Patho Endocrino Flashcards
1
Q
Quels sont les deux types de causes pour les maladies endocriniennes?
A
Excès hormone (hypersécrétion) et absence hormone (hyposécrétion)
2
Q
Vrai ou faux: une maladie inflammatoire détruisant la glande cause une hypersécrétion d’homrone
A
Faux hyposécrétion
Hypersécrétion= tumeur par exemple
3
Q
V ou F: une maladie endocrinienne primaire affecte un centre de contrôle ou un mécanisme impliquant pas directement la glande endo
A
Faux, c’est une maladie secondaire
4
Q
Ecq l’inflammation de l’hypophyse serait primaire ou secondaire à une autre condition? Quels sont les étiologies possibles?
A
Secondaire
Étiologies: Bactériémie secondaire à trauma
Thromboembolisme bactérien
Otite sévère oreille moyenne
Migration parasitaires
TRUEPERELLA PYOGENES!!
5
Q
Les cas ci-dessous sont-ils primaires ou secondaires:
a) Anomalie développementale ou génétique
b) Destruction organe responsable du contrôle
c) Manque substrat
A
a Primaire
b Secondaire
c secondaire
6
Q
Nommer les trois parties de l’adénohypophyse
A
Pars distalis, par intermedia et Pars tuberalis
7
Q
L’ACTH est sécrété en plus grande quantité dans la pars distalis. Quelle est son précurseur et la cellule qui la transforme en ACTH?
A
Précurseur=POMC
Cellules chromophobes font protéolyse POMC pour former petites molecs=ACTH
8
Q
La neurohypophyse sécrète _____ (hormone)
A
Hormone antidiurétique (ADH)
9
Q
Quelle est la particularité de la sella turcica chez le cheval et le chien?
A
Membrane est incomplète
10
Q
Quel maladie est due à la présence d’un kyste (rempli de mucine) remplaçant hypophyse et empêchant sécrétion hormones de croissances?
A
Panhypopituitarisme juvénile (nanisme pituitaire)
11
Q
L’anomalie dans le gène Lhx3 empêche quoi?
A
Différenciation des cellules ectoderme de oropharynx en hypophyse (cause une absence sécrétion hormones)
12
Q
Vrai ou faux, les chiens avec nanisme pituitaire sont petits avec un syst repro immature, une alopécie, hyperkératose, des plaques de croissances non minéralisés et d’autre problèmes endo
A
Vrai
13
Q
Le nanisme pituitaire est une maladie autosomale ______ rencontrée chez les _______ (race) et le gène affecté est ____
A
Récessive, Berger allemand, Lhx3***
14
Q
Vrai ou faux: le kyste (nanisme) ne comprime pas les structures adjacentes (neurohypophyse, chiasma optique)
A
Faux, oui il peut
15
Q
14.Quel est le nom de la maladie qui entraîne une gestation prolongée avec mortalité foetale?
(indice:peut être toxique (alcaloïdes stéroidiens) ou génétique (aplasie hypophysaire))
A
Aplasie et hypofonction hypophysaire foetale
16
Q
Normalement comment l’hypophyse régule la parturition?
A
Hypophyse produit ATCH foetale= cortisol produit par surrénales du foetus = 17alpha-hydroxylase présente dans placenta et qui est convertis en estrogènes qui stimule prostaglandines= contractions myomètre
17
Q
Nommer les signes cliniques et les lésions associé à Apalsie et hypofonction hypophysaire foetale
A
SC: gestation prolongée ++
Dév foetale jusquà 7 mois
Lésions= hypoplasie adénohypophyse, sous-dév organes endo (surrénales, gonades, thyroïdes)
18
Q
Vrai ou faux: Syndrome de Cushing est rare chez le chien et fréquent chez le chat
A
faux, contraire
19
Q
Ecq l’inflammation de l’hypophyse est primaire ou secondaire à une autre condition? Quels sont les étiologies possibles?
A
Secondaire
Étiologies: Bactériémie secondaire à trauma
Thromboempolisme bactérien
Otit sévère oreille moyenne
Migration parasitaires
TRUEPERELLA PYOGENES!!
20
Q
Rôles des glucocorticoïdes
A
Hyperglycémiant*
Anti inflam et immunosupress
Métabolisme osseux
21
Q
Vrai ou faux: les causes primaires (tumeur/adénome) avec hyperplasie cortex surrénalien est la cause la plus fréquente chez chien pour le Cushing.
A
Faux! 15%
Celui 85%= tumeur de l’hypophyse produisant ACTH!
22
Q
Quelle est une cause exogène pour le cushing?
A
Administration prolongé corticostéroïdes
23
Q
Qu’arrive-t-il quand il y a une tumeur hypophysaire (Cushing). ecq cest primaire ou secondaire?
A
Hyperadrénocorticisme secondaire
ACTH= aug cortisol= cells tumeur répondent pas au rétrocontrôle négatif du cortisol= ++ATCH= hyperplasie surrénales = +cortisol=cushing
note: Adénome adénohypophysaire, hyperplasie bilat cortex, tumeur peut croître et comprimer hypothalamus car diaphragma sellae incomplète chez chien
24
Q
Qu’arrive-t-il quand il y a une tumeur du cortex surrénalien? ecq cest primaire ou secondaire?
A
Hyperadrénocorticisme primaire
++cortisol= rétrocontrôle hypophyse= atrophie hypophyse= moins ACTH mais quand même du cortisol sécrète à cause de la tumeur. Il y a donc atrophie cortex surrénale ayant pas de cellules tumorales
Masse solitaire unital dans cortex=atrophie pars distalis et dim ACTH=atrophie cortex sans tumeur et des cells normal sur côté avec tumeur
25
Nommer les SC de Cushing (6* + 4)
Hyperglycémie -- mener à diabètes mellitus
Polyurie/dypsie = premier signe, tumeur peut comprimer hypothalamus= moins ADH = diabète insipide (sans glucose dans urine)
Polyphagie= compression centres nerveux d’appétit par tumeur
Atrophie musc/faiblesse= glucocorticoïdes= effet catabolique
Abdomen pendulaire= faiblesse musc, redistrb centripète gras, hépatomégalie, vessie dilatée
Lésions cutanées= peau mince, alopécie, hyperpig, minéralisation peau
De plus:
Ostéoporose, pancréatite aigue, insuff cardiaque, hypothyroïdie secondaire
26
C’est quoi la PPID? (nom de maladie)
Dysfonction de la pars intermedia chez le cheval
= afénome de pars intermedia de l’hypophyse
27
V ou F: les mélanotropes sont stimulés par la CRH et le cortisol
Faux, normalement elles sont inhibées par neurones dopaminergiques
28
Que cause l’arrêt de l’inhibition des cells mélanotropes de la pars intermédia?
Dommages oxydatifs car
augmente quant POMC avec très peu de ACTH
29
Il y a 3 types de calcium: ionisé libre, lié aux protéine et complexé. Quel est le plus important et c quoi son rôle
Calcium ionisé libre: détermine la qunt PTH produite par parathyroïde
30
nommer lesSignes cliniques PPID
Hirsutisme (poil alineus)= compression hypothalamus
Polyurie/dipsie=compression neurohypophyse
Hyperhydrose (sudation++)=compression hypothal
Change comportement (docilité, résiste douleur)- endorphine B
à cuase de tumeur hypophyse (difficilement visible)
31
Le PTH régule le Ca sérique. Nommer 2 rôles du calcium
1Composante structurelle des os
2Régulation des procédés métaboliques cellulaires, adhésion cell, coag, contract musc
32
Rôle PTH sur calcium, PO4 et Vit D
Aug résorption calcium à partir os et tubules rénaux, absorption calcium à partir intestins
Diminue réabsorp PO4
Active Vitamine D indirectement auc reins
Vit D:aug Ca sérique en aug absorp intestinale et dim rétention rénale calcium
33
V ou F: La calcitonine produite par cells parafolliculaire est un antagoniste de PTH
Vrai
Plus d’info à la page 33
34
Nommer 2 origines de Hyperparathyroïdisme
Og Alimentaire (déséquilibre Ca et P)
Cancers
Maladies rénales (rétention P)
35
Conséquences d’hyperparathyroïdisme primaire
Mobilisation Ca à partir os = tissus osseux résorbé et remplacé par tissus fibreux (ostéodystrophie fibreuse) = perte calcium sérique par rein = néphrocalcinose (minéralisation tubulaire)
36
Que cause la sécrétion de PTH dans hyperparathyroïdisme secondaire (rénale)
Insuff rénale chronique = hyperphosphatémie = rein peut pas activer Vit D = Ca2+ pas absorbé = hypocalcémie = +PTH= ostéodystophie fibreuse (os remplacé par tissus fibreux)
37
Que cause la sécrétion de PTH dans hyperparathyroïdisme secondaire (nutritionnel)
Excès phosphate et déficience Ca2+
38
Lésions primaires hyperparathyroïdisme
-Petite masse sur une des parathyr
- Hyperplasie nodulaire= une ou plusieurs nodules
39
Lésions secondaires (nutri) hyperparathyroïdisme
Hyperplasie diffuse glandes parathy
Résorption osseuse
Ostéodystrophie fibreuse
et
Si rénale= même chose mais aussi minéralisation tissus mous, anémie, intolérance au glucose
40
quelle est la Pathogénèse Pseudohyperparathyroide
Cellules du cancer produisent PTHrp (protéine relié PTH)
= résorption osseuse et réabsorption calcium par reins
= hypercalcémie persistante*
=dépôt calcium dans tissus mou possible
41
Étiologie de Pseudohyperparathyroïdisme
Lymphome (++)
Adénocarcinome de glandes apocrines des sacs anaux
42
Quelles sont les signes cliniques de Pseudohyperparathyroide
SC: Hypecalcémie persistante, polyurie et polydipsie, vomissement, anorexie, dyspahgie, constipation, faiblesse
43
Quelles sont les Lésions pseudohyperpara…
quelle hormone est sécrétée?
parathyroïdes=petites car PTH diminuée
Cellules C hyperplasiques (sécrète calcitonine)
44
Nommer d'autres causes d'hypercalcémie
4
Intox Vit D
Maladie Addison
Myélome multiples (tumeurs)
Maladies granulomateuses ou infections avec inflammation granulomateuse
45
Nommer les étiologies primaires d’hypoparathyroïdisme
Parathyroïdite auto immune
HypoparathyroPidisme primaire idiopathique
Hypoparathyroidisme iatrogénique
46
Nommer les étiologies secondaires d’hypoparathyroïdisme
Hypoparathyroidisme nutritionnel= absence réserves PTH et dépendance de l’organisme à sa production par parathyroide
47
Causes Hypoparathyroidisme nutritionnel chez vache
Vache fin gestation
Cause: parathyroïde pas préparée à mobiliser rapidement le calcium (quand glande mammaire le requiert)
Derniers jours avant mise bas, qut calcium dans alimentation devrait être diminué pour essayer d'hyperplasier la parathyroïde
48
nommer les SC hypoparathyroidisme nutritionnelle en général et chez la vache
Hyperexcitabilité
Faiblesse musc, tétanie
vomissement
Vache spécifiquement:
Dim motilité gastrique (rumen et caillette)
Persistance de l’ouverture sphincters trayon
Dim contractilité utérine
mammite
rétention placentaire
49
Que produit chaque région dans la surrénale?
Glomérulé: Aldostérone et minéralocorticoïdes
Fasciculé: Glucocorticoïdes
Réticulé: Hormones sexuelles (Androsténédiones)
50
Quel est le minéralocorticoide la plus importante? Que fait-il
Aldostérone: responsable de la rétention rénale de leau, chlore et sodium* et de l’excrétion du potassium dans tubules distaux des reins
Régulé par système rénine-angiotensine
Pas régulé par ACTH
51
C’est quoi le syndrome Waterhouse-Friderichsen? + les étiologies :)
Hémorragies massives des surrénales (avec de la nécrose)
Étiologies: bactéries (choc endotoxiques), virus, (IBR, herpesvirus Eq), Toxémie, agent toxique (destruction irréversible==Addison)
Ces étiologies vont causer des dommages endothéliaux
52
Que fait les glucocorticoides?
Régulation métabolique du glucose (aug synthèse glucose et diminution entré du glucose)
RÉGULÉ par ACTH
53
Les agents fongiques causent quelles types d’inflammation. Comment s’appelle une inflammation des surrénales
Adrénalite
Inflammation granulomateuse
(Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Cryptococcus neoformans)
54
Le syndrome d’Addison (HYPOADRÉNOCORTISISME) implique une déficience en minéralocorticoïdes et glucocorticoïdes. Mais lequel entre ces deux cause des signes cliniques plus sévères?
Déficience en minéralocorticoïdes (Aldostérone)
Signes cliniques + sévères**************
55
Décrivez le syndrome d’Addison primaire. Quel sont les “causes” (dans le corps) et les gènes impliqués
Insuffisance qui détruit les couches du cortex surrénalien. Ça cause une augmentation de sécrétion d’ACTH. (hyperplasie hypophys?
-Auto-Immunitaire (75% des cas)=infiltrat inflammatoire lymphoplasmocytaire
Deux gènes impliqués:
CTLA-4 et gène du complex d’histocompatibilité majeur II
-Toxique: mitotane (cause une nécrose irréversible)
56
Décrivez ce qui arrive dans le syndrome d’Addison secondaire. (Organe et méds qui cause ce syndrome)
Diminution de la fonction de l'Hypophyse (diminution ACTH)
*affecte seulement les concentrations des glucocorticoïdes*
Cause: Stéroïdes/glucocorticoïdes (Addison iatrogénique)
Arrêt abrupt de l’administration= hypophyse et surrénales sont dans état de repos=pas prêt à pallier le manque glucocorticoïdes
57
Quel pourcentage du cortex doit être détruit pour causer des symptômes? (random)
90% du cortex
58
Nommer des signes cliniques de l'hypoadrénocorticisme (sorryyyy) (10+)
Hyperkaliémie
Hyponatrémie et Hypochlorémie (Na et Cl se suivent)
Polyurie, déshydratation, hypovolémie
Acidose métabolique
Hypercalcémie
Autres: anorexie, léthargie, vomissements intermittents, faiblesse, perte de poids, diarrhée, tremblement, convulsions,
59
Vrai ou faux: Dans les lésions d'insuffisance corticosurrénalienne primaire, seule les couches réticulés et fasciculés sont atteintes
Faux, secondaire car diminution fct hypophyse = diminution ACTH = seulement les zones fasciculées et réticulées affectées
En plus On observe habituellement une lésion ayant détruit ou remplacé l’hypophyse (tumeur, abcès, etc.)
60
Quels sont les lésions associés à une insuff corticosurrénalienne primaire? (hypoadrénocorticisme/Addison)
Infiltration du cortex de la glande avec plasmocytes et lymphocytes (infiltration lymphoplasmocytaire) . Aussi nécrose non atrophique quand cest causé par un produit toxique (mitotane- irréversible)
61
Quel est l’étiologie d’une hyperadrénocorticisme chez le furet?
Adénome ou carcinome surrénalien
62
Quel sont deux causes pour la tumeur adrénocorticale chez le furet?
-Castration en bas âge: elle abolit la rétroaction négative. son hypophyse produit LH et FSH en excès= stimulation chronique cells dans couche réticulé
-Longue photopériode: moins de mélatonine. La mélatonine inhibe normalement GnRH et LH chez les furets
63
Quest ce qui est particulier chez le furet (type hormone sécrété)
Tumeur adrénocorticale sécrète stéroïdes sexuels (oestrogène)
64
Lequel n’est pas un SC (hyperadrenocorticisme furet)
Alopécie
Hyperplasie mammaire
Petite vulve
pyomètre
Petite vulve =faux
La vulve est plus grande (enflée)
65
Quelles sont dautre lésions possible avec hyperadrénocorticisme chez furet?
Aplasie moelle osseuse=anémie et mort
Femelle: hyperplasie endomètre, pyomère
Aussi adénomes comprime parenchyme adjacent
66
C’est quoi un Phéochromocytome
Tumeur de la médulla rénale (rare et malin)
rupture=hémorragie massive intra abdominale
À nécropsie surrénale=jaune à brune
Si on ajoute solution dichromate de potassium: tumeur=très brune car catécholamines oxydées par sel de chrome
67
Vrai ou faux: l’hyperplasie nodulaire du cortex surrénalien, adénomes non fonctionnels et les adénocarcinomes sont tes lésions/tumeurs qui causent une hyperadrénocorticisme
Faux, elles ne causent pas l'hyperadrénocorticisme
68
V ou F: la TSH influence les thyroides à réabsorber colloïde dans follicules pour fabriquer plus de thyroxines (T3 T4)
Vrai
Colloïde= composée thyroglobuline
69
Vrai ou faux: le colloïde à besoin de TSH pour être sécréter. Que faut-il pour synthèse thyroxines?
Faux, sécrétion même en absence TSH
Besoin Iode pour la synthèse hormones
iode=capté par cells folliculaires, oxydé et lié à tyrosine
70
Vou F Le goitre n’est pas d’origine inflam ou néoplasique
vrai
71
Nommer causes pour goitre et décrivez ce que c’est
Déficience iode (+ frequ)
Ingestion subst goitrogénique
Excès iode
Diminution thyroxine= pas rétrocontrôle sur TSHe t TRH=cells folliculaires hypertrophient et hyperlasient= aug taille thyroïdes
72
Quelle est la différence entre goitre hyperplasique diffus et goitre colloidal
Diffus: manque iode (primaire ou secondaire)=raison
Hyperplasie de thyroïde et endocytose du colloïde (hypothyroïdisme peut survenir quand hyperplasie fonctionne pas bien avec deficience en iode)
Colloïdal: groitre hyperplasique diffus avec progression vers involution. cause= aug iode ou moins besoin iode.
Entraîne diminution taux TSH sériques
73
V ou F: Lésions associé au goitre hyperplasique diffus= thyroïde grosse, charnue, molle et rouge foncé.
Lésions goitre colloïdal: thyroïde grosse et rouge
Faux
Diffus: Ferme pas molle
À 'Histo: follicules= peu colloïde
Colloïde: Blanchâtre pas rouge
À l'Histo: follicules=bcp replis colloïde
74
**Nommer la condition caractérisée par une d/ficience en T4 et T3. Elle est plus fréquente chez quelle espèce?
Hypothyroïdisme
++fréquente chez le chien
75
V ou F: on peut observer du goitre avec une hypothyroïdisme (petit thyroïde)
Vrai
Aussi hyperplasie possible car ++ TSH sécrété
76
Nommer les causes pour une hypothyroïdisme (3 congénitals 1 acquis) et s’ils sont associés au goitre
1. Thyroïdite auto-immune (sans goitre): ++chien, destruction glande à cuase de l'inflammation
2. Excès/déficience en iode (goitre): dérégulations dans synthèse transport des hormones
3. Dyshormogenèse génétique (goitre): anomalie dans gène pour synthèse T4 donc T3 insuffisante
4. Aplasie/hypoplasie (sans goitre): thyroïde absente
77
Quelle est l’origine/dév (pathogénèse) de l’hypothyroidisme? (thyroïdite autoimmune) (2)
Thyroïdite auto-immune******= anticorps contre thyroglobuline (50%) et peroxydase thyroïdienne (17%), ou contre T3 T4
Dyshormogénèse: mutation qui provoque incapacité synthétiser hormones thyroïdiennes=hyperplasie des cells folliculaires (goitre) mais encore incapable de synthétiser hormones fonctionnelles
78
Nommer la cause secondaire pour hypothyroïdisme et s'il est associé avec un goitre
Destruction/kyste/hypoplasie de l’hypophyse (sans goitre)
79
Vrai ou faux: la myxoedème, la perte de poids et les problèmes reproducteurs sont des signes cliniques pour hypothyroïdisme
Faux! Pas perte de poids cest un gain de poids
80
v ou f Les lésions associés à l’hypothyroïdisme sont: myxoedème, arthérosclérose et le manque de TSH quiprovoque atrophie thyroïde
vrai
81
C’est quoi l’hyperthyroïdisme?
++ fréqu chez chats
Maladie endocrinienne causée par un excès de T3 et T4
Usually causé par hyperplasie nodulaire ou adénomes de la thyroÏde
82
Pourquoi environ 50% des chats dév une cardiomyopathie hypertrophique congestive avec l’hyperthyroïdisme?
Aug de la réponse cardio-vasc
Toxicité due au grandes quantités hormones sur cardiomyocytes
Augmentation besoins O2
Régularisation de production protéines
83
Quelle autre condition peut survenir dans 75% des cas (en plus d'hyperthyroidisme) et qui cause une diminution du calcium sérique et stim parathyroïde
hyperparathyroïdisme
84
Nommer les 3 SC les plus importantes pour hyperthyroïdisme
Perte de poids*
Polyphagie*
Perte de poils*
85
Quelles est la lésion la plus fréquente pour hperthyroïdisme?
hyperplasie nodulaire***
Aussi, cardiomyopathie: coeur plus gros, fibres musc cardiaques plus grosses (hypertrophiques)
86
Pas très important mais: nommer les tumeurs non actives (sans hyperthyroidisme)
Adénome
Adénocarcinome
Tumeurs mixtes
Tumeurs cells C (parafolliculaires) + fréquente* avec invasion veines thyroïdiennes, NL et tissus environnants (métastases dans poumons)
87
De quelle tumeur thyroidienne souffre les bovins et taureaux?
Tumeurs thyroïde des cells C
taureaux= dév ostéophytes vertébraux
bovins=syndrome endocrinien classique
88
*Le syndrome endocrinien tumoral multiple du bovin= ________+ _________ + _________
Tumeurs cellules C+ phéochromocytomes bilatéraux + adénomes hypophysaires *
89
Vrai ou faux: diabète mellitus est fréquente chez toutes les espèces
Faux
Fréquent chez chiens et chats
Rare chez bovins et équins
90
nommer une cause primaire et secondaire pour le diabète mellitus
Primaire: destruction pancréas=îlots pas capable sécréter insuline en qnt suffisante
Secondaire: déséquilibre hormonaux= diminution efficacité de l’insuline
91
Causes primaires diabète mellitus (type 1)
Nécrose pancréatique aiguë (chien++)
Chiens survivent nécrose pancréatique aigue
Petites races obèses et castrés
Facteurs de risques: Malnutrition, hyperglycéridémie, alimentation riche gras et pauvre en protéines, maladies G-I chroniques, traitements antibio ou anti inflam, Cushing
Pancréatite chronique
Progression de n/ecrose pancreatique aigue
Hypoplasie îlots pancréatiques
92
Pathogénèse nécrose pancréatique aiguë
Dans pancréatite, enzymes pancréatiques activés dans les cells (canaux)= destruction des îlots langerhans= dim de la sécrétion insuline
93
Causes secondaires diabètes mellitus (chat, type 2) et facteurs de risqu
Déséquilibre métabolique et hormonal= diminution sécrétion insuline ou absence réponse insuline= diabète
Facteur de risque pour type 2=obésité
Autres causes:
-progestérone et oestrogène
-Hormones de croissance
-Cortisol (cushing)
-glucagon
94
Pathogénèse résistance insuline
Îlots langerhans augmentent en nombre et taille= cells B augmente aussi (sécrète plus)= niveau élevés hormones diabétogéniques= résistance insuline maintenue…. Cells B s’épuisent
Grande quantité glucose présent et est toxique pour tissus (spécifiquement cells B)
95
Conséquences diabètes mellitus et SC
-Glucose entre pas dans cellules et donc pas utilisé comme source énergie
-Hyperglycémie
-Lipides catabolisé= libération acides gras
-Foie inondé acides gras qui sont toxiques pour cells B
-Foie libère bcp corps cétoniques= acidose (acidose kétoacidosiqe)
96
Quelles sont les signes cliniques (diabètes mellitus)
Signes Cliniques:
Glycosurie
Polyurie et déshydratation (glucose attire eau)
Polydipsie (à cause de déshydratation)
polyphagie
97
Vrai ou faux: Il y a des déposition massive d’amyloïde uniquement dans les îlots de Langerhans et dans le tissu interstitiel pancréas dans la nécrose pancréatique (chien)
Faux, Amyloïdose pancréatique (chat)
98
Quels sont les lésions observés avec nécrose pancréatique aigue (chien)?
Pancréas mou et oedémateux
Zones crayeusess
Nécrose périphérique aec oedème dans septa interlobulaires
Hémorragies
thrombis
99
nommer autres lésions associées à Amyloïdose pancréatique
Perte et apoptose cells Beta
Note: IAPP forme plus facilement amyloide car qnt produite dépasse capacité cell B de disposer de l'amyloïde et/ou capacité des cellules B est diminué
100
Quel est l’apparence du foie avec un diabète mellitus? Pourqoi ressemble t il à ça?
Foie gros et jaune
Cause: Mobilisation acides gras à partir lipides périphériques
Transport triglycérides hors hépatocytes diminué
Dommage hépatocytes par corps cétoniques
101
Dans les yeux, quel est la conséquence dela transformation de glucose en sorbitol (par enzyme aldose réductase) et en fructose au lieu d’acide lactique?
Cataractes!
Ces sucres sont bcp plus gros et emprisonné dans lentille= gonflement, désordre et rupture fibres cristallin
102
V ou F: on obsèrve la néphrose, glomérulopathie membraneuse et glomérulosclérose dans les reins (avec diabètes mellitus)
Vrai
(néphrose: dégénerescence épithélium tubulaire= épithélium tubulaire rempli glycogène)
103
V ou faux: les cystites associés avec diabètes mellitus emphysémateuse mais non hémorragiques
Faux!
Emphysémateux ET hémorragiques
Glucose dans urine favorise croissance bactéries fermentant glucose (Proteus spp et E. coli)
104
syndrome métabolique équin, se résume en une prédisposition importante à la _______ secondaire à une résistance à insuline, obésité généralisé et adiposité régionale
Fourbure
105
Comment se nomme une tumeur des îlots de langerhans (indice:produit de l’insuline)
Insulinome
Rare sauf chez furet
106
tadaa
vous êtes bons :)
