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(Gastroenterologia - PNS COPY) > Hepatites víricas agudas > Flashcards

Hepatites víricas agudas Flashcards

1
Q

Qual o único vírus da hepatite que não é RNA?

A

HBV (DNA)

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2
Q

Que vírus estão mais associados a infeção subclínica com progressão para doença hepática crónica ou carcinoma hepatocelular?

A

HBV
HCV
HDV

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3
Q

Normalmente os vírus não são directamente citopáticos para os hepatócitos, qual a excepção?

A

HBV após transplante

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4
Q

O que vai determinar as manifestações clínicas e prognóstico de uma hepatite vírica?

A

Resposta imune do hospedeiro

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5
Q

Manifestações extra-hepáticas da HepB

A
  • Serum sickness-like syndrome
  • Poliarterite Nodosa
  • Glomerulonefrite
  • Crioglobulinemia essencial mista (raro)
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6
Q

Crioglobulinemia essencial mista é mais comum em que hepatite vírica?

A

HCV&raquo_space;> HBV

Mnemo: Crioglobulinemia = C = HepC

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7
Q

Poliarterite nodosa ocorre em que % dos doentes com HepB crónica?

A

<1%

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8
Q

Que % dos doentes com Poliarterite Nodosa vai ser AgHBs +

A

30%

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9
Q

Lesões morfológicas são semelhantes em todos os tipos de hepatites víricas?

A

Sim

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10
Q

Citoplasma em ground-glass pode ser visto na HepB aguda ou crónica?

A

Crónica (é devido a AgHBs no citoplasma)

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11
Q

Na hepatite vírica sem complicações a estrutura de reticulina está preservada?

A

Sim

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12
Q

Em que hepatite vírica vamos ter esteatose macrovesicular?

A

HepC genótipo 3

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13
Q

Em que hepatite vírica vamos ter esteatose microvesicular?

A

HepD

Mnemo: D = Dwarf = MICROvesicular

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14
Q

Em qual das hepatites víricas se observa colestase marcada?

A

HepE

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15
Q

Já foi descrita uma variante colestática na Hepatite (?) de resolução lenta

A

A

Cave! Colestase está normalmente associada à HepE

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16
Q

Necrose em ponte é um marcador de mau prognóstico na hepatite crónica ou aguda?

A

Crónica

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17
Q

Num doente com hepatite fulminante que necessita de documentação histológica, como deve ser feita a biópsia?

A

Transjugular (devido à coagulopatia)

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18
Q

Características clínicas e epidemiológicas são suficientes para distinguir entre os diferentes tipos de hepatite?

A

Não. A melhor maneira é através de testes serológicos.

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19
Q

Períodos de incubação das hepatites víricas

A

HepA: 4 semanas
HepE: 5-6 semanas
HepC: 7 semanas
HepB+D: 8-12 semanas

Mnemo:

  • Vacina HepA demora 4 semanas a fazer efeito/ Vírus HepA tem 4 proteínas da cápsula
  • HepB+D são duas logo demora mais tempo
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20
Q

Manifestações clínicas da hepatite vírica aguda

A
  1. Sintomas constitucionais: náuseas, vómitos, anorexia, alterações do odor e paladar. Pode haver febre de baixo grau (++ HepA e HepE). Ligeira perda de peso que se pode estender à fase ictérica.

Passadas 1-2 semanas…

  1. Icterícia (MAS uma proporção substancial nunca fica ictérica!). Podem aparecer angiomas em aranha. Hepatomegalia dolorosa. Raramente quadro colestático.

E…

  1. 1-5 dias antes de aparecer a icterícia: colúria + acolia fecal
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21
Q

Durante a fase de recuperação de uma hepatite vírica aguda há desaparecimento dos sintomas constitucionais mas (…) ainda são evidentes

A
  • Hepatomegalia

- Alterações analíticas

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22
Q

Duração da fase pós-ictérica nas hepatites víricas agudas

A

2-12s (mais prolongada HepB e C)

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23
Q

Recuperação clínica e analítica completa numa hepatite vírica aguda: após quanto tempo?

A
  • 2 meses após todas as HepA e HepE

- 4 meses em 3/4 dos casos de HepB e C

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24
Q

Hepatite B e Hepatite C vão ser auto-limitadas em que % dos casos, respectivamente?

A
  • Hepatite B é auto-limitada em 95%
  • Hepatite C é auto-limitada em 15%

Mnemo: a mais sintomática é a HepB porque o nosso sistema está a reagir e vai conseguir curar. Na C é subclínica e como o nosso organismo não está a reagir vai-se tornar crónica.

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25
Q

Quando é que a HepB costuma causar febre de baixo grau?

A

Quando é precedida do “serum sickness-like syndrome”

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26
Q

Infeção por VHD, 2 formas

A

Co-infeção: se infecta uma hepatite B aguda

Super-infeção: se infecta uma hepatite B crónica

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27
Q

O que vai determinar a duração da infeção por VHD?

A

Duração da infeção por HBV

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28
Q

Nas hepatites víricas agudas, o que vai aumentar primeiro: transaminases ou bilirrubina?

A

Transaminases

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29
Q

Nas hepatites víricas agudas, o grau de elevação das transaminases correlaciona-se com o grau de lesão hepática?

A

Não

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30
Q

No que se baseia o dx de hepatite vírica aguda anictérica?

A

Clínica + aumento das transaminases

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31
Q

Hepatites víricas agudas: Bilirubina pode continuar a (…) quando as Transaminases estão a (…)

A

Aumentar; Descer

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32
Q

Hepatites víricas agudas: proporção bilirubina conjugada e não conjugada

A

Igual

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33
Q

Hepatites víricas agudas: Bilirubina >20mg/dL e que persiste tardiamente associa-se a…

A

Doença mais severa

EXCEPTO! Anemia hemolítica em que valores >30 não se associam necessariamente a pior px

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34
Q

Hepatites víricas agudas: quando é que uma Bilirrubina >30mg/dL não se associa a pior px?

A

Anemias hemolíticas

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35
Q

Hepatites víricas agudas: aumento do TP associa-se a…

A

Pior prognóstico!

Pode ocorre com aumentos apenas ligeiros de transaminases + bilirrubina.

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36
Q

Hepatites víricas agudas: diminuição da Albumina?

A

Incomum (Albumina tem uma semi-vida longa, se diminuída devemos suspeitar doença crónica)

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37
Q

Hepatites víricas agudas: elevação das gamma-globulinas?

A

Elevação difusa e leve é comum

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38
Q

Hepatites víricas agudas: FR como falso-positivo

A

IgM anti-HAV
IgM anti-HBc
Ac anti-HCV

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39
Q

Hepatites víricas agudas: aumento da IgM é mais característico de…

A

Hep A

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40
Q

Hepatites víricas agudas: Ac anti-LKM surgem nas hepatites…

A

C e D (e são diferentes em cada uma e diferentes dos que surgem na HAI)

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41
Q

Ac anti-LKM que surgem nas hepatites C e D são diferentes/iguais aos que surgem na HAI?

A

Diferentes

Mnemo: O dj LKM pôs um CD DIFERENTE e o público gritou “HAI”!!

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42
Q

Ac anti-LKM1

A

HAI

HepC crónica

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43
Q

Ac anti-LKM2

A

Hepatite tóxica

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44
Q

Ac anti-LKM3

A

HepD crónica

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45
Q

Auto-anticorpos (ex: AMAS, ANAS) que surgem nas hepatites víricas são específicos?

A

Não. Podem estar associados a outras doenças víricas e sistémicas (vs Ac específicos do vírus)

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46
Q

Num doente com suspeita de hepatite aguda, quais os 4 testes serológicos a pedir?

A

IgM anti-VHA

AgHBs (para ver se temos o vírus)
IgM anti-HBc (para ver se é aguda)

Anti-VHC

= se tudo NEGATIVO: “Hepatite não-A, não-B, não-C”

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47
Q

Na Hepatite B crónica qual o marcador mais sensível e quantitativo do nível replicativo?

A

DNA (útil durante terapia antivírica)

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48
Q

Biópsia numa hepatite vírica aguda

A

Raramente indicada, excepto se:

  • Dx duvidoso
  • Clínica de hepatite crónica
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49
Q

Prognóstico da hepatite A e da hepatite B agudas

A

HepA: todos os doentes previamente saudáveis recuperam sem sequelas

HepB: 95% dos doentes previamente saudáveis têm um curso favorável e recuperam totalmente

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50
Q

Características que sugerem evolução mais complicada de Hepatite B e que requerem admissão hospitalar imediata

A

Hepatite B +:

  • Idade
  • Co-morbilidades
  • Ascite, edema periférico e encefalopatia ao diagnóstico
  • TP +
  • Albumina -
  • Bilirrubina ++
  • Hipoglicemia

Nota : atenção que TRANSAMINASES não estão presentes nesta lista.

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51
Q

Taxa de mortalidade da Hepatite B

A

Normalmente 0.1%, mas se o doente tiver HepB aguda suficientemente grave para ser internado -> 1%

Hep A - também 0.1%

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52
Q

Na fase aguda, qual a mais grave: HepB ou HepC?

A

HepB

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53
Q

Mortalidade da HepC na fase aguda

A

Rara

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54
Q

Qual tem + tendência a ser anictérica: HepB ou HepC?

A

HepC

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55
Q

Mortalidade Hepatite E

A

2% (20% nas grávidas!)

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56
Q

Doentes co-infectados com hepatite B e D têm uma maior mortalidade do que os doentes apenas com hepatite B aguda?

A

NÃO necessariamente

Nota : uma co-infeção não tem maior mortalidade nem maior risco de cronificar, MAS quando temos Hep B crónica e super-infeção com HepD, mais provável transformar uma cronica leve num processo mais grave

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57
Q

Superinfeção de uma hepatite B crónica com uma hepatite D aumenta a probabilidade de…

A

Hepatite Fulminante

Morte (20%)

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58
Q

Mortalidade na superinfecção VHD

A

20%

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59
Q

Taxa de mortalidade da co-infecção pelo vírus B e D em usuários de drogas

A

5%

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60
Q

Edema cerebral na hepatite fulminante

A

Comum

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61
Q

Taxa de mortalidade na hepatite fulminante

A

Muito alta (>80% nos doentes em coma profundo)

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62
Q

Recuperação histológica e bioquímica completa nos doentes que sobrevivem a hepatite fulminante: sim ou não?

A

Sim. Pode haver.

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63
Q

Hepatite fulminante é indicação para…

A

Transplante

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64
Q

Qual a complicação mais temida das hepatite víricas agudas e qual o vírus mais associado?

A

Hepatite Fulminante
50% é pelo HBV (> D > C)

Mnemo: Hepatite B é “Bastard” = dá hepatite fulminante!

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65
Q

Hepatite E é responsável pela hepatite fulminante em que % das grávidas

A

20%

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66
Q

Dos doentes com HepB crónica quais os que têm maior risco de Ca hepatocelular?

A
  • Infeção na infância

- AgHBe + e/ou DNA de VHB +++

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67
Q

Dos doentes com HepC crónica, quais os que têm maior risco de Ca hepatocelular?

A
  • Cirrose (quase todos têm)

- 30+A de doença

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68
Q

Apresentação clínica da hepatite fulminante

A
  • Ssx encefalopatia -> coma profundo

- TP +++ (mesmo com transaminases baixas)

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69
Q

Síndrome Gianotti-Crosti

A

Crianças com hepatite B:

  • Rash papular não pruriginoso na face, membros e nádegas
  • Linfadenopatia
  • Não ictéricos
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70
Q

Hepatite AI pode raramente ser desencadeada por…

A

Hepatite auto-limitada: Hep A, B ou C aguda

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71
Q

Transaminases podem estar aumentadas em quase todas as infecções sistémicas?

A

Sim

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72
Q

Porque é importante. o ddx entre colecistite aguda/coledolitiase/ colangite e hepatite vírica aguda?

A

Porque as primeiras requerem normalmente cirurgia e os doentes com hepatite vírica aguda toleram mal cirurgia (na dúvida fazer BH percutânea)

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73
Q

Damos corticóides numa hepatite vírica aguda?

A

Não!

  • Não têm valor mesmo nos casos mais severos
  • Podem mesmo ser prejudiciais ao aumentar o risco de evolução para hepatite crónica (HepB)
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74
Q

Uma hepatite auto-imune pode ser desencadeada por uma hepatite vírica aguda?

A

Sim (HepA, B, C)

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75
Q

Hepatites víricas agudas: fazemos tratamento específico?

A

Não (na maioria dos casos)

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76
Q

O doente com hepatite vírica aguda deve fazer repouso no leito?

A

Não precisa (nem precisa de ser hospitalizado se não for muito grave)

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77
Q

Dieta no tratamento de uma hepatite vírica aguda

A
  • Melhor tolerada pela manhã
  • Hipercalórica
  • Se via oral não tolerada -> EV
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78
Q

Isolamento físico nas hepatites víricas agudas

A

Raramente necessário.
Excepto:
- HepA e E: incontinência fecal
- Hep B e C: hemorragia volumosa

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79
Q

Ligeiro aumento das transaminases num doente com hepatite vírica aguda é CI para retomar a atividade normal?

A

Não

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80
Q

Doente com hepatite vírica aguda tem alta quando?

A
  • Melhoria sintomática
  • Transaminases e Bilirrubina a descer (mas ligeiro aumento das transaminases não é CI para o retomar gradual da atividade normal)
  • TP a normalizar
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81
Q

Resultados do transplante hepático na hepatite fulminante

A

Excelentes resultados

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82
Q

Ingestão proteica na hepatite fulminante

A

Deve ser restringida

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83
Q

Hepatite fulminante: tratamento

A
  • Controlo de balanço de fluídos
  • Suporte cardio-respiratório
  • Controlo hemorragia
  • Tratar hipoglicemia
  • Lactulose + Neomicina
  • Restrição proteica
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84
Q

Profilaxia ATB na hepatite fulminante e o seu efeito na sobrevida

A

Aumenta

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85
Q

Quantos serótipos tem o vírus da Hepatite A?

A

1

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86
Q

Período de incubação do vírus da Hepatite A

A

4s

Mnemo: Hepatite A = Hep4tite 4 (4 substitui o A logo o 4 é o nº importante da HepA)

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87
Q

Onde se replica o vírus da HepA?

A

Apenas no fígado (mas está presente também na bile, sangue e fezes)

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88
Q

Em que fase é que há uma diminuição rápida da carga viral HepA nas fezes, viremia e infectividade?

A

Quando o doente se torna ictérico

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89
Q

Doentes que têm hepatite A aguda ficam com imunidade à reinfeção?

A

Sim, pois após a fase aguda surge o IgG anti-HAV

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Q

Quando é que conseguimos detectar o IgM anti-HAV e fazer o diagnóstico de hepatite A?

A

Fase aguda:

  • Transaminases a aumentar
  • Excreção fecal do HAV
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91
Q

Como é transmitido o vírus da hepatite A?

A

Fecal-oral apenas

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92
Q

Transmissão intrafamiliar e intrainstitucional do vírus da HepA: sim ou não?

A

Sim, comum

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93
Q

Existe algum estado de portador de HAV?

A

Não

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94
Q

Nos países em desenvolvimento quase todas as crianças já foram infectadas e desenvolveram imunidade ao vírus da Hepatite…

A

A

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95
Q

Hepatite A é mais sintomática em adultos ou crianças?

A

Adultos

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96
Q

Viagens para áreas endémicas do vírus HepA é uma fonte comum de infeção em adultos de áreas não endémicas?

A

Sim

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97
Q

Diagnóstico de HepA

A

IgM anti-VHA (teste serológico ou fecal para o HAV nem sempre está disponível)

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98
Q

O que pode dar falso positivo no diagnóstico da Hepatite A?

A

Fator Reumatóide

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99
Q

Hepatite A recidivante

A
  • Numa pequena proporção dos doentes infectados com Hepatite A
  • Semanas-meses após aparente recuperação
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100
Q

Hepatite A colestática

A
  • Incomum
  • Icterícia + prurido
  • Raramente as alterações hepáticas podem persistir por muitos meses (até 1A)
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101
Q

Hepatite A pode progredir para hepatite crónica?

A

Não, permanece sempre auto-limitada (mesmo quando há complicações)

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102
Q

Profilaxia hepatite A

A

Imunização passiva com Ig

Imunização activa com vacinas mortas

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103
Q

Profilaxia pós exposição a indivíduos com Hepatite A

A

Ig pode ser eficaz até 2 semanas após a exposição

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104
Q

Em quem a profilaxia da HepA não vai ser precisa?

A
  • Vacinados
  • Contactos casuais
  • Idosos
  • Anti-HAV soro
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105
Q

A partir de que idade pode ser dada a vacina da hepatite A?

A

> 1A

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106
Q

Método preferido de imunoprofilaxia pré-exposição

A

Vacina (se puder ser administrada 4 semanas antes da exposição esperada)

Se <4 semanas: IG + 1ª dose vacina

107
Q

Todas as crianças devem receber a vacina da hepatite A?

A

Sim

108
Q

Qual a memória imunológica da vacina da hepatite A?

A

20A

109
Q

Pessoas com risco sustentado de hepatite A (viajantes frequentes) devem ser vacinados?

A

Sim

110
Q

Vacina da hepatite A tem 2 preparados (Havrix e Vaqta): dose e frequência são iguais ou diferentes?

A

Diferentes

111
Q

Qual o método preferido de profilaxia pós-exposição HepA em pessoas saudáveis 2-40A?

A

Vacina

112
Q

Qual o método preferido de profilaxia pós-exposição HepA em pessoas <2A, >40A, imunodeprimidos ou com DHC?

A

Imunoglobulina

113
Q

Nos EUA, a diminuição na incidência de hepatite A associada à vacinação levou a uma concomitante diminuição da…

A

Mortalidade

114
Q

Quais os 4 principais genes do VHB

A

S, C, P e X

É aquele virus estranho : SCP e X-files

115
Q

Estratégia de replicação do VHB

A

Transcrição reversa à custa da DNA polimerase

116
Q

AgHBs (antigénio de superfície) tem quantos subtipos e genótipos?

A 
8 subtipos (ex: adw)
10 genótipos (A-J)
117
Q

Quais os genótipos do VHB + comuns na Europa e EUA?

A

A e D

Mnemo: EUA e Europa estão numa “A”liança “D”emocrática

118
Q

Evolução clínica e resultado da hepatite B dependem do subtipo?

A

Não, mas o genótipo pode influenciar.

119
Q

Genótipo (?) do VHB associa-se a progressão mais lenta, menor probabilidade de cirrose e Ca hepatocelular do que os genótipos C e D

A

B

120
Q

Genótipo (?) do VHB tem maior probabilidade de eliminar virémia e atingir seroconversão do AgHBs e AgHBe (espontaneamente ou em resposta a tx)

A

A

121
Q

Função AgHBx

A

Estimula replicação do HBV e outros vírus (HIV)

122
Q

AgHBc e AgHBe são ambos antigénios do…

A

Core:

  • AgHBc: tradução começa na região core do gene C
  • AgHBe: tradução começa na região pré-core do gene C
123
Q

AgHBc vs AgHBe

A

AgHBc:

  • Não é secretado para circulação
  • Permanece no hepatócito

AgHBe:

  • Secretado para a circulação
  • Não permanece no hepatócito

Mnemo:
Core = Dentro (do hepatócito)
E = Emigrante (vai para a circulação)

124
Q

Marcador QUALITATIVO da replicação e infetividade do VHB

A

AgHBe

125
Q

Marcador QUANTITATIVO da replicação e infetividade do VHB

A

DNA do VHB

126
Q

Quando é que o AgHBs se torna detectável?

A

8-12s após infeção (período de incubação) -> 1º marcador a ser detectado

127
Q

Após quanto tempo se torna indetectável o AgHBs?

A

1-2M após a icterícia (raramente além dos 6M)

128
Q

AgHBs é detectável durante a fase ictérica e sintomática?

A

Sim e pode persistir para além dessa fase (normalmente desaparece 1-2 meses após icterícia)

129
Q

Aparecimento do AgHBs precede a elevação das transaminases por quanto tempo?

A

2-6 semanas

130
Q

Doentes com AgHBe + têm maior/menor probabilidade de serem altamente infeciosos e terem DNA + do que aqueles que são AgHBe -

A

Maior

131
Q

Mães AgHBs+ e AgHBe+ costumam transmitir a Hepatite B aos filhos?

A

Sim, quase sempre! (>90%)

132
Q

Mães anti-HBe+ costumam transmitir infeção à descendência?

A

Não, é raro (15%)

133
Q

Persistência de AgHBe > 3 meses após a infeção aguda é preditivo de…

A

Infeção crónica

134
Q

AgHBe+ na HepB crónica associa-se a replicação virica activa, infectividade e lesão hepática EXCEPTO…

A

Durante as primeiras décadas de infeção adquirida na fase peri-natal (tolerância imunológica que desaparece na meia-idade)

135
Q

AgHBc é detectado rotineiramente?

A

Não, ele fica dentro do hepatócito e não é secretado para a circulação

136
Q

Período de janela na Hepatite B (que agora é raro devido à maior Sn dos imunoensaios)

A

Período entre desaparecimento do AgHBs e surgimento do Anti-HBs (que estava em níveis baixos demais para serem detectados). Nesse período de janela, apenas a deteção de Anti-HBc evidenciava infeção actual.

137
Q

Quando é que aparece o Anti-HBc?

A

1-2 semanas após AgHBs
e
semanas-meses antes do Anti-HBs

138
Q

Como distinguimos uma hepatite B aguda de uma crónica?

A

Aguda: IgM anti-HBc (primeiros 6 meses)

Crónica: IgG anti-HBc (>6 meses)

MAS… nem sempre fiável! IgM anti-HBc pode aparecer numa agudização de HepB cronica

139
Q

Que anticorpos são expressos por alguém que recuperou de uma HepB?

A

anti-HBs
anti-HBc
(indefinidamente)

140
Q

Deteção isolada de Anti-HBc significa necessariamente replicação vírica activa?

A

Não.

Causa mais frequente é uma infeção no passado (Anti-HBc pode persistir mesmo quando Anti-HBs já desapareceu)

141
Q

Quando é que aparece o AgHBe?

A

Ao mesmo tempo ou pouco depois do AgHBs.

Coincide com o aumento da replicação vírica e de viriões intactos e DNA VHB.

142
Q

Qual a excepção na qual temos um AgHBe- mas o doente vai estar a replicar o vírus (em baixas quantidades)?

A

Mutação pré-core

143
Q

Quando é que o AgHBe se torna indetectável e o anti-HBe se torna detectável?

A

Quando as transaminases começam a subir:

AgHBe desaparece e o anti-HBe aparece

144
Q

Tem interesse testar os marcadores de replicação VHB numa hepatite aguda?

A

Não (nós sabemos que o vírus está a replicar mas que vai ser controlado na maioria dos casos típicos).

Cave! Marcadores de replicação são para as hepatites CRÓNICAS

145
Q

Ac protector na HepB

A

anti-HBs

146
Q

Em 10% dos doentes com Hepatite B crónica podemos detectar anti-HB(?)

A

anti-HBs

Mnemo: anti-HBs é anticorpo protector e devia “curar” a hepatite na fase aguda, neste caso os doentes têm um anti-HBs que “não presta” porque é contra um determinante diferente do AgHBs (os doentes têm o pior anti-HBs de sempre)

147
Q

Em 10% dos doentes com HepB crónica existem anti-HBs: indicam desaparecimento iminente da HepB?

A

Não. Sem significado clínico.

Mnemo: aquele anti-HBs é contra coisas que não interessam e não vai curar a HepB

148
Q

Marcadores serológicos e virológicos na HepB crónica

A
  • AgHBs (detectável para além dos 6 meses)
  • Anti-HBc IgG (IgM é da HepB aguda)
  • anti-HBs ausente ou níveis muito baixos (se tivesse presente então não tinha cronificado)
  • DNA VHB no soro e hepatócito
149
Q

Que situações podem levar à detecção isolada de anti-HBc (além da replicação vírica activa)?

A
  • Infeção no passado +++ (anti-HBc pode persistir mais tempo que o anti-HBs)
  • FP (ex: FR)
  • HepB associada à transfusão (níveis demasiado baixos de AgHBs e anti-HBs para serem detectáveis)
  • Viremia de baixo nível com AgHBs abaixo do limite de deteção
  • Período janela (raro hoje em dia)
150
Q

Num doente que teve hepatite B mas que já não tem níveis detectáveis de Anti-HBs, a imunidade foi perdida?

A

Não

Nota : fiz uma correção, dizia AgHbs primeiro, mas nao faz sentido. O que diz é que mesmo que depois da vacina o AntiHbs ficar indetetavel continuamos a ter a imunidade.

151
Q

Abaixo de que nível de replicação vírica (PCR) podemos considerar que a infetividade e lesão hepática são negligenciáveis?

A

Fase não replicativa: <10^3 viriões

152
Q

Seroconversão AgHBe em anti-HBe: Transaminases?

A

Podem aumentar ligeiramente de forma aguda

153
Q

É fiável guiarmo-nos pela classe de Ig anti-HBc para distinguirmos uma HepB aguda de crónica?

A

Nem sempre. IgM anti-HBc pode significar infecção aguda ou infecção crónica que agudizou (fase não replicativa -> fase replicativa)

154
Q

Na HepB podemos passar de uma fase não replicativa para replicativa novamente?

A

Sim

155
Q

Doentes com Hepatite B mutação pré-core ou core-promotor têm que mutação?

A

G1896A (origina codão stop que previne transdução do AgHBe)

156
Q

Doença associada a mutação pré-core e core-promotor é mais grave do que a HepB normal?

A

Sim.

  • Doença grave que progride rapidamente para cirrose
    ou. ..
  • Doentes identificados em fase mais avançada da doença
157
Q

VHB wild type e mutante pré-core podem coexistir no mesmo doente?

A

Sim

158
Q

Qual o genótipo do VHB mais comum nos EUA e qual a susceptibilidade desse genótipo à mutação G1896A?

A 
Genótipo A
Menor susceptibilidade (mutação pré-core menos comum)
159
Q

Maioria dos doentes com mutação pré-core foi infectado com VHB mutado ou adquiriu a mutação no curso da doença?

A

Infectado com VHB wild type com susceptibilidade à mutação -> pré-core adquirido tardiamente no curso da doença

160
Q

Níveis DNA VHB na HepB com mutação pré-core

A

Baixos (<10^5) porque o vírus precisa de AgHBe para replicar eficazmente

161
Q

HepB com mutação pré-core: Anti-HBe?

A

Anti-HBe +
(AgHBe -)
(AgHBs +)

162
Q

Padrão das transaminases na HepB com mutação pré-core

A

Variável:

  • Aumento persistente
  • Flutuações acima dos valores normais
  • Flutuações entre valores normais e aumentados (Cave! pode fazer pensar num portador)
163
Q

Mutantes de escape na HepB

A

Leva à perda da actividade protectora do anti-HBs, complicando as estratégias de vacinação activa e passiva

164
Q

Qual a possível explicação para recorrência da HepB após transplante hepático?

A

Presença de Ags HepB e DNA do VHB noutras partes do corpo que servem como reservatório:

  • GG linfáticos
  • MO
  • Linfócitos
  • Baço
  • Pâncreas
165
Q

De que depende o VHD para se conseguir replicar?

A

RNA polimerase II do hospedeiro (consegue replicar-se intracelularmente sem o VHB)

166
Q

A formação de viriões completos da HepD e lesão hepática exigem a presença do VHB?

A

Sim

167
Q

VHD precisa do VHB para se replicar intracelularmente?

A

Não (só da RNA polimerase II do hospedeiro)

168
Q

Quantos genótipos de VHD existem e qual predomina?

A

8, predominando o 1

169
Q

IgM anti-HDV pode demorar quanto tempo a aparecer após o início dos sintomas?

A

40d

170
Q

Durante a replicação do HDV onde pode ser detectado o AgHDV?

A

Fígado

171
Q

Durante a replicação do HDV, onde pode ser detectado o RNA do HDV?

A

Fígado + soro

172
Q

Infeção Hep B defeitos da imunidade celular

A

Doentes com defeitos da imunidade celular que foram infectados por VHB têm maior probabilidade de ficarem cronicamente infectados do que. a eliminarem o vírus

173
Q

Na hepatite B, quais os principais alvos das céls T citolíticas?

A

Atg do hospedeiro e do vírus:
AgHBc
AgHBe

174
Q

Co-infeção HDV e HBV aumenta o risco de cronicidade?

A

Não

175
Q

Qual o padrão histológico da lesão hepática que pode ocorrer após transplante num doente com HBV?

A

Hepatite colestática fibrosante

176
Q

HBV pode ter um efeito citopático direto independente do sistema imune?

A

Sim. Após transplante hepático: hepatite colestática fibrosante.

177
Q

Tolerância imunológica para o vírus da HepB ocorre em que fase da vida?

A

Primeiras décadas de vida (diminui nas décadas subsequentes)

178
Q

Principal forma de transmissão da hepatite B

A

Inoculação percutânea

179
Q

Maioria das hepatites transmitidas por via sanguínea são/não são causadas pelo VHB

A

Não são

180
Q

(?) dos doentes com Hepatite B aguda não têm hx de exposição aguda

A

2/3

181
Q

AgHBs está presente em que fluídos?

A

Quase todos (sémen e saliva são infeciosos mas menos que o soro)

182
Q

Transmissão perinatal da Hepatite B

A

Mães com:

  • HepB crónica
  • (raramente) HepB aguda no 3ºT ou pós-parto precoce
  • Maioria peri-parto
  • Não se relaciona com amamentação
183
Q

Que % das transmissões perinatais de HepB ocorrem in útero?

A

10%

184
Q

A probabilidade de transmissão perinatal de HepB é maior na presença de…

A
  • AgHBe

- Níveis elevados de replicação viral

185
Q

% de mães AgHBe+ que transmitem infeção aos filhos

A

90%

186
Q

% das mães anti-HBe+ que transmitem a infeção

A

15%

187
Q

Infeção aguda nos recém nascidos é assintomática e muito/pouco provável de se tornar crónica

A

Muito

188
Q

Risco de aquisição do HBV numa transfusão é de…

A

1: 230 000

189
Q

Introdução da vacina da Hepatite B reduziu em quanto % a incidência de novas infeções?

A

90%

Mnemo: menos 70% na HepA

190
Q

Transmissão da HepD nos países mediterrânicos vs EUA/Europa do Norte

A

Países mediterrânicos: contacto íntimo

EUA/Europa Norte: via percutânea (++ hemofílicos e utilizadores de drogas iv)

191
Q

Infeção HDV diminui na primeira década do séc XXI?

A

Não

192
Q

Diagnóstico da Hepatite B

A

AgHBs (se níveis demasiado baixos -> IgM anti-HBc)

193
Q

Nível de AgHBs relaciona-se com a gravidade da doença?

A

Não. Há até uma correlação inversa dos seus níveis com o grau de lesão hepática.

194
Q

Nível AgHBs correlaciona-se directamente/inversamente com o grau de lesão hepática

A

Inversamente

Mnemo: se temos níveis +++ de AgHBs é porque o sistema imune está a responder pouco e portanto a causar pouca lesão hepática

195
Q

Em indivíduos imunocompetentes existe correlação entre os marcadores de replicação do HBV e a lesão hepática?

A

Sim.

Cave! Mas a correlação entre AgHBs e lesão hepática é inversamente “proporcional”

196
Q

Falso positivo do IgM anti-HBc

A

FR

197
Q

Qual o único marcador serológico após vacinação contra HepB?

A

Anti-HBs

198
Q

Qual o marcador da HepB cuja deteção no soro é um indicador da replicação vírica mais sensível e quantitativa?

A

DNA HBV (útil para avaliação da replicação em doentes com HepB crónica em tx)

199
Q

Existe/Não existe correlação entre + níveis DNA, + expressão de atg víricos e actividade necroinflamatória do fígado

A

Existe

200
Q

Como é feito o diagnóstico de HepD?

A
  • Seroconversão anti-HDV (+++)

- AgHDV intra-hepático (raramente pois requer biópsia) ou AgHDV circulante (também raramente se detecta)

201
Q

Porque é que é difícil fazer um diagnóstico retrospectivo de uma coinfeção HDV+HBV aguda e auto-limitada?

A

Porque o anti-HDV desaparece a seguir ao desaparecimento do AgHBs

202
Q

Na presença de uma hepatite aguda com AgHBs e anti-HDV, é importante a determinação do…

A

anti-HBc: IgM ou IgG? Para tentar distinguir co-infeção de superinfeção.

Se IgM anti-HBc:
- Coinfeção
ou
- HepB crónica que agudizou pela infeção por HDV

Se IgG anti-HBc:
- Superinfeção

203
Q

Após recuperação clínica aparente de uma Hepatite B aguda devemos documentar o desaparecimento do…

A

AgHBs

204
Q

Probabilidade de Hepatite B se tornar crónica é especialmente alta em que grupos de doentes?

A
  • Recém-nascidos
  • Sdr Down
  • Hemodialisados
  • Imunodeprimidos

Mnemo: “a minha prima que era hemodialisada crónica ficou muito imunodeprimida quando descobriu que o seu RN tinha Sdr Down”

205
Q

Repercussões da infeção por VHD na Hepatite B aguda e na Hepatite B crónica, respectivamente

A
  • Coinfeção (HepB aguda): não aumenta risco de cronicidade
  • Superinfeção (HepB crónica): agrava a HepB

Mnemo: superinfeção HDV é super má!

206
Q

Tratamento de Hepatite B aguda não-grave

A

Não precisa tratar (90-95-99% vai ser auto-limitada)

207
Q

Tx com análogo nucleosídico é implementado em que casos de HepB?

A

Hepatite B aguda GRAVE

208
Q

Por quanto tempo deve ser continuado o tx com análogo nucleosídico numa HepB aguda grave?

A

3M após seroconversão do AgHBs
+
6M após a seroconversão do AgHBe

209
Q

Quando é dada a vacina da Hepatite B?

A

0 - 1 - 6 meses (vacinação universal)

210
Q

Gravidez é CI para vacina da HepB?

A

Não

211
Q

Hepatite B: vacinação universal na infância ou apenas grupos de alto risco?

A

Universal

212
Q

Profilaxis pós-exposição HepB em pessoas não vacinadas

A

IG + vacina (deve-se testar anti-HBs para documentar a imunidade)

213
Q

Duração precisa da proteção pela vacina da Hepatite B

A

Desconhecida

214
Q

Proteção contra Hepatite B persiste após o anti-HBs se tornar indetetável?

A

Sim, pelo que imunizações de reforço não são recomendadas por rotina (exceptuando alguns casos)

215
Q

Em que pessoas são recomendadas imunizações de reforço contra a hepatite B?

A

Imunodeprimidos que perderam anti-HBs

Imunocompetentes que mantêm inoculações percutâneas com o AgHBs após perderem o Ac

216
Q

De quanto em quanto tempo devemos determinar o anti-HBs em doentes hemodialisados?

A

Anualmente (porque perdem Ac durante HD e por isso podem perder o anti-HBs)

217
Q

Existe profilaxia para prevenir superinfeção HDV em doentes com HepB?

A

Não

218
Q

Que vírus pertence ao género Hepacivirus da família Flaviviridae?

A

HepC

219
Q

Qual a proteína que é necessária para a montagem e libertação do HCV?

A

Proteína p7 (não estrutural)

220
Q

HCV integra o genoma do hospedeiro?

A

Não (é um vírus RNA que não se replica através de um DNA intermediário)

Cave! HepB integra o genoma do hospedeiro

221
Q

HCV circula em títulos muito altos/baixos

A

Baixos, o que complica a sua deteção

222
Q

HCV mascara-se de…

A

Lipoproteína (LDL, VLDL)

223
Q

Genótipos HCV

A

6 major + 1 minor

224
Q

Infeção HCV induz imunidade contra reinfeção?

A

Não, nunca (nem contra isolados diferentes do vírus, nem contra o mesmo isolado)

225
Q

Existe diferença entre os genótipos HCV no que diz respeito à resposta à tx?

A

Sim

226
Q

HepC: diferentes genótipos associam-se a diferenças na patogenicidade e progressão clínica?

A

Não (excepto gen 3 que tem + esteatose e > prob de progressão clínica)

227
Q

Indicador mais sensível de Hepatite C

A

Presença do RNA do HCV (pode ser detectado logo nos 1ºs dias após exposição)

228
Q

A replicação do HCV em linfócitos de indivíduos afectados tem relevância clínica?

A

Não se sabe (tal como na HBV)

229
Q

Na hepatite C a resposta das céls T citolíticas correlaciona-se/não se correlaciona com o grau de lesão hepática e com recuperação

A

Não se correlaciona

230
Q

Em qual das hepatites víricas agudas existe um papel proeminente das céls T auxiliares CD4 ativadas pelo vírus e que estimulam as céls T CD8?

A

HepC

231
Q

Proteínas do vírus da hepatite (?) interferem com a imunidade inata bloqueando as respostas ao IFN 1 e à sua cascata de sinalização

A

C

232
Q

Qual o haplótipo do gene da IL28 que se associa a uma hepatite C auto-limitada?

A

Haplótipo CC

233
Q

Função das células NK está aumentada/diminuída nos doentes com hepatite C e polimorfismo não-CC da IL28

A

Diminuída

234
Q

Risco de transmissão HCV por transfusão

A

1:2,3M

235
Q

Frequências de infeção pelo HCV nos diferentes países do mundo

A

Comparáveis

236
Q

Em 2007 a mortalidade por Hepatite C foi > / = / < que a associada ao HIV

A

>

237
Q

Recomendou-se que as pessoas nascidas entre (…) - (…) fossem rastreadas para o HCV

A

1945 - 1965 (medida custo-efetiva graças à eficácia da tx)

238
Q

A HepC é responsável por que % dos casos de doença hepática crónica?

A

40%

239
Q

Qual o genótipo da Hepatite C mais prevalente nos EUA e nos Afro-Americanos?

A

Genótipo 1
70% EUA
90% Afro-Americanos

240
Q

Transmissão do HCV sexual, perinatal é eficaz?

A

Não! (risco de 5%)

vs HepB

241
Q

Amamentação aumenta o risco de transmissão do HCV?

A

Não

242
Q

Risco de HepC em profissionais de saúde que se piquem acidentalmente

A

3%

243
Q

Incidência de infeções por HCV tem aumentado/diminuído desde 2002 em usuários de drogas ev 15-24A

A

Aumentado (apesar da incidência anual continue a descer em geral)

244
Q

Padrão das transaminases na hepatite C

A

Padrão episódico de elevação das transaminases (= mutantes pré-core da HepB)

245
Q

Diagnóstico da Hepatite C

A

Anti-HCV no soro (RNA do HCV em imunodeprimidos pois não criam Ac)

RNA do HCV distingue entre verdadeiros e falsos positivos (ex: FR pode dar FP)

246
Q

Utilidade da determinação do RNA HCV

A
  • Prever resposta à tx (quanto menor a replicação maior a eficácia do tx)
    (não é marcador fiável de gravidade ou prognóstico)
247
Q

Implicações da esteatose e resistência à insulina na HepC

A
  • Aceleram fibrose

- Diminuem resposta à tx

248
Q

Como é a morbimortalidade durante os primeiros 20A após infeção por HCV?

A

Limitada

249
Q

Tx HepC aguda

A

PEG IFN + Ribavirina 24s

250
Q

Principal causa de hepatite aguda na Índia, Ásia, África e América Central

A

Hepatite E

251
Q

Todos os isolados de HEV pertencem a um (…) serótipo

A

Único

252
Q

Quantos genótipos de HEV existem?

A

5 (só 4 em humanos)

253
Q

Quais os genótipos de HEV mais virulentos?

A

1 e 2 (existem 4 em humanos, 5 no total)

254
Q

Reservatório animal do HEV

A

Porco

255
Q

Ac da HepE e quando aparecem

A

IgM anti-HEV (fase inicial)

IgG anti-HEV (após 3m)

256
Q

Característica do HEV que o distingue de outros vírus entéricos (ex: HAV)

A

É raro haver transmissão do vírus de um indivíduo infectado para os seus contactos próximos

i.e.
HAV: quem estiver ao pé de mim apanha
HEV: quem estiver ao pé de mim não apanha, a menos que beba da mesma água que eu

257
Q

Grandes surtos de hepatite E transmitidos pela água contaminada associam-se aos genótipos…

A

1 e 2 (os mais virulentos, o 3 e o 4 associam-se mais à infeção subclínica)

258
Q

Em áreas não endémicas a HepE aguda clinicamente aparente é muito rara/muito comum

A

Muito rara

MAS… 21% tem anti-HEV, refletindo infeções subclínicas pelos genótipos 3 e 4

259
Q

Em indivíduos imunocompetentes o HEV pode causar doença hepática crónica?

A

Não (apenas nos imunodeprimidos - transplantados, HIV+, sob QT)

260
Q

Quais os doentes que podem desenvolver DHC na sequência de uma HepE?

A

Imunodeprimidos:

  • Transplantados
  • HIV+
  • Sob QT
261
Q

Que % dos casos de HepE complicam com hepatite fulminante

A

2%

262
Q

IG previne a HepE?

A

Não se sabe

263
Q

Existe vacina da hepatite E?

A

Sim, mas apenas é usada nas áreas endémicas.

Vacina recombinante do genótipo 1 que protege também dos outros genótipos.

(Gastroenterologia - PNS COPY) (29 decks)

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