse anormale par quels éléments ?

A
  • Différenciation non-synchronisée de néphrons
  • Persistance des conduits métanéphriques et du mésenchyme primitif
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25
Q

Quel est le nom de la condition occasionnelle et sous-clinique qui se retrouve chez la plupart des espèces et qui est caractérisée par une fusions des pôles antérieurs/postérieurs des reins ?

A

Rein en fer à cheval

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26
Q

L’ectopie rénale (maladie rénale congénitale/héréditaire) est surtout observée chez quelle espèce ?

A

Porc

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27
Q

Qu’est-ce qu’implique une ectopie rénale ?

A
  • Un rein en position pelvienne ou inguinale
  • Peu d’implications cliniques sauf si uretère plié = hydronéphrose
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28
Q

Quelle sont le caractéristiques des kystes rénaux congénitaux/simples ? (5)

A
  • Très commun chez PORC et VEAU
  • kystes corticaux ou médullaires isolés ou multiples
  • Paroi mince, opaque ou claire et contiennent liquide similaire à urine
  • secondaire à un développement foetal anormal des tubules
  • PEU IMPORTANT cliniquement
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29
Q

Vrai ou faux ? Les kystes rénaux congénitaux sont identiques aux kystes rénaux acquis

A

FAUX
–> les kystes rénaux acquis sont secondaires à l’obstruction d’un tubule par de la fibrose/inflammation/néoplasme

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30
Q

Chez quelle espèce la maladie rénale polykystique est commune ?

A

Chez le chat plus spécifiquement chez le Persan (aussi himalayen, maine coon)

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31
Q

Vrai ou faux ? La maladie rénale polykystique a 2 formes, la infantile et la adulte. La infantile est autosomique récessive et la adulte autosomique dominante.

A

VRAI

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32
Q

Quelles sont les conséquences de la maladie rénale polykystique ?

A
  • peut conduire à l’insuffisance rénale
  • Parfois associée à des kystes hépatiques
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33
Q

Quelle maladie rénale familiale est décrite chez plusieurs races de chien et cause des lésions de néphrosclérose diffuse et bilatérale chez les jeunes individus (3mois à 2 ans)

A

Néphropathie juvénile progressive
(pathogénie varie selon la race)

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34
Q

Quel est le chemin de l’ultrafiltrat urinaire dans le glomérule ?

A

Il passe à travers les fenêtres des capillaires glomérulaires et entre les podocytes.
Il se retrouve dans la chambre glomérulaire qui elle se déverse dans le tubule proximal

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35
Q

Vrai ou faux ? la membrane basale des cellules endothéliales est composée de collagène, laminine et sulfate d’héparan ce qui permet le passage de certaine molécule et pas d’autres.

A

VRAI

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36
Q

Vrai ou faux? Les glomérulonéphrites rencontré en médecine vétérinaire ne sont pas d’origine immunitaire.

A

FAUX, elles sont d’origine immunitaire

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37
Q

Quels sont les 4 groupes de glomérulonéphrites immunitaires selon leur apparence histologique ?

A
  • Glomérulonéphrite membraneuse
  • Glomérulonéphrite proliférative
  • Glomérulonéphrite membranoproliférative
  • glomérulonéphrite chronique avec sclérose glomérulaire
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38
Q

Dans la glomérulonéphrite membraneuse, est-ce qu’on voit un épaississement ou un amincissement de la membrane basale des capillaires glomérulaires ? Quel matériel amène ce changement?

A

Épaississement par matériel hyalin et homogène, comme s’il y avait un excès de membrane basale

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39
Q

Complétez les phrases concernant la glomérulonéphrite membraneuse :
1- matériel aussi souvent déposé dans le ______
2- Glomérules _______ cellulaires et _______ de volume
3- Forme plus communément observée chez le _____

A

1- Mésangium
2- Moins, augmentés
3- CHAT
(glomérulonéphrite membraneuse progressive féline)

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40
Q

Chez quelle espèce la glomérulonéphrite proliférative est la forme la plus fréquente ?

A

Chez les porcs

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40
Q

Décrivez la glomérulonéphrite proliférative

A

Les glomérules sont plus volumineux et hypercellulaire à cause dune prolifération des cellules mésangiales.

Il est aussi possible que les cellules endothéliales ou épithéliales prolifère

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41
Q

Dans des cas aigus de glomérulonéphrite proliférative on peut observer des cellules inflammatoires dans le glomérules. Quel type ?

A

Particulièrement des neutrophiles !

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42
Q
  • Un épaississement de la membrane basale des capillaires AVEC hypercellularité des glomérules (par prolifération des cellules mésangiales)
  • Communément observé chez le chien

Ce sont les caractéristiques de quelle forme de glomérulonéphrite immunitaire ?

A

glomérulonéphrite membranoproliférative (une combinaison de la membraneuse et de la proliférative)

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43
Q

Vrai ou faux ? la glomérulonéphrite chronique avec sclérose glomérulaire (= glomérulosclérose) est l’évolution possible de pls types de lésions glomérulaires

A

VRAI

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44
Q

Comment peut-on caractériser la glomérulosclérose ?

A

C’est de la fibrose dans ET autour du glomérule

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45
Q

Quelle est la grande problématique avec la sclérose glomérulaire ? Vers quoi cela va évoluer ?

A
  • Le tissu fibreux empêche le sang de passer à travers le glomérule. De ce fait il ne peut pas ressortir par l’artère efférente et n’ira pas jusqu’au reste du néphron.
    TOUT LE NÉPHRON DEVIENT NON-FONCTIONNEL
  • Il va y avoir ischémie progressive du néphron = atrophie et dégénérescence = disparition complète du néphron qui va être remplacé par du tissu fibreux
  • On va voir des dommages tubulo-interstitiels comme des lésions dégénérative + inflammation chronique
  • Si les lésions chroniques glomérulaires sont extensives = néphrosclérose progressive et irréversible –> rein terminal
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46
Q

Dans la glomérulosclérose, qu’est-ce qui favorise la progression de la néphrosclérose ?

A

La perte de néphrons fonctionnels = augmentation de la tâche des autres néphrons = hypertension = vont aussi faire de la sclérose glomérulaire

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47
Q

Vrai ou faux ? la progression de néphrosclérose est seulement favorisée par l’ischémie.

A

FAUX, elle est aussi favorisée par d’autres facteurs tel que la protéinurie qui peut entrainer des dommages directs + activation des cellules tubulaires et mener à la fibrose interstitielle

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48
Q

Quel type d’immunité est principalement impliquée dans les glomérulonéphrite immunitaire ?

A

HUMORALE

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49
Q

Quels sont les mécanismes possibles menant au développement de glomérulonéphrites immunitaires ?

A
  • Formation de complexes immuns (Ag-Ac) circulants ou formés in situ (majorité des cas)
  • Anticorps anti-membrane basale (++ rare)
  • Activation de la voie alternative du complément (rare)
50
Q

Complétez la phrase concernant les mécanismes de développement des glomérulonéphrites à complexes immuns :
Ce sont surtout les complexes ag-ac de taille _____ à ______ et en léger excès d’_______ qui vont avoir tendance à se déposer au glomérule

A

petite
moyenne
antigènes

51
Q

Concernant les complexes immuns, est-ce que la nature des Ag impliqués est souvent connue ?

A

Non, leur nature est souvent inconnu
–> cependant pour le LES on suspecte des Ag endogènes et ça peut arriver avec des Ag exogènes lors d’infection bactériennes/parasitaires

52
Q

Pour le chien, nommez 3 des conditions pouvant prédisposer à la formation de glomérulonéphrite (pls réponses possibles)

A
  • Pyomètre
  • LES
  • Hépatite infectieuse canine
  • Dirofilariose chronique
  • Néoplasme
  • Maladie de lyme
  • AHMI
  • Dermatite chronique

voir l’image pour les causes chez autres spp

53
Q

Quelles sont les 3 conséquences possibles des glomérulonéphrites ?

A

1- Aucune conséquence (commun chez les grands animaux)
2- Protéinurie avec ou sans syndrome néphrotique
3- Insuffisance rénale

*Dépend de l’étendue et de la sévérité des lésions

54
Q

Manifestation clinique glomérulonéphrite : Une néphropathie avec perte de protéine (protéinurie) est causé par une augmentation ou diminution de la perméabilité de la membrane basale ? Elle s’accompagne d’une hyper ou hypoprotéinémie ?

A

AUGMENTATION
HYPOPROTÉINÉMIE

55
Q

Quand une néphropathie est accompagnée d’une hypoprotéinémie sévère , elle peut progresser vers un syndrome néphrotique. Par quoi celui-ci est-il caractérisé ?

A
  • Oedème généralisé
  • Protéinurie sévère et prolongée
  • Hypoalbuminémie
  • Hypercholestérolémie, hyperlipidémie
  • Augmentation alpha-2 globulines
56
Q

Le syndrome néphrotique n’est pas spécifique d’une pathologie, mais il souligne la présence de quoi?

A

D’une maladie glomérulaire généralisée comme glomérulonéphrite ou amyloïdose rénale généralisée

57
Q

Chez les vaches, l’oedème causé par une hypoprotéinémie est souvent localisé :
a) Face
b) Abdomen
c) Pattes
d) Fanon

A

d) Fanon

58
Q

L’insuffisance rénale est une manifestation clinique de glomérulonéphrite.
IR aigu est peu fréquent mais on la voit surtout chez quelle espèce?
IR chronique est plus fréquente et relativement commune chez quelles espèces ?

A

Aigu : porc
chronique : chat et chien

59
Q

Qu’est-ce qui nous permet de confirmer un diagnostique de glomérulonéphrite ?

A

Une biopsie rénale

60
Q

Est-ce qu’on peut traiter directement la glomérulonéphrite ? Quelle approche thérapeutique peut-on utiliser (diète, médicament, soutien)

A

Non, on peut traiter la cause sous-jacente si on la connait.
On peut utiliser des approches thérapeutiques qui visent à protéger le rein comme une diète faible en protéine ou en sucre. Aussi on peut utiliser inhibiteur d’enzyme de conversion d’angiotensine (= contrôler hypertension rénale) et des inhibiteurs de plaquettes.
On peut faire de la fluidothérapie pour aider si l’animal est en IR et éviter la corticothérapie.

61
Q

Qu’est-ce que l’amyloïdose rénale ? Chez quelles espèces on la voit ?

A
  • Dépôt de substance amyloïde dans les glomérules ou tissu interstitiel
  • On la voit chez les bovins, chiens, chats, oiseaux ansériformes
62
Q

Vrai ou faux ? Les conséquences de l’amyloïdose rénale sont :
- protéinurie
- Syndrome néphrotique
- IR

A

Vrai !!

63
Q

Comment peut-on confirmer le diagnostique de l’amyloïdose ? Quel est le pronostic ?

A

Par biopsie rénale (encore) parce que c’est à l’histopathologie qu’on peut confirmer le dx

Pronostic sombre parce qu’on a pas de médicament qui permet d’éliminer les dépôts d’amyloïdes

64
Q

Vrai ou faux ? Comme dans les glomérules affectés par les dépôts d’amyloïdes deviennent non-fonctionnels et laissent passer les protéines = protéinurie. L’animal se retrouve donc aussi éventuellement en hypoprotéinémie et développer un oedème généralisé

A

VRAI

65
Q

Parmi les glomérulopathies, il y a la glomérulite suppurée bactérienne. De quelle façon les bactéries arrivent dans le rein ?

A

Par une septicémie ou thrombo-embolie bactérienne qui provient du site d’infection à distance

66
Q

Complétez :
Le maladies tubulaires sont caractérisés par des changements ____ affectant l’épithélium tubulaire des ______

A

Dégénératifs
Néphrons

67
Q

Vrai ou faux ? La dégénérescence dans les maladies tubulaires amène à la nécrose des cellules épithéliales

A

VRAI

68
Q

Dans les maladies tubulaires, nous retrouvons la nécrose tubulaire aigue. Quels sont les deux types ?

A
  • Néphrotoxique
  • Ischémique
69
Q

Quels tubules sont particulièrement susceptibles à la nécrose tubulaire aigue/néphrose aigue (NTA)

A

Les tubules proximaux de part leur activité métabolique élevée

70
Q

Vrai ou faux ? La néphrose aigue ne cause pas d’IRA

A

FAUX ! cause d’importante IRA

71
Q

Quels sont les mécanismes par lesquels les substances néphrotoxiques cause des dommages aux tubules ?

A

> En faisant des dommages aux membranes cellulaires ou aux organelles (surtout mitochondries)

> En faisant de l’inhibition enzymatique, ce qui affecte le fonctionnement cellulaire normal

72
Q

Quels métaux lourds sont néphrotoxiques ?

A

Plomb (++)
Mercure
Arsenic
Thallium
Bismuth

73
Q

Quels médicaments sont néphrotoxiques ?

A

Aminoglycosides
Tétracyclines
Sulfamidés
Amphotéricine B
Méthoxyflurane

74
Q

Quelles moisissures produisent les mycotoxines néphrotoxiques ? Quelles sont ces toxines ?

A

Aspergillus et Penicillium

mycotoxine : ocratoxine A (surtout monogastrique) et citrinine

75
Q

Il existe un bon lot de plantes toxiques pour les reins. Quelles espèces sont sensible au tanin contenu dans les feuilles, bourgeons et glands de chêne ?

A

Surtout bovins, moutons et chevaux

76
Q

L’amarante réfléchie est surtout nephrotoxique chez quelles espèces ?

A

Porcs et bovins

77
Q

Quelle intoxication commune chez les chiens et chats finit par la production d’oxalate de calcium qui se retrouvent dans les tubules rénaux ?

A

Intoxication à l’éthylène glycol (antigel)

78
Q

Quelle enzyme faut-il inhiber quand un animal ingère de l’antigel. Pourquoi?

A

L’alcool déshydrogénase, car elle va oxyder l’antigel dans le foie et va en faire du glycoaldéhyde et plus loin dans la chaine de réaction il y aura production d’oxalate de calcium

79
Q

Vrai ou faux ? Les rodenticides à haute teneur en vitamine D, la mélamine, les toxines de Clostridium Perfringens type D et les raisins frais ou secs sont aussi néphrotoxiques

A

VRAI !!

80
Q

Dans quelles situations cliniques pouvons-nous observer la nécrose tubulaire ischémique ?

A
  • Diminution de la perfusion sanguine aux organes périphériques
  • État de choc
  • Hypotension marqués
81
Q

Plus précisément, quels sont les problèmes qui peuvent causer les situation clinique qui amène la nécrose tubulaire ischémique ?

A
  • Infections bactériennes sévères (ex : mammite toxique)
  • Hémorragies sévères
  • Déshydratation rapide et importante
  • Anémie hémolytique avec hémoglobinurie
82
Q

Quelle est la présentation macroscopique des reins lors de la nécrose tubulaire aigue ?

A

Reins peuvent paraitre :
- tuméfiés
- plus pâle (sauf si hémoglobinurie, dans ce cas rouge ++ foncé)
- parfois parsemé de pétéchies
- oedème périrénal (SPÉCIFIQUE à intoxication amarante et chêne)

83
Q

Quel type de nécrose est principalement concentré dans une section tubulaire ? (toxique ou ischémique)

A

Toxique !
Ischémique aussi possible au niveau du tubule proximal vue que c’est la section la plus active mais habituellement la nécrose ischémique est multifocale

84
Q

Comment nomme-t-on l’état quand les dommages de la nécrose tubulaire aigue ischémique s’étendent à la membrane basale des tubules affectés ? Qu’est-ce que cela implique?

A

1) Tubulorrhexie
2) Épithélium tubulaire ne peut plus se régénérer si la membrane basale est endommagée

85
Q

Dans un cas où il n’y a pas de tubulorrhexie, comment se répare les lésions faites par la phase initiale de la NTA ?

A
  • Début de ré-épithélialisation au 4e ou 5e jour
  • Régénération complète possible en 2-3 semaines
  • Lésions résiduelles possible –> fibrose (souvent lors de dommages par des mycotoxines)
86
Q

Lorsque les dommages de la nécrose tubulaire sont extensifs, quelle est l’apparence microscopiques des tubules et du tissu interstitiel ?

A

Tubules : légèrement dilatés, tapissés par épithélium aplati et présente parfois des figures mitotiques

Tissu interstitiel : distendu par de l’oedème et infiltré de cellules inflammatoires

87
Q

Quelles sont les 2 caractéristiques primaires des maladies tubulo-interstitielle ?

A

Inflammation interstitielle ET dommages tubulaires

88
Q

Vrai ou faux ? Habituellement les animaux qui survivent à une néphrose tubulaire développent une néphrite tubulo-interstitielle secondaire .

A

Vrai !

89
Q

Quelles sont les maladies tubulo-interstitielles ?

A
  • Néphrite interstitielle
  • Néphrite purulente embolique
  • Pyélonéphrite
90
Q

La définition suivante appartient à quelle maladie tubulo-interstitielle ?
Réaction inflammatoire débutant dans le tissu interstitiel (surtout cortical) et souvent d’origine hématogène

A

Néphrite interstitielle

91
Q

La néphrite interstitielle peut être diffuse ou focale, aigue, subaigue ou chronique. Quelles lésions microscopiques peuvent être présentes selon la sévérité de la pathologie ? (3)

A
  • oedème interstitiel
  • infiltration leucocytaire
  • Nécrose tubulaire focale
92
Q

Quelles sont les conséquences de la leptospirose selon l’espèce ? (Canin, bovin, porcin ?

A

Chien : dépend de la bactérie impliquée
- L.pomona et L.grippotyphosa = néphrite
- L.icterohaemorrhagiae = hémorragies et ictère

Bovin : hémolyse et avortement (lésions rénales habituellement asymptomatiques)

Porcin : avortement et lésions rénales
- Foetus a rein normal ou congestionné ou avec hémorragies, peu de lésions inflammatoires
- Adultes a lésions multifocales de néphrite interstitielle subaigue ou chronique

93
Q

Dans les néphrites interstitielles, quelle condition est une trouvaille de nécropsie ou d’abattoir et provient d’une infection rénale bactérienne d’origine hématogène (surtout E.coli)?

A

Le rein à macules blanches de veaux

94
Q

Quelles maladies virales peuvent causer une néphrite interstitielle ?

A
  • Fièvre catarrhale maligne
  • PIF
  • Circovirus -2 porcin
95
Q

Quelles conditions qui font des néphrite interstitielle cause aussi des inflammations granulomateuses ?

A
  • PIF
  • Certaines mycobactéries et infections fongiques
  • Circovirus type 2 (porc)
  • Ingestion chronique de vesce velue
96
Q

Quelle est la chaine d’évènement qui mène a une néphrite embolique/ thrombo-embolique ?

A

Septicémie ou endocardite –> emboles rénales –> néphrite purulente

97
Q

Quelle est l’apparence du rein lors d’une néphrite purulente embolique ?

A
  • Foyers purulents distribués aléatoirement dans le cortex et visible en surface : point gris ou jaunâtres entourés d’une zone hyperhémique
98
Q

Chez les porcs, quels sont les agents qui causent fréquemment des néphrites purulentes emboliques ? (3)

A
  • Actinobacillus suis
  • Streptocoques
  • Bacille du rouget-> Erysipelothrix rhusiopathiae
98
Q

Vrai ou faux ? Chez les bovins, moraxella bovis cause une néphrite purulente embolique secondairement à une endocardite

A

FAUX
- L’agent est T.pyogenes
- Mais il est vrai que souvent la néphrite purulente est secondaire à une endocardite ou autre foyer inflammatoire

99
Q

Chez le poulain, Actinobacillus equuli est la cause la plus fréquente de néphrite purulente embolique. L’infection est acquise in utero, pendant la parturition ou après la naissance. Comment se développe les lésions et à quoi elles ressemblent ?

A
  • Les lésions se développent lorsque la septicémie n’est pas encore foudroyante quand l’animal survit encore quelques jours
  • Les lésions sont des foyers abcédatifs qui peuvent atteindre qq mm de diamètre dans le rein mais aussi dans d’autres organes. Une polyarthrite est souvent observée.
100
Q

Vrai ou faux ? Il est possible que les emboles bactériens bloquent une des artères terminales du rein et il se produit alors un infarctus compliqué de suppuration

A

VRAI

101
Q

La définition suivante appartient à quelle condition ?
Réaction inflammatoire du pelvis rénal et du parenchyme (surtout médullaire). La grande majorité sont d’origine ascendante (urogène), secondaire à une infection bactérienne du SUI.

A

La pyélonéphrite

102
Q

Vrai ou faux ? La vessie et l’urètre (sauf en partie distale) sont normalement stérile

A

VRAI

103
Q

Habituellement, qu’est-ce qui empêche les bactéries de remonter dans le tractus urinaire (de l’urètre à la vessie)?

A
  • Flot urinaire normal
  • Mécanismes de défenses locaux (acidité, immunoglobulines, mucine…)
104
Q

Quels sont les facteurs qui favorisent la cystite ? (5)

A
  • Stase urinaire
  • Miction peu fréquente ou incomplète
  • Trauma a l’urothélium
  • Hygiène
  • Anatomie (vache/jument)
105
Q

Quels sont les 3 causes de stases urinaires ?

A
  • Diminution abreuvement
  • compression externe
  • Obstruction
106
Q

Quels sont les facteurs qui favorisent la pyélonéphrite ? (2)

A
  • Facteurs favorisant une infection du SUI (ceux vue pour la cystite)
  • Exacerbation du reflux vésico-urétérale (les valves vésico-urétérales sont moins efficaces)
107
Q

Nommez 3 facteurs qui amènent une baisse de l’efficacité des valves vésico-urétérales (pls réponses possibles)

A
  • Anomalie congénitale
  • Âge
  • Inflammation + déformation des valves
  • Atonie vésicale (origine nerveuse)
  • Obstruction
  • Pression externe sur la vessie
  • Endotoxine bactérienne (diminue péristaltisme urétéral)
108
Q

Normalement, le passage rétrograde de l’urine de la vessie aux uretère est empêché par les valves vésico-urétérales notamment durant la miction quand la pression augmente. Qu’est-ce qui se passe lors de pyélonéphrite ascendante ?

A

L’urine contaminée par des bactéries remonte jusqu’au pelvis rénale et au tissu rénal via les canaux débouchant sur la crête ou les papilles. Il y a donc un reflux intra rénal.

109
Q

Chez les porcs on retrouve le complexe cystite-pyélonéphrite. Des bactéries opportunistes de la flore fécale ou cutanée peuvent être impliquées, cependant quelle est la bactérie pathogènes pouvant être à l’origine du problème ?

A

Actinobaculum suis

110
Q

Chez le bovin quelle est la bactérie pathogène impliquée dans le complexe cystite-pyélonéphrite?

A

Corynebacterium renale

110
Q

Vrai ou faux ? La cystite/pyélonéphrite est la pathologie la plus importante chez le porc

A

VRAI
++ de prévalence de pyélonéphrite

111
Q

Chez les petits animaux, quelle est la prévalence de la pyélonéphrite ?

A
  • Forme aigue = peu commune
  • Formes chroniques ou récurrentes = + fréquente
  • sont les + affectés après les porcs et bovins
112
Q

À quoi ressemble une lésion de pyélonéphrite aiguë ?

A
  • Exsudat dans le pelvis rénal
  • Nécrose de la crête ou des papilles
  • Inflammation tubulo-interstitielle irrégulière souvent orientée de la medulla vers le cortex (capsule rénale peut être atteinte)
  • lésion uni ou bilatérale
113
Q

Vrai ou faux? Sur cette photo on voit des lésions de pyélonéphrite aiguë ?

A

VRAI
–> papille rénales nécrotiques presque disparue

114
Q

Qu’est-ce qui nous indique sur cette photo que la pyélonéphrite a évolué vers un stade chronique ?

A

L’inflammation tubulo-interstitielle suppurée a été remplacée par du tissu fibreux

115
Q

Vrai ou faux ? Lors de pyélonéphrite, la nécrose des papilles se fait uniquement par augmentation de pression de le pelvis.

A

FAUX
–> aussi par l’ischémie secondaire

116
Q

Qu’est-ce qu’on voit sur cette photo ?

A

Des reins terminaux atteint d’une pyélonéphrite chronique

117
Q

Dans les troubles circulatoires des reins on retrouve l’hyperémie et la congestion qui font que le reins deviennent tuméfiés et foncés. Quelles sont les causes de congestion/hyperémie?

A
  • Néphrite aiguë
  • Septicémie aiguë
  • Intoxication bactérienne
118
Q

Les hémorragies rénales peuvent être dues à des traumas, infection, vasculite… Où les observe-t-on le plus souvent lors de virémie ou septicémie ?

A

Dans le cortex

119
Q

Dans quel type de lésions vasculaires on observe des zones de nécroses triangulaires dans le rein ?

A

Lors d’infarctus rénaux. L’occlusion de l’artère rénale ou arquée forme des zones de nécrose de coagulation de forme triangulaire typique.

120
Q

Lors de CIVD, il peut y avoir une nécrose corticale aiguë et diffuse. Les thrombus peuvent se loger dans les capillaires glomérulaires (site fréquent) et provoquer de la nécrose ischémique du parenchyme cortical. Est-ce une lésion commune ?

A

Non, c’est peu commun et souvent associé à septicémie ou autre forme d’endotoxémie

121
Q

DÉSO J’AI PLUS LE TEMPS, ÇA FINIT ICI

A