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(Gastroenterologia - PNS COPY) > Doença ulcerosa péptica > Flashcards

Doença ulcerosa péptica Flashcards

1
Q

DUP é mais comum em homens ou mulheres?

A

Homens

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2
Q

Fovéolas gástricas ramificam-se em…

A

Glândulas gástricas (cuja composição varia com a localização)

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3
Q

Que glândulas formam 75% da área glandular

A

Glândulas da mucosa oxíntica

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4
Q

Células G

A

Produzem Gastrina e estão no antro pilórico

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5
Q

Células parietais

A

No fundo + corpo
Secretam HCl + FI

Mnemo: “nas célls parietais vem tudo aos pares”

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6
Q

Células principais

A

No fundo gástrico
Secretam pepsinogénio

Mnemo: “Chief of Pepsi-Cola”

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7
Q

Pepsinogénio é o precursor inactivo da…

A

Pepsina

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8
Q

Como é transformado o pepsinogénio em pepsina?

A

Acção do ácido gástrico

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9
Q

Pepsina necessita de pH (…) para funcionar

A

Ácido (pH = 4 já a acção da Pepsina se encontra diminuída)

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10
Q

Papel do Pepsinogénio na patogénese da DUP

A

Incerto

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11
Q

Mecanismos de defesa da mucosa gástrica podem ser divididos em 3 grupos, quais?

A
  1. Pré-epiteliais
  2. Epiteliais
  3. Sub-epiteliais
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12
Q

Mecanismos de defesa pré-epiteliais da mucosa gástrica

A

Muco + Bicarbonato (produzidos pelas céls epiteliais)

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13
Q

Mecanismos de defesa sub-epiteliais da mucosa gástrica

A

Microvasculatura da submucosa gástrica que proporciona micronutrientes, O2 e Bicarbonato e remove metabolitos tóxicos.

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14
Q

Prostaglandinas são formadas a partir do…

A

Ácido araquidónico através da acção COX-1 e COX-2

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15
Q

Funções das Prostaglandinas a nível gástrico

A
  1. +++ muco e bicarbonato
  2. Inibem secreção HCl pelas céls parietais
  3. Restituição das céls epiteliais quando há lesão da mucosa
  4. Manutenção do fluxo sanguíneo
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16
Q

Óxido Nítrico: como é produzido?

A

Pela NO sintetase expressa pela mucosa gástrica

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17
Q

Funções do NO a nível gástrico

A

+++ muco
+++ fluxo sanguíneo
Mantém função barreira das céls epiteliais

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18
Q

Papel fisiológico do HCl + pepsinogénio

A

Digerir proteínas
Destruir bactérias
Absorção Ca, Fe, Mg, B12

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19
Q

Secreção ácida basal: como varia?

A

Segue ritmo circadiano: +++ à noite, mais baixa de manhã

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20
Q

Principais estímulos da secreção ácida basal

A

Histamina (produzida localmente no estômago)

Acetilcolina (n. vago)

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21
Q

Gastrina é importante na secreção ácida basal/estimulada/ambas?

A

Estimulada apenas (excepto se Gastrinoma)

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22
Q

Secreção ácida estimulada tem quantas fases e quais são?

A

Três:

  1. Cefálica
  2. Gástrica
  3. Intestinal
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23
Q

Fase cefálica da secreção ácida estimulada é mediada por…

A

Acetilcolina (através da estimulação do n. vago)

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24
Q

Fase gástrica da secreção ácida estimulada é mediada por…

A

Gastrina

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25
Q

Que células produzem Gastrina e onde estão situadas?

A

Céls G do antro pilórico

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26
Q

O que activa a fase gástrica da secreção ácida estimulada?

A

A entrada dos alimentos no estômago -> nutrientes estimulam céls G

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27
Q

O que activa a fase cefálica da secreção ácida estimulada?

A

Ver, cheirar e saborear os alimentos

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28
Q

Que céls secretam Somatostatina?

A

Células D

D = Defesa

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29
Q

Função da Somatostatina a nível gástrico

A

Inibição directa + indirecta da secreção HCl:

  1. Directa: inibe céls parietais
  2. Indirecta: diminui libertação Histamina + Gastrina
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30
Q

Papel da Grelina na DUP

A

Grelina é a hormona do apetite que pode potencialmente estimular secreção HCl através da libertação de Histamina

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31
Q

Células que produzem HCl + FI

A

Parietais

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32
Q

Receptor Histamina nas céls parietais

A

H2

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33
Q

Receptor Acetilcolina nas céls parietais

A

M3

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34
Q

Bloqueio H2 tem efeito na secreção de HCl mediada pelos outros receptores (ex: gastrina, acetilC)

A

Sim

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35
Q

Efeito da Histamina na libertação de Somatostatina

A

Histamina activa receptores H3 nas células D, inibindo a libertação de Somatostatina

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36
Q

pH necessário para a Pepsina manter a sua actividade

A

<2

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37
Q

A partir de que pH a Pepsina é desnaturada?

A

Pelo menos 7

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38
Q

Úlcera atinge que camadas do estômago

A

Mucosa + submucosa

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39
Q

Factores de risco mais comuns para DUP

A

H. pylori

AINES

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40
Q

Idade de pico das úlceras gástricas

A

60A (idades mais avançadas)

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41
Q

Que % da população tem úlceras duodenais?

A

15%

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42
Q

Que % das úlceras duodenais estão na 1ª porção do duodeno

A

95%

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43
Q

Localização mais comum das úlceras duodenais

A

1ª porção do duodeno (90% até 3 cm do piloro)

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44
Q

Tamanho úlceras duodenais

A

<1cm

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45
Q

Úlceras duodenais malignas

A

Extremamente raras

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46
Q

Que tipo de úlceras tem maior probabilidade de ser maligna?

A

Gástricas

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47
Q

Base das úlceras duodenais

A

Necrose eosinofilica

Fibrose circundante

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48
Q

Úlceras gástricas devem sempre ser…

A

Biopsadas (risco de malignidade)

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49
Q

Onde se localizam as úlceras gástricas benignas?

A

Antro pilórico

raras no fundo

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50
Q

Úlceras gástricas benignas associadas a H. pylori são acompanhadas de…

A

Gastrite antral

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51
Q

Úlceras gástricas associadas a AINEs não demonstram…

A

Gastrite activa (vs. U por H. pylori) mas pode haver gastropatia

Mnemo: “se UG é causada por anti-inflamatórios (AINEs) então não há inflamação (gastrite)”

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52
Q

Secreção de HCl nas úlceras duodenais está + ou - ?

A

+

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53
Q

Secreção de Bicarbonato nas úlceras duodenais está + ou - ?

A

-

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54
Q

Secreção de HCl nas úlceras gástricas (excepto as semelhantes a UD)

A

Está = ou diminuída

Mnemo: pensar que o estômago está doente logo produz menos HCl

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55
Q

Classificação de úlceras gástricas tem quantos tipos

A

4

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56
Q

Tipos de Úlceras Gástricas

A

Tipo IV: Cárdia
Tipo I: Corpo
Tipo II: Antro
Tipo: III (<3 cm do piloro, acompanhada por UD)

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57
Q

Localização UG Tipo III

A

A menos de 3 cm do piloro

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58
Q

Que tipo de UG é acompanhada por UD?

A

Tipo III

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59
Q

Secreção de HCl na UG Tipo III

A

N ou +++

Mnemo: UG Tipo III são acompanhadas por UD e são parecidas com elas

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60
Q

Secreção HCl UG tipos IV, II e I

A

Diminuída (pode também estar N nas tipo II)

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61
Q

Qual a causa mais comum de DUP?

A

H. pylori

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62
Q

Se erradicarmos H. pylori diminuimos o risco de cancro gástrico?

A

Não se sabe

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63
Q

É sabido como é que H. pylori causa UD?

A

Não, não está definido

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64
Q

H. pylori invade as células epiteliais gástricas?

A

Não, apenas se fixa a elas (está entre o muco e o epitélio ou em porções profundas do muco)

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65
Q

Qual a localização inicial da H. pylori?

A

Antro, depois vai migrando proximalmente

demora 20A a dar pangastrite

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66
Q

Prevalência de DUP aumenta com idade?

A

Sim

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67
Q

Modo transmissão H. pylori

A

Oral-oral

Oral-fecal

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68
Q

Raça afro-americana é FR para infecção por H. pylori?

A

Não. É FR para DUP, mas não para se ser infectado por H. pylori

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69
Q

Infeção por H. pylori leva a gastrite crónica activa?

A

Sim, quase sempre

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70
Q

% pessoas c/ H. pylori que desenvolvem DUP

A

15%

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71
Q

% pessoas a tomar AINEs regularmente que desenvolvem DUP

A

15%-30%

Mnemo: limite superior da % para HP é o limite inferior para AINEs

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72
Q

% de UG H. pylori +

A

60%

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73
Q

% UD H. pylori +

A

70%

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74
Q

Porque é que infeção por H. pylori leva a menor secreção HCl?

A

H. pylori consegue inibir directamente a bomba de protões (mecanismo dependente de Cag A)

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75
Q

Após uma gastrite aguda por H. pylori podemos ficar com secreção baixa de HCl durante algum tempo?

A

Sim, 1 ano.

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76
Q

Factores bacterianos (H. pylori) que contribuem para a sua virulência

A

Cag PAI: codifica para Cag A e pic B

Vac A

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77
Q

Estirpes H. Pylori positivas para (…) aumentam risco de:

  • DUP
  • Lesões gástricas pré-malignas
  • Cancro gástrico
A

Cag-PAI

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78
Q

Factor bacteriano (H. pylori) que danifica céls epiteliais

A

Urease

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79
Q

LPS do H. pylori é mais ou menos imunogénico que de outras bactérias Gram -?

A

Menos (permite que haja uma inflamação crónica indolente)

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80
Q

Efeito da resposta imunológica humoral (mucosa + sistémica) induzida pela infecção por H. pylori

A
  • Não erradica a bactéria

- Lesiona ainda mais as céls epiteliais

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81
Q

Infeção do antro tem que feito na secreção ácida?

A

+++
H. pylori no antro -> Inflamação -> (estimula céls G -> Gastrina) + (destrói céls D -> menos Somatostatina)

Mnemo: “Infeção do Antro Aumenta o Ácido”

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82
Q

Virulência do H. pylori que causa UD

A

Pode (!) ser mais virulento

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83
Q

H. pylori consegue ligar-se à mucosa do duodeno?

A

Não, só à gástrica.

UD: possivelmente há metaplasia gástrica do duodeno e o H. pylori consegue ligar-se.

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84
Q

Gastrite do antro&raquo_space; Úlcera (…)

A

Duodenal

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85
Q

Gastrite do corpo&raquo_space; Úlcera (…)&raquo_space; (…)&raquo_space; Carcinoma gástrico

A
  1. Gástrica

2. Atrofia gástrica

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86
Q

AINEs: % náuseas + dispepsia

A

60%

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87
Q

AINEs: % complicação GI grave (ex: DUP)

A

30% dos utilizadores regulares

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88
Q

AINEs: % DUP sintomática

A

5% utilizadores / ano

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89
Q

AINEs: % DUP complicada

A

1.5% utilizadores/ ano

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90
Q

As pessoas que experienciam dispepsia com a toma de AINEs têm maior incidência de patologia induzida por AINEs?

A

Não. Sintomas dispépticos não se correlacionam com a patologia induzida por AINEs.

Mnemo: pessoas que têm dispepsia tomam AINEs com menor frequência logo têm menos complicações.

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91
Q

> 80% dos doentes com complicações sérias de AINEs relatavam/não relatavam dispepsia

A

Não relatavam (i.e. a vasta maioria das pessoas com DUP devido a AINEs não tinha dispepsia)

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92
Q

Dose de AINEs totalmente segura contra desenvolver DUP

A

Não existe! Existe risco mesmo com doses baixas

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93
Q

Incidência de lesão da mucosa gástrica devido a toma de Aspirina em dose baixa pode chegar a que %?

A

60%

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94
Q

AINEs com formulação de revestimento entérico ou tamponadas também estão associadas a risco de DUP?

A

Sim

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95
Q

H. pylori e AINEs podem ter efeitos sinérgicos na patogénese de DUP?

A

Sim (H. pylori é um POSSÍVEL FR para DUP causada por AINEs)

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96
Q

V ou F: H. pylori e AINEs são FR independentes e sinérgicos para DUP e as suas complicações

A

V

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97
Q

Como podemos reduzir o risco de complicações GI por AINEs num doente com risco elevado e infecção por H. pylori?

A

Erradicando H. pylori (risco elevado -> risco intermédio)

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98
Q

Porque é que fumadores têm maior incidência de DUP?

A

Não se sabe

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99
Q

Tabagismo na DUP

A

FR:

  • DUP
  • DUP num doente a tomar AINEs
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100
Q

Fumadores com DUP

A
  • Mais úlceras
  • Pior cicatrizaçãoã
  • Pior resposta ao tx
  • Mais complicações
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101
Q

Que grupo sanguíneo está mais associado a DUP

A

O (H. Pylori fixa-se aos antigénios do grupo O)

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102
Q

Parentes 1º grau doentes com UD tem um risco quantas vezes maior de DUP?

A

3x

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103
Q

Stress psicológico, traços de personalidade e dieta contribuem para DUP?

A

Não está demonstrado

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104
Q

Doenças que têm FORTE associação c/ DUP

A 
MeDICINA
Mastocitose sistémica
DPOC
IRC
Cirrose
Idade avançada
Nefrolitíase
Alfa-1 AT
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105
Q

Doenças que têm POSSÍVEL associação c/ DUP

A 
Policitemia vera
Obesidade
Afro-Americanos
3 ou + consultas/ano
Pancreatite crónica
Ex-consumidor álcool
Hiperparatiroidismo
Coronariopatia
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106
Q

DUP sem qualquer relação com H. pylori ou AINEs está a aumentar/diminuir

A

Aumentar

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107
Q

É possível uma úlcera por AINEs apresentar-se com uma complicação sem antes ter causado sintomas?

A

Sim

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108
Q

% pacientes com doença da mucosa por AINEs que se apresenta com uma complicação sem sintomas antecedentes

A

10%

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109
Q

Dor abdominal tem um valor preditivo (alto/baixo) para DUP

A

Baixo

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110
Q

% de doentes com DUP por AINEs que se apresenta com uma complicação sem nunca antes terem tido sintomas

A

10%

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111
Q

Factores alívio UD

A

Anti-ácidos ou alimentos

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112
Q

Quanto tempo após refeição aparece a dor por UD?

A

1:30 - 3h

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113
Q

Dor epigástrica que acorda o doente entre a meia noite e 3 da manhã sugere…

A

UD

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114
Q

% doentes c/ UD que acorda à noite com dor

A

66% (sintoma mais discriminativo)

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115
Q

Sintoma mais discriminativo de UD

A

Doente acordar com dores à noite (24:00 - 3:00)

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116
Q

Efeito dos alimentos na dor por UG

A

Agrava

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117
Q

Náuseas e perda ponderal são mais frequentes na UD ou UG?

A

UG (porque os alimentos agravam a dor -> doente não come)

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118
Q

Quem tem menos tendência a apresentar dor abdominal como manifestação da DUP?

A

Idosos

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119
Q

Se um doente c/ DUP tiver variação na dor, localização da dor ou início de sintomas associados deve-se suspeitar…

A

Complicações

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120
Q

Endoscopia detecta úlceras em que % dos doentes com dispepsia?

A

<30%

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121
Q

Achado mais comum no EO de doente com DUP

A

Hipersensibilidade epigástrica

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122
Q

Qual a complicação mais comum de DUP?

A

Hemorragia GI (15%)

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123
Q

Causa de morte nos doentes c/ hemorragia GI

A 
Descompensação de doença de base (raramente é devido à exsanguinação per se).
Ex:
- Falência múltiplos órgãos
- Complicações pulmonares
- Malignidades
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124
Q

Taxa de mortalidade aos 30 dias de hemorragia GI

A

5-10%

<5% no capítulo da hemorragia GI

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125
Q

% das DUPs que complicam com hemorragia

A

15%

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126
Q

% de doentes c/ úlcera hemorrágica que não tiveram ssx precedentes

A

20% (10%?)

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127
Q

Complicações de DUP são mais frequentes a partir de que idade?

A

60A (++ AINEs)

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128
Q

É possível uma úlcera tornar-se hemorrágica sem doer?

A

Sim, em 20% dos doentes acontece.

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129
Q

80% dos doentes com úlcera hemorrágica morrem por…

A

Descompensação da doença de base/factores não-hemorrágicos:

  • Falência multiorgânica
  • Complicações pulmonares
  • Neoplasias malignas
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130
Q

Complicação de DUP que afecta 15% dos doentes

A

Hemorragia GI

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131
Q

Perforação afecta que % dos doentes c/ DUP?

A

7% (metade da hemorragia)

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132
Q

Obstrução afecta que % dos doentes c/ DUP?

A

2%

133
Q

DUP: mortalidade aos 30d na perforação

A

> 20% (dobro da hemorragia)

134
Q

Complicação que afecta 7% dos doentes com DUP

A

Perforação

135
Q

Úlcera duodenal penetra em que órgão?

A

Pâncreas

136
Q

Úlcera gástrica penetra em que órgão?

A

Fígado (lobo hepático esquerdo)

137
Q

Início recente de saciedade precoce, náuseas e vómitos, aumento dor abdominal pós-prandial e perda ponderal num doente com DUP sugere…

A

Obstrução (complica 2% DUP)

138
Q

Principal ddx de DUP

A

Dispepsia funcional/essencial/não-ulcerosa

139
Q

Dispepsia funcional

A
  • Dor abdominal alta sem úlcera
  • Principal ddx de DUP
  • Etiologia ?
  • Causa mais comum de dor abdominal alta
140
Q

% pacientes com Dispepsia que têm avaliação diagnóstica negativa

A

até 60% (dispepsia funcional)

141
Q

% dos pacientes com Dispepsia com DUP

A

<30%

142
Q

Causas mais comuns de dor abdominal

A

SII

Dispepsia funcional

143
Q

DDx de DUP (dor abdominal alta)

A 
Dispepsia funcional
Tumores GI proximais
DRGE
Doença vascular
Doença pancreato-biliar
Doença Crohn gastroduodenal
144
Q

A documentação de uma úlcera requer que ECDs?

A

Estudo baritado ou Endoscopia

145
Q

Num doente jovem, saudável, com manifestações sugestivas de DUP temos necessariamente que fazer Endoscopia?

A

Não. Não é custo-efetivo. Podemos testar para H. pylori e, se positivo, iniciar tratamento antes de se iniciar uma avaliação diagnóstica.

146
Q

Em que doentes c/suspeita de DUP podemos prescidindir de exames de imagem e apenas testar + tratar H. pylori?

A

Jovens <45A

Saudáveis

147
Q

EDA é sempre recomendada como teste inicial num doente com suspeita de DUP (dispepsia não explicada)?

A

Não. Podemos testar e tratar H. pylori sem fazer EDA em doentes jovens (<45/<55A) e sem sinais de alarme

148
Q

Que exame de imagem ainda é ocasionalmente usado inicialmente na avaliação de dispepsia não explicada…

A

Estudo baritado

149
Q

Sensibilidade do estudo baritado c/ duplo contraste na deteção de UD

A

90%

150
Q

Precisão diagnóstica do estudo baritado na deteção de UD é superior/semelhante/inferior à da EDA

A

Semelhante

151
Q

Superior na deteção de UG: estudo baritado x EDA?

A

EDA

152
Q

Avaliação diagnóstica DUP

A
  1. Doente <45A + saudável + sem sinais de alarme
    - Testar para H. pylori e erradicar
  2. Estudo baritado e/ou endoscopia
  3. Deteção de H. pylori
    - Invasivo
    - Não-invasivo
153
Q

Sensibilidade dos estudos baritados no dx de DUP diminui se…

A
  • Fibrose
  • Pós-op
  • Úlceras <5mm
154
Q

Aspecto úlceras malignas no estudo baritado

A

> 3cm ou associadas a uma massa

155
Q

Que % das UG com aspecto benigno estudo baritado acabam por ser malignas?

A

8% (fazer sempre endoscopia e biópsia)

156
Q

Exame mais específico e sensível para examinar trato GI superior

A

Endoscopia

157
Q

Métodos para diagnosticar H. pylori

A

Invasivos:

  • Teste de urease rápida com biópsia
  • Histologia

Não-invasivos:

  • Serologia
  • Teste respiratório com ureia
  • Antigénio fecal
158
Q

Teste de urease com biópsia

A

Diagnóstico de H. pylori

159
Q

Sn e Sp do teste de urease com biópsia para H. pylori

A

Sn >90%

Sp >95%

160
Q

Causas de falsos-negativos no teste de urease rápida

A

Uso recente de IBP, ATB ou compostos de Bismuto (= para o teste respiratório da ureia)

161
Q

Serologia para H. pylori é útil no acompanhamento inicial

A

Não

162
Q

Sn e Sp teste respiratório com ureia

A

Dx H. pylori

Sn e Sp >90

163
Q

Antiácidos no tratamento de DUP

A
  • Usados frequentemente para aliviar dispepsia
  • Raramente são os agentes terapêuticos principais
  • Mais usados: hidróxido de Mg + hidróxido de Alumínio
164
Q

Efeitos laterais do hidróxido de Mg e hidróxido de Alumínio

A

Hidróxido Mg: diarreia.
Não usar na DRC pois pode causar hiperMg.

Hidróxido Al: obstipação + hipofosfatémia. Na DRC pode causar neurotoxicidade crónica.

165
Q

Antagonistas H2: quais e qual o primeiro a ser usado?

A

Cimetidina (1º)

Mais potentes:
Ranitidina
Famotidina
Nizatidina

166
Q

Antagonistas H2: tolerância?

A

Sim

167
Q

Quais os antagonistas H2 que inicibem o citocromo P450?

A

Cimetidina
Ranitidina

Mnemo: CR7 inibe os defesas

168
Q

Antagonistas H2 podem ser usados para prevenção de DUP?

A

Sim. Tomados 1x/dia (ao deitar -> quando a secreção ácida basal está mais alta)

169
Q

Os diferentes antagonistas H2 inibem a secreção ácida basal e estimulada em níveis comparáveis?

A

Sim

170
Q

Os diferentes antagonistas H2 têm taxas de cicatrização semelhantes?

A

Sim

171
Q

Dose terapêutica Cimetidina

A

800mg (ao deitar)

172
Q

Taxa de cicatrização com Cimetidina após 4 semanas

A

80%

173
Q

Quais os inibidores de ácido mais potentes disponíveis?

A

IBPs

174
Q

IBPs inibem a bomba de protões de forma reversível ou irreversível?

A

Irreversível

175
Q

IBPs inibem que fase da secreção ácida?

A

Todas (se as bombas de protões estão inibidas não há forma de produzir ácido, qualquer que seja o estímulo)

176
Q

Quanto tempo demora o início de acção dos IBPs?

A

máx 6h após a toma

177
Q

Quanto tempo dura a inibição por IBPs?

A

72-96h (3-4 dias)

178
Q

Semi-vida média das bombas e protões

A

18h

179
Q

Após pararmos IBPs, quanto tempo demora até a secreção ácida regressar ao normal?

A

máx 5 dias

180
Q

Após pararmos IBPs, quanto tempo demora até secreção de gastrina ser normal?

A

máx 2 semanas

181
Q

Efeitos progressivos dos IBPs na inibição da secreção ácida: ao fim de uma semana qual a % de inibição?

A

95% de inibição da secreção ácida (basal + estimulada)

182
Q

Quando é que devem ser administram os IBPs?

A

Antes das refeições (as bombas têm de estar activadas para os IBPs fazerem efeito)
Excepto: formulação de libertação imediata do Omeprazol

183
Q

Efeito dos IBPs na secreção de Gastrina

A

++++ (Hipergastrinémia)

Níveis voltam ao normal 2 semanas depois de parar.

184
Q

IBPs: aumentam risco de tumores carcinóides?

A

Não

185
Q

Que indivíduos têm hipersecreção de ácido rebound após parar IBPs?

A

H. pylori -

a mucosa gástrica vai estar funcional e vai responder aos níveis elevados de Gastrina

186
Q

Como evitar hipersecreção ácida após parar IBPs em pacientes H. pylori - ?

A

Reduzir gradualmente os IBPs

Substituir com antagonistas H2

187
Q

Hipersecreção ácida após parar IBPs ocorre em indivíduos H. pylori +?

A

Não (a H. pylori causa inflamação e reduz a produção de ácido)

188
Q

IBPs inibem a produção de factor intrínseco?

A

Sim, mas não costumam causar anemia megaloblástica por deficiência de B12.

Mnemo: IBPs inibem “células parietais” -> menos HCl e FI

189
Q

Anemia megaloblástica por deficiência de B12 é comum em doentes a tomar IBPs?

A

Não

190
Q

IBPs interferem com a absorção de que medicamentos?

A

Cetoconazol
Ampicilina
Ferro
Digoxina

191
Q

Uso prolongado de IBPs aumenta a incidência de?

A

PAC
C. difficile
# anca
Deficiência Mg e Fe?

192
Q

IBPs + Clopidogrel

A
  • IBPs diminuem o efeito do Clopidogrel
  • Competem pelo CYP2C19
  • Não está definido o efeito sobre a mortalidade ou risco de eventos CV
  • Todos os doentes que precisam de Clopidogrel devem tomá-lo, avaliar necessidade de IBPs
  • Se Clopidogrel + Aspirina -> tem de fazer terapia protectora GI (++ IBPs)
  • Espaçar 12H
193
Q

Num doente a tomar Clopidogrel + Aspirina, é preferível usar IBPs ou antagonistas H2?

A

IBPs.

Apesar dos IBPs diminuirem a ação do Clopidogrel, os anti-H2 não são tão eficazes a proteger a mucosa gástrica.

194
Q

Que IBP parece ser teoricamente preferível em doentes a tomar Clopidogrel?

A

Pantoprazol (mas NÃO está confirmado, pelo que não há dados suficientes para recomendar Panto em vez de outro qualquer)

195
Q

IBPs diminuem a ação de que outro fármaco?

A

Clopidogrel

196
Q

Efeito lateral mais comum do Sucralfato

A

Obstipação

197
Q

Bismuto

A

Ressurgiu devido aos seus efeitos contra H. pylori

198
Q

Misoprostol na terapia de DUP

A

Melhora defesa e reparação da mucosa

199
Q

Efeitos laterais Misoprostol

A

Diarreia (30%)

Hemorragia e contrações uterinas

200
Q

Em que pacientes devemos erradicar H. pylori?

A

DUP comprovada

Mnemo: vimos úlcera? é para erradicar!

201
Q

% linfomas MALT gástricos que sofrem remissão completa com erradicação de H. pylori

A

> 50%

Capítulo Neoplasias Linfóides: 80%

202
Q

Défice de B12 após uma gastrectomia parcial acontece porquê?

A
  • Sobrecrescimento bacteriano (consomem B12 + produzem folato)
  • Hipocloridria (HCl ajuda na absorção de B12)

CAVE! Défice B12 não é devido a défice de FI porque o apenas o antro é removido. Céls parietais estão no fundo e no corpo.

Mnemo: “bactérias Consomem Cobalamina e Fornecem Folato”

203
Q

Quando devemos testar e tratar H. pylori?

A
  • Dispepsia não investigada + incidência local H. pylori >20% (basicamente em todo o lado)
  • Uso prolongado AINEs
  • Parentes 1º grau doentes c/ cancro gástrico
  • Doentes c/ hx de cancro gástrico
  • Doentes com supressão ácida >1 ano
  • FR ambientais para cancro gástrico
  • Doentes c/ teste + para H. pylori com receio de cancro gástrico
204
Q

Erradicação H. pylori em doentes com dispepsia não ulcerosa para prevenir cancro gástrico: sim ou não?

A

Controverso

205
Q

Erradicação H. pylori em doentes com DRGE: sim ou não?

A

Controverso

HPIM 54:
- H. pylori está associada a menor prevalência de DRGE, mas erradicar não agrava os sintomas de DRGE.

206
Q

Podemos tratar H. pylori só com um medicamento?

A

Não

207
Q

Terapia combinada para erradicação de H. pylori deve ser feita durante quanto tempo?

A

14 dias (ciclos mais curtos têm menos sucesso)

208
Q

Objectivo da terapia para erradicação de H. pylori: taxas de erradicação iniciais de %?

A

85-90%

209
Q

Terapia dupla está recomendada para erradicação de H. pylori?

A

Não (taxas de erradicação <85%)

210
Q

Terapia tripla para erradicação do H. pylori

A

2 ATBs + IBP/anti-H2/Bismuto

211
Q

Exemplo esquema triplo para erradicação H. pylori

A

Metronidazol + Tetraciclina + Bismuto

Mnemo: “Must Treat Bacteria”

212
Q

% doentes com efeitos laterais da terapia tripla p/ erradicação do H. pylori

A

30%

213
Q

Efeitos laterais do Bismuto

A

Fezes escuras, língua escura e obstipação

Mnemo: Bismuto = Black

214
Q

A causa mais comum de insucesso terapêutica da terapia para erradicação do H. pylori

A

Resistência aos antibióticos

215
Q

Padrões de resistência in vitro do H. pylori permitem prever o resultado nos pacientes?

A

Não. Motivo pelo qual a cultura + teste de sensibilidade aos ATBs não são feitos por routina

216
Q

% H. pylori resistente ao Metronidazol

A

30%

217
Q

% H. pylori resistente à Claritromicina

A

13%

218
Q

Num doente infectado por uma estirpe de H. pylori resistente ao Metronidazol, a terapia tripla é eficaz em que % dos casos?

A

> 50%

219
Q

Resistências do H. pylori à Amoxicilina e Tetraciclinas são comuns?

A

Não

Amoxicilina > Tetraciclina

220
Q

Quando devemos evitar terapia tripla à base de Claritromicina?

A

Quando a resistência >10-20%

221
Q

Se houver resistência à terapia tripla, como proceder?

A

Terapia quádrupla:

Tetraciclina + Claritromicina ou Metronidazol + IBP + Bismuto

222
Q

Se o doente não responder a 2 ciclos de atb para erradicação do H. pylori, como proceder?

A

Não existe um esquema de tratamento definido. Deve-se considerar culturas + testes de sensibilidade.

223
Q

Que factores além da falta de adesão e resistências reduzem as taxas de erradicação do H. pylori?

A

Tabagismo

País de origem

224
Q

Que % de doentes tratados para H. pylori com terapia de primeira linha continuam infectados?

A

15-25%

225
Q

Taxas de erradicação dos esquemas mais eficazes (terapia tripla ou quádrupla)

A

<80%

226
Q

Terapia sequencial e Terapia concomitante na erradicação do H. pylori

A 
Terapia sequencial:
5 dias (Amoxicilina + IBP) + 5 dias (Tinidazol + Claritromicina/Levofloxacina) + IBP)

Terapia concomitante:
5 dias Amoxicilina + IBP + Tinidazol + Levofloxacina

Ambas taxas de cura >90% e boa tolerância

227
Q

Reinfeção após erradicação do H. pylori

A

Rara (<1%/ano)

Se em <6m após tx = recrudescência

228
Q

Quais os AINEs teoricamente menos lesivos para o trato GI

A

Diclofenac
Aceclofeno
Ibuprofeno
Inibidores COX-2

229
Q

Combinar um inibidor COX-2 com Varfarina tem um efeito semelhante que usar um AINEs não selectivo num doente a tomar Varfarina?

A

Sim (i.e. pode-se dar um AINEs não selectivo visto que o selectivo não oferece vantagem)

230
Q

Doente com úlcera activa devido a AINEs, primeiro passo?

A
  1. Suspender AINE-> dar IBP ou anti-H2

2. Não pode suspender AINE -> dar IBP

231
Q

Num doente com úlcera relacionada com AINEs, só (…) conseguem cicatrizar as úlceras, quer se continue a tomar o AINE ou não

A

IBPs

232
Q

Num doente com úlcera por AINEs, qual a classe de fármacos que consegue cicatrizar a úlcera mesmo que o doente continue a tomar o AINE?

A

IBPs

233
Q

Qualquer paciente a ser considerado para tratamento a longo prazo com AINEs deve…

A

Fazer teste para H. pylori e tratamento se positivo.

234
Q

Profilaxia de DUP num doente que inicia terapia longo prazo com AINEs

A

Misoprostol
IBP
Inibidor selectivo COX-2

235
Q

Doente que precisa de AINE: em que doentes evitar coxib e dar aspirina?

A

Risco CV

236
Q

Erradicação de H. pylori: terapia tripla durante (…) dias + (…) semanas de supressão ácida (IBP ou anti-H2)

A

14 dias

4-6 semanas

237
Q

Quanto tempo após completar terapia tripla para H. pylori deve ser feita a prova de erradicação?

A

Pelo menos 4 semanas após parar antibioterapia

238
Q

Prova de erradicação H. pylori: exames de escolha?

A
  • Teste respiratório com ureia
  • Antigénio fecal
    (não invasivos)
239
Q

Testes serológicos são úteis para confirmar erradicação de H. pylori?

A

Não, porque os anticorpos mantêm-se elevado durante algum tempo ou chegam até a nunca alcançar níveis indetectáveis

240
Q

Que doentes devem fazer prova de erradicação após tx para H. pylori?

A

Controverso
Todos?
Apenas se evolução complicada, doente frágil ou doenta multissistémica?

241
Q

Se for documentada uma UG, como deve ser a abordagem?

A

Biopsar
Se biópsias negativas, repetir EDA em 12 semanas para ver se cicatrizou. Se não tiver cicatrizado, realizar nova biópsia.

Cave! 70% das UG malignas têm cicatrização significativa (geralmente incompleta)

242
Q

% de UG que cicatrizam significativamente (mas não totalmente)

A

70%

243
Q

Quando se deve repetir EDA numa UD?

A

Só se:
- Sintomas apesar de tratamento
- Suspeita de complicações
(UD malignas são extremamente raras)

244
Q

Que % das úlceras (UD+UG) cicatrizam com tratamento convencional?

A

> 90%

245
Q

UG refratária

A

Não cicatriza após 12 semanas de tratamento convencional

(repete-se sempre EDA nas UG após 12 semanas para ver se houve cicatrização, se não houve -> biopsar, suspeitar malignidade)

246
Q

UD refratária

A

Não cicatriza após 8 semanas de tratamento convencional

247
Q

> 90% das úlceras refratárias cicatrizam após 8 semanas com…

A

IBP em alta dose

248
Q

% de úlceras refratárias que cicatrizam após 8s de IBP em alta dose

A

> 90%

249
Q

Tratamento de úlcera refratária

A

IBP em alta dose (>90% vai cicatrizar em 8 semanas)

250
Q

Úlceras refratárias são comuns/raras

A

Extremamente raras

251
Q

Número de cirurgias electivas de DUP caiu > % ? nas últimas 4 decádas

A

90%

252
Q

Que úlceras são submetidas a cirurgia electiva?

A

UG ou UD refratárias

253
Q

Cirurgias para UD refratária

A
  • Vagotomia truncal, selectiva ou altamente selectiva

- Antrectomia

254
Q

Tipos de vagotomia

A

Altamente selectiva
Selectiva
Truncal

255
Q

Tipos de vagotomia que causam atonia gástrica

A

Truncal + selectiva (necessidade de drenagem)

256
Q

Tipo de vagotomia que não causa atonia gástrica

A

Vagotomia altamente selectiva

257
Q

Na vagotomia altamente selectiva a secreção ácida recupera com o tempo?

A

Sim

258
Q

Opções de reanastomose após vagotomia + antrectomia?

A

Billroth I (gastroduodenostomia): preferido, mas nem sempre possível

Billroth II
(gastrojejunostomia)

259
Q

Qual tem menos complicações?

a) Vagotomia altamente selectiva
b) Vagotomia + drenagem
c) Vagotomia + antrectomia

A

a

260
Q

Qual tem maior mortalidade e morbilidade?

a) Vagotomia altamente selectiva
b) Vagotomia + drenagem
c) Vagotomia + antrectomia

A

b + c

261
Q

Qual a cirurgia electiva para UD que tem maior taxa de recidiva?

A

Vagotomia altamente selectiva (>10%).

A secreção ácida recupera com o tempo).

262
Q

Qual tem resultados superiores no tx cirúrgico da UD refratária?

a) Reconstrução em Y de Roux
b) Billroth II

A

a

263
Q

De que factores depende a escolha do procedimento para tratamento cirúrgico de UG refratária?

A
  • Localização da úlcera gástrica

- Se há também uma UD

264
Q

UG do antro: como é tratada cirurgicamente?

A

Antrectomia + Billroth II (+ vagotomia se UD concomitante)

265
Q

UG alta: como é tratada cirurgicamente?

A

Procedimento de Csende (gastrectomia subtotal + esofagogastrojejunostomia em Y de Roux)

Procedimento Kelling-Mandlener (antrectomia + biópsia + vagotomia) em doentes frágeis

266
Q

% recidiva da cirurgia de Kelling-Mandlener para UG refratária

A

30%

267
Q

Queixa inicial mais comum em doentes com recidiva de DUP após cirurgia?

A

Dor abdominal epigástrica (>90%), mais intensa e prolongada que antes da cirurgia

268
Q

Como detectar vagotomia incompleta? (uma das causas de recidiva da DUP após cirurgia)

A

Prova do ácido gástrico durante refeição simulada. Positiva se:

  • Aumento HCl
  • Após 30’ polipeptídeo pancreático >50%
269
Q

Tratamento de DUP recidivante após cirurgia

A

Anti-H2 (90% de cicatrização).

IBPs não foram avaliados.

270
Q

Síndrome da ansa aferente

A
  • Complicação após Billroth II (gastrojejunostomia)
  • Rara hoje em dia, já não se faz muito Billroth II
  • Causas: sobrecrescimento bacteriano (++) ou ausência de drenagem biliar
271
Q

Síndrome de Dumping pode ser dividido em 2 tipos - quais?

A 
Dumping precoce (15-30min após refeição)
Dumping tardio (1:30 - 3h após refeição)
272
Q

Síndrome de Dumping ocorre em até metade (50%) dos doentes submetidos a…

A

Vagotomia + drenagem (++ Billroth)

273
Q

Síndrome de Dumping: curso da doença

A

Frequentemente melhora com o passar do tempo. Apenas 1% tem quadro grave e prolongado.

274
Q

Síndrome de Dumping ocorre principalmente após refeições ricas em…

A

HC simples
++ osmolaridade
++ volume líquidos

275
Q

Tratamento da síndrome de dumping

A

Alterações dietéticas:

  • Pequenas refeições
  • Evitar HC simples
  • Restrição líquidos
  • Goma guar e pectina (aumentam viscosidade)
  1. Antidiarreicos e anticolinergicos (complementares à dieta)
  2. Acarbose (dumping tardio)
  3. Octreótido (refratários a alterações dietéticas)
276
Q

Acarbose é útil no tratamento do dumping…

A

Tardio (libertação excessiva de Insulina após refeição leva a hipoglicemia; Acarbose atrasa a digestão dos HC)

277
Q

% dos doentes submetidos a vagotomia (++ troncular) que têm diarreia pós-vagotomia

A

até 10%

278
Q

Gastropatia por refluxo biliar ocorre após que procedimento cirúrgico para DUP?

A

Gastrectomia parcial (vagotomia + antrectomia)

279
Q

Achados na EDA + histológicos na gastropatia por refluxo biliar (pós gastrectomia parcial por DUP)

A

EDA: eritema da mucosa
Histologia: inflamação mínima mas lesão de células epiteliais

280
Q

Que % dos doentes submetidos a ressecção parcial (antrectomia) gástrica sofrem perda de peso?

A

até 60%

281
Q

Quanto tempo após cirurgia por DUP a perda ponderal observada em alguns casos estabiliza?

A

Após 3º mês pós-operatório

282
Q

Causas de deficiência de B12 após gastrectomia parcial

A
  • Sobrecrescimento bacteriano (bactérias consomem cobalamina e fornecem folato).
  • Hipocloridria (HCl contribui para absorção de vitamina B12)

Cave! Não é causada por défice de FI (remove-se o antro, não o fundo ou o corpo onde estão as céls parietais)

283
Q

Causa da anemia ferropenica após cirurgia por DUP

A

Menor absorção de Fe da dieta após Billroth II

284
Q

Anemia ferropenica após Billroth II (DUP) tem boa resposta à suplementação oral com sais de ferro?

A

Sim. Absorção normal de sais de Ferro.

285
Q

Défice de folato ocorre após que procedimento cirúrgico (DUP)?

A

Billroth II

286
Q

Má absorção de Cálcio e Vitamina D é comum após gastrectomia parcial + Billroth II?

A

Sim

287
Q

Fracturas ósseas após gastrectomia parcial são mais comuns em homens ou mulheres?

A

Homens (2x mais comuns)

288
Q

Após gastrectomia parcial, pode haver má absorção de Cálcio e Vit D: em quem está recomendada suplementação?

A

Deve ser feita indefinidamente em ambos os sexos, mas principalmente em mulheres.

289
Q

Deficiência de Cu após cirurgia por DUP

A
  • Após cirurgia com bypass do duodeno

- Síndrome raro: ataxia + mielopatia + neuropatia periférica

290
Q

Devido ao risco aumentado de adenocarcinoma gástrico após resseção gástrica, deve-se fazer rastreio endoscópico?

A

Não.
O papel do rastreio não é claro e a maioria das directrizes não apoia a sua utilização.

Mnemo: = metaplasia de Barret, em que o rastreio endoscópico também não tem utilidade estabelecida.

291
Q

DUP: adenocarcinoma gástrico aparece quantos anos após resseção cirúrgica?

A

15 anos

292
Q

Síndrome Zolinger-Ellison

A

Gastrinoma (tumor neuroendócrino) que leva a secreção desregulada de Gastrina -> ++ HCl -> DUP

293
Q

Que % casos Zollinger-Elisson são curáveis por resseção cirúrgica?

A

até 40%

294
Q

Síndrome Zollinger-Ellison: homens ou mulheres?

A

Homens

295
Q

Síndrome Zollinger-Ellison constitui que % das DUP?

A

até 1%

296
Q

Idade diagnóstico Síndrome Zollinger-Ellisson

A

30-50A

297
Q

Síndrome Zollinger-Ellison: % esporádicos e % MEN-1

A

75% esporádicos

25% MEN-1

298
Q

Uso de IBPs levaram a um aumento de falsos-(…) de SZE

A

Falsos-positivos (IBPs provocam hipergastrinémia)

299
Q

Que % dos gastrinomas estão no “triângulo dos gastrinomas”?

A

> 80%

300
Q

Localização mais comum dos Gastrinomas

A

Pancrêas

301
Q

Localização não-pancreática mais comum dos Gastrinomas

A

Duodeno (75% dos gastrinomas que não estão no pâncreas)

302
Q

Características dos Gastrinomas não pancreáticos

A

Lesões menores
Crescimento mais lento
Menor metastização

303
Q

% Gastrinomas malignos

A

> 60%

304
Q

% Gastrinomas com metástases à apresentação

A

30-50%

305
Q

Gastrinomas histologicamente

A
  • Células bem diferenciadas

- Marcadores habituais de neoplasias endócrinas +

306
Q

Manifestações clínicas SZE

A
  • DUP (>90%)
  • Sintomas esofágicas (até 66%)
  • Diarreia (até 50%)
307
Q

Diarreia no SZE pode ocorrer na ausência de DUP?

A

Sim

308
Q

MEN-1

A
  • AD
  • Mutações do gene supressor tumoral MEN1 (cromossoma 11) que codifica Menina
  • Paratiróides + Pâncreas + Hipófise
309
Q

MEN-1: AD ou AR?

A

AD

310
Q

MEN-1: % dos gastrinomas?

A

25%

311
Q

Diagnóstico genético de MEN-1 (sequenciação do gene MEN1) revela mutações em que % dos casos típicos?

A

70-90%

312
Q

Diagnóstico clínico de MEN-1

A
  • Neoplasia em pelo menos 2 glândulas endócrinas;
    ou
  • Neoplasia 1 glândula endócrina + hx familiar MEN-1
313
Q

Gene MEN1

A

Gene supressor tumoral
Cromossoma 11
Codifica Menina

314
Q

Envolvimento orgânico no Síndrome de MEN-1 (%)

A

Paratiroides (90%)
Pâncreas (80%)
Hipófise (60%)

315
Q

Hipercalcemia no SZE (MEN-1)

A

Neoplasia paratiroides -> hiperparatiroidismo -> hipercalcemia

316
Q

Hipercalcemia no SZE (MEN-1) leva a…

A

+++ HCl (ácido ajuda na absorção de Ca)

317
Q

Tratamento da hipercalcemia na SZE associada a MEN-1 (paratireoidectomia) reduz a produção de Gastrina e ácido gástrico?

A

Sim

318
Q

Diferenças SZE MEN-1 x SZE esporádica

A

MEN-1
Mau:
- ++ carcinóides gástricos
- Múltiplos gastrinomas

Bom:

  • Dx mais precoce
  • Mais indolente
  • Gastrinomas menores
  • Mais no duodeno
319
Q

Curso clínico da SZE associada a MEN-1

A

Benigno

Raramente leva a mortalidade relacionada com a doença

320
Q

Avaliação diagnóstica SZE

A
  1. Medição Gastrina em jejum
  2. Medição secreção ácida
    (interromper IBPs pelo menos 7d antes pois aumentam gastrina e diminuem secreção ácida + substituir por anti-H2)
321
Q

Medição gastrina em jejum na SZE

A
  • Elevada em todos os doentes c/ SZE (>150 pg/mL)
  • Positivo: repetir para confirmação
  • Negativo (níveis normais) em 2 ocasiões separadas: exclui o dx de SZE
322
Q

Gastrina em jejum quantas vezes superior ao normal (150 pg/mL) é altamente sugestivo de SZE?

A

> 10x o normal

323
Q

% dos SZE que tem valores de gastrina em jejum sobreponíveis com outras causas

A

66% (+++ hipocloridria/acloridria devido a uso de IBPs)

324
Q

Secreção ácida reduzida na ausência de IBP exclui SZE?

A

Sim

325
Q

Avaliação da secreção ácida no dx de SZE

A
  1. Medição do pH do suco gástrico (obtido por EDA ou aspiração nasogástrica)
    - pH <3: sugestivo de gastrinoma
    - pH>3: não permite excluir SZE -> análise formal do ácido gástrico
  2. Análise formal do ácido gástrico (Débito Ácido Basal)
    DAB >15mEq/h (normal <5) + hipergastrinémia = patognomónico de SZE
326
Q

Débito Ácido Basal (DAB) > 15 mEq/h + hipergastrinémia é patognomónico de…

A

Síndrome de Zollinger-Ellison

327
Q

% doentes com DUP comum com DAB elevado

A

até 12%

328
Q

DAB/DAM > 0.6

A

Altamente sugestivo SZE

(Gastroenterologia - PNS COPY) (29 decks)

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