Pancreatite Flashcards
85% dos doentes com pancreatite aguda têm uma elevação dos níveis séricos de amilase e lipase de…
Pelo menos 3x superiores ao limite superior do normal
Num doente com níveis aumentados de Amilase, a determinação de Isoamilase distingue com precisão causa pancreática vs causa não-pancreática?
Não
Como variam os níveis de amilase e lipase na pancreatite aguda?
Aumentam nas primeiras 24H
Permanecem elevados durante 7 dias
Retornam ao normal em 7 dias
Melhor exame de imagem para avaliação inicial na suspeita de doença pancreática ou suas complicações
TC
EcoEndo e CPRM substituíram a CPRE diagnóstica na maioria dos centros: V ou F
V
Envelhecimento como ddx de Pancreatite Crónica: o que distingue?
Envelhecimento não afecta os resultados dos testes de função pancreática
Que % dos doentes que fazem CPRE vão ter Pancreatite Aguda clínica pós-CPRE?
10%
Que exame de imagem deve ser evitado na avaliação diagnóstica de um doente com suspeita de pancreatite, esp. se de alto risco?
CPRE
Quantos L/dia de líquido são secretados pelo pâncreas?
1.5 - 3L/dia
Mnemo: 1 a 2 garrafas de água grandes
Líquido secretado pelo pâncreas: ácido ou alcalino?
Alcalino, para permitir o funcionamento das enzimas pancreáticas,
Líquido secretado pelo pâncreas é hiposmótico/isosmótico/hiperosmótico
Isosmótico
Qual o estímulo para a secreção de Secretina pelo duodeno?
Ácido gástrico
Onde é produzida a Secretina?
Duodeno (células S)
Função da Secretina
++ água e Bicarbonato pelas células ductais
Estímulos para secreção de CCK
Ácido gástrico
AA essenciais
Ác gordos cadeia longa
Mnemo: CCK (3 letras) <=> AAA (3 A’s)
Onde é produzida a CCK?
Duodeno e jejuno proximal pelas células Ito
Função da CCK
Estimula indirectamente a secreção de enzimas pelas células acinares pancreáticas
CCK age directamente nas células acinares pancreáticas?
Não. Células acinares não têm receptores para CCK. Age por meio de estímulos vagais e intrapancreáticos.
VIP
Agonista da Secretina
Papel do sistema parassimpático (n. Vago) na regulação da secreção pancreática
Papel permissivo na secreção de Secretina + CCK. Induz libertação de VIP.
(…) é um neurotransmissor importante na regulação da secreção pancreática?
NO
Em que superfície da célula acinar estão localizados os grânulos de zimogénios?
Superfície apical
Qual o pH óptimo para TODAS as enzimas pancreáticas?
Alcalino
Onde está localizada a Enteroquinase?
Mucosa duodenal
Mnemo: ENTEROquinase = duodeno
As células acinares têm receptores para CCK?
Não
Baixas/altas concentrações de Ca intracelular protegem o pâncreas contra autodigestão
Baixas
Inibidores das proteases pancreáticas
SPINK1
ITSP
Inibidores das proteases inactivam que % da actividade intracelular da Tripisina?
20%
Efeito da Quimiotripsina C na Tripsina
Inactiva
Diagnóstico gastrointestinal mais comum em doentes internados
Pancreatite aguda
Incidência de pancreatite aguda: a aumentar/estável/diminuir
A aumentar
Duração do internamento por pancreatite aguda
4 dias
Mortalidade da pancreatite aguda
1%
Quem tem uma maior taxa de internamento por pancreatite aguda?
- Idade ++
- Homens
As 2 causas mais importantes e comuns de pancreatite aguda
- Cálculos biliares (incluindo microlítiase <5mm) - 60%
2. Alcoolismo (agudo e crónico) - 30%
Causas de pancreatite aguda
- Lítiase biliar
- Alcool
- Hipertrigliceridemia >1000mg/dL
- CPRE
- Trauma (++ trauma abdominal fechado)
- Pós-operatória
- Medicamentosa
% das pancreatites agudas devido a hipertrigliceridemia
4%
% das pancreatites agudas que são devido a fármacos
2%
Mnemo: metade das por hiperTG
Pancreatite aguda secundária a hipertrigliceridemia é vista para que valores de TG?
> 1000 mg/dL
Medicamentos que podem causar pancreatite aguda
Azatioprina
6-MP
5-ASA
etc.
Pancreatite aguda é comum em alcóolicos?
Não. A sua incidência é baixa (5:100 000)
Exemplo de um factor que em alcóolicos pode aumentar o risco de pancreatite aguda?
Tabaco
Doentes com pancreatite aguda secundária a hiperTG costumam ter distúrbio do metabolismo lipidico?
Sim, mas não tem qualquer relação com a pancreatite
Distúrbios do metabolismo lipídico em doentes com PA secundária a hiperTG estão relacionados com a pancreatite?
Não
Factores que aumentam níveis dos TG e que podem precipitar pancreatite aguda
- Álcool e medicação
- Défice apolipoproteína CII
- DM com cetoacidose
- Contracetivos orais
Défice de que apolipoproteína pode precipitar PA?
Apolipoproteína CII (activa lipoproteína lipase que remove quilomicrons da circulação)
Contraceptivos orais podem precipitar…
Pancreatite aguda (aumentam níveis de TG)
CPRE pode desencadear pancreatite aguda, sobretudo após…
Manometria biliar
O que pode reduzir a incidência de pancreatite pós-CPRE?
Stent profilático
AINEs via rectal (ex: Indometacina)
FR para pancreatite pós-CPRE
- Esfincterotomia minor da papila
- Disfx esfíncter de Oddi
- Antecedentes de PA pós CPRE
- Idade <60A
- > 2 injeções de contraste no ducto pancreático
- Inexperiência do endoscopista
Causas incomuns de pancreatite aguda
- Vasculares e vasculite
- DTCs e PTT
- Neoplasia do pâncreas
- HiperCa
- Divertículo periampular
- Pâncreas divisum
- Pancreatite hereditária
- FC
- Insuficiência renal
- Infeções (parotidite, coxsackie, CMV, echovirus, parasitas)
- Autoimune
Que % de neoplasias do pâncreas se apresentam como pancreatites?
2-4%
Mnemo: percentagens iguais neste capítulo
2% -> pancreatites medicamentosas
4% -> pancreatites por hiperTG
Infeções podem causar pancreatite aguda?
Sim
HiperCa/HipoCa é uma causa incomum de pancreatite aguda
HiperCa
Álcool é FR para cancro do pâncreas?
Não, excepto se o doente tiver pancreatite crónica
% cancros do pâncreas que são inoperáveis ou metastáticos ao dx
90%
% das crises recorrentes de pancreatite aguda cuja etiologia não é óbvia
25%
Causa mais comum de pancreatite aguda recorrente cuja etiologia não é óbvia
2/3 (66%) doença oculta da árvore biliar ou dos ductos pancreáticos (++ microlitíase, lama biliar)
Diferenças entre pancreatite intersticial x pancreatite necrosante
Pancreatite intersticial: fluxo sanguíneo para o pâncreas mantido. Leve e auto-limitada.
Pancreatite necrosante: fluxo sanguíneo para o pâncreas interrompido
Na pancreatite necrosante o grau de necrose correlaciona-se com a gravidade e manifestações sistémicas?
Sim, pode correlacionar-se
Tripsina pode activar espontaneamente?
Sim
A evolução da pancreatite aguda pode ser modificada por factores (…)
Genéticos
Todos os factores major de susceptibilidade genética estão envolvidos no controlo da actividade da (…) na célula acinar
Tripsina
Factores de susceptibilidade genética para pancreatite aguda
- Mutações Tripsinogénio catiónico (PRSS1)
- SPINK1
- Mutações CFTR
- Gene Quimiotripsina C
- Receptor sensível ao cálcio (CaSR)
Stress oxidativo facilita activação prematura da Tripsina?
Sim
Sintoma major da pancreatite aguda
Dor abdominal
- Desde ligeira a severa, constante e incapacitante
- Epigastro e região periumbilical
- Pode irradiar para dorso, flancos, tórax, quadrantes inferiores do abdómen
Sintomas acompanhantes frequentes na pancreatite aguda
Náusea e vómitos (vomitar não alivia a dor)
Distensão abdominal
Icterícia nos doentes com pancreatite aguda: frequente ou infrequente?
Infrequente
Nódulos cutâneos eritematosos na pancreatite aguda: incidência?
Raros
Sinais vitais comuns na pancreatite aguda
- Febre baixa e prolongada
- Hipotensão
- Taquicardia
(3 acima são bastante comuns) - Choque (não é incomum)
Na pancreatite aguda podem haver alterações na auscultação pulmonar?
Sim, em 20% dos doentes. Crepitações basais, atelectasias, derrame pleural (++ esqda)
Que % dos doentes com pancreatite aguda vão ter alterações na AP?
20%
EO do abdómen na pancreatite aguda
- Hipersensibilidade abdominal
- Rigidez muscular
- RH diminuídos ou ausentes
- Pâncreas aumentado
- Sinal de Cullen, Sinal de Turner (pancreatite necrosante grave)
Causas para pâncreas aumentado no exame físico de um doente com pancreatite aguda
- Coleção líquida aguda
- Necrose organizada
- Pseudoquisto (4-6 semanas após episódio de PA)
Quantas semanas após episódio de pancreatite aguda pode aparecer um pseudoquisto?
4-6 semanas
Teste de eleição no diagnóstico de pancreatite aguda
Lipase sérica
Correlação entre grau de elevação da Amilase e Lipase séricas e a gravidade da PA?
Não há correlação
ex: Amilase e Lipase podem estar muito elevadas e a pancreatite não ser grave
Após quantos dias começam a normalizar os níveis de Amilase?
7 dias (mesmo que ainda haja evidência de pancreatite)
Por quanto tempo permanecem elevadas a Lipase e a Isoamilase?
7-14 dias (mais do que a Amilase que fica apenas 3-7d)
Elevação da Amilase sérica pelo menos 3x acima do limite superior do normal estabelece o diagnóstico de pancreatite aguda?
Sim, SE for possível excluir perfuração/isquemia/enfarte intestinal.
Na cetoacidose diabética existe elevação da Amilase?
Sim, existe uma elevação marcada, sem outra evidência de PA.
Doentes com acidose/alcalose podem apresentar elevações FALSAS da amilase
Acidose
Mnemo: “acidoses” elevam a Amilase (cetoacidose diabética, acidose)
Em doentes com insuficiência renal, há algum teste sérico único que seja confiável para dx pancreatite aguda?
Não. Na IR a elevação das enzimas vai ser menor que 3x o limite superior do normal. Contudo, ainda assim, o teste recomendado para dx é a Lipase.
Na insuficiência renal vai haver hiperamilasémia e hiperamilasúria?
Sim. A clearance das enzimas está diminuída, mas a elevação é inferior a 3x o limite superior do normal.
A gravidez é uma causa hiperamilasémia e hiperamilasúria?
Sim
Qual é mais específica: Amilase ou Lipase?
Lipase
Utilidade da Lipase
- Melhor teste para dx de pancreatite aguda
- Permite diferenciar causas pancreáticas de causas não-pancreáticas de hiperamilasémia (++ Sp)
Achados laboratoriais pancreatite aguda
\+++: Amilase Lipase Isoamilase Bilirubina ALP, AST Ureia TG Glicemia
- :
Hipocalcemia
Hipoxémia
Leucocitose é um achado frequente/infrequente na Pancreatite aguda
Frequente
Htc > 44% na pancreatite aguda é indicativo de?
Necrose pancreática (doença grave)
Ureia > 22 mg/dL na pancreatite aguda é factor de risco significativo de…
Mortalidade
Hiperglicemia é comum na pancreatite aguda?
Sim
% pancreatite aguda que tem hipocalcemia
25%
% pancreatites agudas com hiperbilirrubinémia
10%
% pancreatites agudas com hipóxemia (PaO2 <60 mmHg)
10%
% pancreatites agudas com hipertrigliceridémia
10%