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(Gastroenterologia - PNS COPY) > Distúrbios da absorção > Flashcards

Distúrbios da absorção Flashcards

1
Q

Definição

A

(geralmente) diminuição da absorção de 1 ou mais nutrientes

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2
Q

Em que situações podemos ter um distúrbio da absorção que cause AUMENTO da absorção?

A

Hemocromatose (Ferro)

Doença de Wilson (Cu)

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3
Q

Esteatorreia está presente em quase todos os DA, excepto…

A
  • Deficiência primária de Lactase

- Anemia perniciosa

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4
Q

Definição de Esteatorreia

A

Gordura nas fezes >6% da ingestão dietética de gordura

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5
Q

Diarreia por si só pode provocar esteatorreia?

A

Sim. Diarreia -> trânsito rápido pelo intestino -> não há tempo p/ gordura ser absorvida -> Esteatorreia

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6
Q

Qual o grau de gravidade da Esteatorreia quando é CAUSADA pela diarreia?

A

Ligeira (<11g/100g de gordura dietária)

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7
Q

Esteatorreia pode causar diarreia?

A

Sim. As gorduras não absorvidas atraem água e iões.

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8
Q

Diarreia (sinal)

A

Aumento na água ou peso fecal >200ml/24h (dieta ocidental)

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9
Q

Diarreia osmótica

A

Quando nutriente(s) não são absorvidos e atraem água para o lúmen

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10
Q

Diarreia secretora

A

Secreção de electrólitos e fluídos pelo delgado/cólon

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11
Q

Como diferenciar diarreia osmótica x secretora?

A
  1. Jejum >24H

2. Electrólitos fecais

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12
Q

Osmolalidade fecal

A

300 mOsm/kg H2O

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13
Q

O que pode causar Osmolalidade fecal baixa (<290)?

A
  • Adição de urina diluída às fezes

- Adição de água (diarreia factícia - Munchausen)

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14
Q

Diarreia osmótica:

resultado do jejum 24H

A

Diarreia pára (não come -> não há nutrientes não absorvidos a atrair água)

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15
Q

Diarreia secretora: resultado do jejum 24H

A

Diarreia persiste

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16
Q

Gap osmótico na diarreia secretora

A

ausente (diferença <25)

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17
Q

Gap osmótico na diarreia osmótica

A

+ (diferença >50)

Mnemo: diarreia OSMÓTICA = gap OSMÓTICO

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18
Q

Podem coexistir elementos de diarreia osmótica e secretora?

A

Sim

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19
Q

Vilosidades existem no cólon?

A

Não

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20
Q

Tempo de migração das célls. epiteliais desde as criptas -> vilosidades

A

48-72h

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21
Q

1º local onde ocorre absorção a nível do intestino

A

Célls vilosas

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22
Q

Ácidos biliares: presentes na dieta?

A

Não

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23
Q

Onde são sintetizados os ác. biliares?

A

Fígado. Através do catabolismo do colesterol.

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24
Q

Ác. biliares primários

A

Ác. cólico

Ác. chenodesoxicólico

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25
Q

Quantidade ác. biliares sintetizados no fígado por dia

A

500mg/d

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26
Q

Os ác. biliares quando são secretados para o dudodeno na bile encontram-se conjugados com…

A

Glicina ou Taurina

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27
Q

Qual o principal local de absorção dos ác. biliares? Tipo de transporte?

A

Transporte activo no Íleo

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28
Q

Como são criados os ác. biliares secundários?

A

Desidroxilação dos ác. biliares primários pelas bactérias do cólon

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29
Q

O que acontece aos ác. biliares após serem reabsorvidos no intestino?

A

Regressa ao fígado através da veia portal e são re-secretados

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30
Q

Enzima importante na síntese de ác. biliares

A

7a-hidroxilase (passo inicial no catabolismo do Colesterol)

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31
Q

Qual a capacidade de aumentar a síntese de ácidos biliares no caso de uma menor quantidade regressar ao fígado?

A

2-2.5x

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32
Q

Quantida de ác. biliares que não são absorvidos e são excretados nas fezes

A

500mg/d

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33
Q

O que acontece aos ác. biliares quando são desconjugados no cólon pelas bactérias?

A

Absorvidos (difusão não-iónica)

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34
Q

Pool de ác. biliares

A

4g

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35
Q

Porque é que diminuição dos ác. biliares leva a esteatorreia?

A

Ác. biliares são necessários para a absorção de lípidos no delgado

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36
Q

Quais os defeitos que podem existir a nível do ciclo enterohepático dos ác. biliares?

A
  1. Síntese de ác. biliares diminuida
  2. Secreção diminuida dos ác. biliares
  3. Falha em mantê-los conjugados
  4. Problemas na reabsorção
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37
Q

A esteatorreia costuma ser um componente major da doença hepática crónica?

A

Não (apesar da DHC poder causar diminuição na síntese de ác. biliares).

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38
Q

Obstrução biliar: esteatorreia costuma ser um problema significativo?

A

Não

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39
Q

Cirrose biliar primária: esteatorreia e doença óssea crónica são frequentes?

A

Sim

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40
Q

Ressecção/doença do íleo LIMITADA -> que tipo de diarreia dá? tem esteatorreia?

A

Diarreia de ácidos biliares SEM esteatorreia

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41
Q

Ressecção/doença do íleo EXTENSA -> que tipo de diarreia dá? tem esteatorreia?

A

Diarreia de ácidos gordos COM esteatorreia

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42
Q

Diarreia de ácidos biliares: resposta à colestiramina

A

Sim

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43
Q

Diarreia de ácidos biliares: resposta à dieta pobre em lípidos

A

Não

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44
Q

Diarreia de ácidos gordos: resposta à colestiramina

A

Não

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45
Q

Se dermos Colestiramina a um doente com diarreia de ácidos gordos, isso pode (…) a doença.

A

Agravar

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46
Q

Podemos ter diarreia de ácidos biliares sem inflamação ou ressecção do cólon?

A

Sim

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47
Q

Défice na libertação de (…) pelo íleo causa diarreia de ácidos biliares

A

FGF19

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48
Q

Função do FGF19

A

Feedback negativo no fígado que diz para parar síntese ácidos biliares

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49
Q

Diarreia de ácidos biliares por diminuição FGF19 responde a Colestiramina?

A

Sim

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50
Q

Quais as 3 fases que compõem a assimilação dos lípidos da dieta?

A
  1. Intraluminal / Digestiva
  2. Mucosa / Absortiva
  3. Entrega / Pós-absortiva
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51
Q

Quais os 2 componentes da fase intraluminal / digestiva da assimilação de lípidos?

A
  1. Lipólise

2. Formação de micelas

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52
Q

Em que partes do GI ocorre a lipólise e que enzimas estão envolvidas?

A

Estômago: lipases lingual + gástrica

Duodeno e Jejuno: lipase pancreática + colipase

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53
Q

Lipases lingual e gástrica são responsáveis por que % da lipólise?

A

30%

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54
Q

Que factor é crucial para o funcionamento das lipases?

A

pH

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55
Q

Qual é a % mínima necessária de Lipase Pancreática para assegurar uma lipólise normal?

A

5% (ptt = esteatorreia é uma manifestação de doença avançada)

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56
Q

Micelas formam-se quando a concentração de ác. biliares conjugados é (…) à CMC

A

Superior

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57
Q

Função das micelas na assimilação dos lipidos

A

Permitem que produtos insolúveis da lipólise atravessem a camada aquosa que reveste a membrana das microvilosidades

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58
Q

Uptake de ácidos gordos + monoglicerídeos é um processo mediado por (…)

A

Transportador

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59
Q

TG reesterificados saem da célula epitelial como?

A

Através da formação de Quilomicrons

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60
Q

Quilomicrons entram onde?

A

Linfáticos

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61
Q

Por que são compostos os Quilomicrons?

A

B-lipoproteína

Lípidos

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62
Q

Resultado biópsia na Abetalipoproteinemia

A

Inclusões lipídicas pós-prandiais no delgado que desaparecem com jejum 72-96h

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63
Q

Achados na Abetalipoproteinemia

A

Acantócitos
Problemas neurológicos
Esteatorreia

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64
Q

Quais os 3 tipos de ác. gordos?

A
  1. Cadeia longa
  2. Cadeia média
  3. Cadeia curta
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65
Q

Nº C nos ác. gordos cadeia média

A

8-12

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66
Q

Quais os ácidos gordos mais comuns na dieta?

A

Cadeia longa

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67
Q

Como se formam os ácidos gordos cadeia curta?

A

Hidratos de Carbono não absorvidos -> bactérias -> ácidos gordos cadeia curta
(não estão na dieta!)

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68
Q

Causa + comum de diarreia associada a ATB

A

Supressão da flora cólica.
Faz com que: HC não absorvidos não são transformados em ác gordos cadeia curta -> HC são osmoticamente activos -> diarreia

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69
Q

C. difficile: causa que % de diarreia associada a ATB?

A

20%

70
Q

Principal nutriente para epitélio do cólon

A

Butirato

71
Q

Quais os ác gordos que não precisam de lipólise nem micelas?

A

Cadeia MÉDIA + Cadeia curta

72
Q

Ác gordos cadeia média podem ser absorvidos intactos: V ou F

A

V

73
Q

Ác gordos de cadeia média são eficazes para aumentar o peso?

A

Não

74
Q

Os TG cadeia média são absorvidos de forma +/- eficiente do que os de cadeia longa?

A

+

75
Q

Para onde são absorvidos TG cadeia média?

A

Veia porta

76
Q

Deficiência de vitaminas lipossolúveis é frequente quando há esteatorreia?

A

Sim

77
Q

Onde são absorvidos os HC?

A

Delgado

78
Q

Em que forma são digeridos os HC?

A

Monossacarídeos

79
Q

Em que formas estão presentes os HC na dieta?

A
  • Amido
  • Dissacarídeos
  • Glicose
80
Q

Transportador da Glicose e da Galactose

A

SGLT1 (em conjunto c/Na)

81
Q

Transportador da frutose

A

GLUT5 (independente de Na)

82
Q

Glicose estimula absorção de Na e fluidos: Vou F

A

V

83
Q

Qual a única doença de absorção de HC clinicamente relevante?

A

Malabsorção de Lactose

84
Q

Lactose é degradada pela Lactase em…

A

Glicose + Galactose

85
Q

Deficiência de Lactase pode ser dividida em…

A
  1. Primária
    - Diminuição ou ausência da Lactase, geneticamente determinada
  2. Secundária
    - Devido a patologia da mucosa do delgado (ex: doença celiaca)
86
Q

Que proporção dos doentes c/ deficiência primária de Lactase são assintomáticos?

A

Maioria!

87
Q

% Prevalência Def Lactase nos povos Mediterrâneos

A

60-85%

88
Q

Sintomas malabsorção lactose

A

Diarreia
Dor abdominal
Cólicas
Flatulência

89
Q

Malabsorção de Lactose causa sintomas mais frequentemente se…

A
  • +++ Lactose na dieta
  • Esvaziamento gástrico rápido (leite MAGRO, gastrectomia subtotal)
  • Trânsito rápido no delgado
  • Redução flora do cólon (ex: atb)
90
Q

Malabsorção de Lactose pode ser relacionada com outra patologia, qual?

A

S. Intestino Irritável (doentes tinham sintomas mesmo s/ consumir lactose)

91
Q

É frequente termos alterações na digestão e absorção de proteínas se tivermos lesão extensa da mucosa?

A

Não. Raro!

92
Q

Se demonstrarmos diminuição da absorção de 1 nutriente, isto é evidência inequívoca do quê?

A

Doença do delgado (pois os nutrientes são absorvidos apenas lá!)

93
Q

Que nutrientes são absorvidos no delgado proximal (++ duodeno)?

A

CAFE

  • Calcio
  • Ferro
  • Ac Folico
94
Q

Que nutrientes são absorvidos no íleo?

A
  • Ác biliares

- B12

95
Q

Que nutrientes são absorvidos ao longo do delgado?

A
  • Glicose
  • AA
  • Lípidos
96
Q

Se fizermos resseção de uma parte do intestino, o que acontece nas restantes?

A

Aumento de absorção nos restantes segmentos para compensar (pode demorar cca 1 ano)

97
Q

Esteatorreia: teste gold-standard

A

Determinação quantitativa de gordura nas fezes 72h

98
Q

Teste qualitativo Sudão III

A

+ rápido
+ barato
Melhor teste de rastreio preliminar
p/ identificar esteatorreia

99
Q

D-Xilose urinária: propósito

A

Avalia função do delgado proximal (D-Xilose é absorvida lá)

100
Q

Teste D-Xilose urinária anormal

A
  • Doença da mucosa duodenal ou jejunal

- S. ansa cega

101
Q

D-Xilose urinária: Falsos Positivos quando?

A

Fluido no 3º espaço

102
Q

Exame baritado visualiza que partes do GI?

A

Esófago + Estômago + Bolbo duodenal (não consegue visualizar restante delgado, esp. íleo)

103
Q

Exame baritado normal exclui doença do delgado?

A

Não

104
Q

Indicações p/ biópsia do delgado

A
  • Esteatorreia (suspeita ou confirmada)
  • Diarreia crónica (>3s)
  • Anomalias do delgado em exame radiológico
105
Q

Doenças com lesões difusas específicas na biópsia do delgado

A
  • Doença Whipple
  • Abetalipoproteinemia
  • Deficiência de Ig

“Está difundido que a Beta gosta especificamente do deficiente, ignóbel do Whipple”

106
Q

Doenças com lesões focais específicas na biópsia do delgado

A
  • Linfoma intestinal
  • Linfangiectasia
  • Gastroenterite eosinofilica
  • Crohn
  • Amiloidose
  • Mastocitose
  • Infeção
107
Q

Doenças com lesões difusas não-específicas na biópsia do delgado

A
  • Doença celíaca
  • Sprue tropical
  • Sobrecrescimento bacteriano
  • Def folato ou B12
  • Enterite rádica
  • S. Zollinger-Ellison
  • Malnutrição
  • Fármacos

“A Célia e o Zollinger-Ellison vivem nos trópicos, onde falta tudo menos bactérias e radiação: fármacos, folato, B12 e nutrientes”

108
Q

É necessário biópsia do delgado para fazer dx de doença celíaca?

A

Sim

109
Q

Mucosa plana do duodeno + jejuno proximal são achados patognomónicos de doença celíaca?

A

Não

110
Q

É costume usar-se biópsia do delgado como forma primária de diagnóstico de infecção?

A

Não! Apenas raramente. Excepto Doença de Whipple.

111
Q

Qual o único teste que mede directamente a função exócrina do pâncreas?

A

Teste da Secretina

112
Q

Doença celíaca é uma causa comum de malabsorção?

A

Sim

113
Q

Que grupos etários são afectados pela doença celíaca?

A

Todos

114
Q

Que proporção das pessoas c/ doença celíaca têm a sua forma clássica?

A

Pequena

115
Q

Anticorpos na doença celíaca

A

IgA:

  • anti-gliadina
  • anti-tTG
  • anti-endomísio
116
Q

Contra o quê são dirigidos os anticorpos anti-endomísio?

A

tTG

117
Q

Sn e Sp dos anticorpos anti-endomísio

A 
Sn = 90%
Sp = 95%
118
Q

Incidência da doença clínica é alta em (…) e baixa em (…)

A

Alta: brancos
Baixa: negros, asiáticos

119
Q

Todos os doentes c/ doença celíaca têm quais alelos?

A

HLA-DQ2 ou HLA-DQ8

120
Q

Se um doente c/ suspeita de doença celíaca não tiver os alelos HLA-DQ2 ou DQ8 podemos excluir DC?

A

Sim

121
Q

Todas as pessoas c/ HLA-DQ2 ou 8 têm doença celíaca?

A

Não, só uma minoria

122
Q

O que diferencia sensibilidade ao glúten da doença celíaca?

A

Na sensibilidade ao glúten a biópsia do delgado vem normal, apesar dos doentes terem sintomas GI e responderem à dieta s/gluten

123
Q

Mecanismos da diarreia na doença celíaca

A
  • Esteatorreia
  • Deficiência secundária de Lactase
  • Malabsorção ác biliares
  • Secreção de fluído pela hipertrofia das criptas
124
Q

Restrição de Lactose e gordura podem causar melhoria temporária na doença celíaca severa?

A

Sim. Pois alivia a diarreia.

125
Q

Suspeita de doença celíaca, em que doentes fazemos biópsia do delgado?

A
  • Evidência de malabsorção
  • Evidência de deficiência de nutrientes
  • Anticorpos anti-tTG
126
Q

Critérios para dx de Doença Celíaca

A

Biópsia típica + resposta clinica e histológica a dieta s/ glúten (+ desaparecimento dos Ac se previamente presentes)

127
Q

Como se distribui a gravidade das alterações no delgado na doença celíaca?

A

Gravidade diminui à medida que se avança distalmente (há ++ glúten proximalmente no GI)

128
Q

Doenças com aparência similar na biópsia à Doença Celíaca

A
  • Sprue tropical!
  • Enterite eosinofilica
  • Intolerancia as proteinas do leite de vaca
  • Sobrecrescimento bacteriano
  • Linfoma
  • Doença Crohn
  • Gastrinoma
129
Q

Num doente com diagnóstico de Doença Celíaca, qual a causa mais comum para continuar a ter sintomas?

A

Continuar a ingerir glúten

130
Q

% de doentes c/ Doença Celíaca que respondem à dieta s/ gluten

A

> 90%

131
Q

Outras doenças associadas à D. Celíaca

A
  • Dermatite herpetiforme
  • DM tipo 1
  • Deficiência IgA
  • S. Down
  • S. Turner
132
Q

Uma minoria/maioria dos doentes c/ Doença Celíaca têm Dermatite Herpetiforme

A

Minoria

133
Q

Que proporção dos doentes c/ doença celíaca e dermatite herpetiforme têm alterações no delgado?

A

Quase todos

134
Q

Complicações da Doença Celíaca

A
  • Cancro
  • Úlceras
  • Sprue refratário
  • Sprue colagenoso (mau px)
135
Q

Que tipos de cancro estar associados a Doença Celíaca?

A
  • Cancros GI
  • Cancros não GI
  • Linfoma intestinal célls T
136
Q

Qual o diagnóstico diferencial nº1 de doença celíaca?

A

Sprue tropical

137
Q

Como estão a B12 e o ác fólico na sprue tropical?

A

-

138
Q

Qual a causa + comum de diarreia crónica nas regiões tropicais?

A

Infecção

139
Q

Num doente com diarreia crónica que vive numa região tropical, o que temos que fazer antes de ponderar Sprue Tropical?

A

Excluir infecção como causa da diarreia = Cistos e Trofozoítos nas fezes ausentes em 3 amostras

140
Q

A etiologia da Sprue Tropical é desconhecida, mas pensa-se que se deva a quê?

A

Infecção por 1 ou + agentes

141
Q

A incidência de Sprue Tropical tem aumentado ou diminuido?

A

Diminuido

142
Q

Critérios de diagnóstico de Sprue Tropical

A

Doente vive em área tropical + Diarreia crónica e malabsorção + Biópsia delgado anormal

143
Q

Sprue Tropical responde a dieta s/ gluten?

A

Não

144
Q

Como varia a gravidade do atingimento da mucosa do delgado na Sprue Tropical?

A

Semelhante ao longo de todo o delgado (x DC = gradação)

145
Q

Tratamento Sprue Tropical

A

ATB largo espectro (Tetraciclina) 6 meses + Ác Fólico

Melhoria em 1-2 semanas

146
Q

O que é o Síndrome do Intestino Curto?

A

Síndrome de malabsorção que ocorre após resseção de comprimentos variados do delgado

147
Q

Quanto tempo demora a adaptação da função intestinal após resseção do delgado?

A

6 a 12 meses

148
Q

Em que altura é mais importante a ingestão continua de nutrientes e calorias após resseção do delgado?

A

No pós-op precoce

149
Q

A remoção do cólon por cirurgia está associada com maior/menor gravidade de diarreia?

A

Maior.

Manter cólon -> diarreia mais ligeira (HC -> AGCC -> absorvidos e arrastam água)

150
Q

Diarreia é mais grave se jejuno ou íleo for ressecado?

A

Íleo, é lá que são absorvidos os ác biliares que caso não o sejam lesam o colon

151
Q

Porque damos IBPs para reduzir diarreia/esteatorreia num doente c/ S. Intestino Curto?

A

pH duodenal baixo inactiva lipase pancreática e precipita ác biliares -> diarreia + esteatorreia

152
Q

Durante que período de tempo os IBPs são eficazes a reduzir a diarreia e esteatorreia?

A

Primeiros 6 meses após resseção

153
Q

Complicações extra-intestinais do S. Intestino Curto

A
  • Cálculos renais de Oxalato de Calcio (doentes c/ colon intacto absorvem mais oxalato)
  • Litíase vesicular
154
Q

Teglutide: o que é e como é usado no tratamento do S. Intestino Curto?

A
  • Análogo GLP2
  • Aumenta crescimento intestinal e absorção
  • Quando existe dependência de nutrição parentérica
155
Q

O que é o sobrecrescimento bacteriano/s. ansa cega/s. ansa estagnante?

A

Proliferação de bactérias tipo cólico (E. coli ou Bacteroides) no delgado. Causada por estase funcional ou anatómica ou comunicação directa delgado-cólon.

156
Q

Sobrecrescimento bacteriano: manifestações

A
  • Diarreia
  • Esteatorreia
  • Anemia macrocítica: cobalamina baixa, folatos aumentados
157
Q

Suspeitar sobrecrescimento bacteriano se virmos um doente com…

A
  • Cobalamina baixa

- Folatos séricos elevados (produzidos pelas bactérias)

158
Q

Qual o método ideal para dx de sobrecrescimento bacteriano? O que é feito na prática?

A
  1. Aspirado do jejuno c/ demonstração de aumento de bactérias colónicas
  2. Suspeita clínica + resposta ao tx
159
Q

Tratamento sobrecrescimento bacteriano

A
  1. Cirurgia, se possível

2. ATB largo espectro (ex: Rifaximina) durante 3 semanas ou até remissão dos sintomas

160
Q

Remissão ocorre quanto tempo depois de se iniciar ATB para sobrecrescimento bacteriano?

A

3s

161
Q

Doente com recidivas frequentes de sobrecrescimento bacteriano, como tratamos?

A

1 semana ATB/mês, quer tenha sintomas ou não

162
Q

Como identificamos a Tropheryma whipplei antes x agora?

A

Antes: macrófagos PAS+ no intestino e outros órgãos

Agora: PCR

163
Q

Qual é a população afectada por Doença de Whipple?

A

Homens meia-idade

Mnemo: “Wiggle wiggle wiggle = homem de meia-idade a ter uma crise de meia-idade no videoclip da música”

164
Q

Em que doença Demência pode ser um sintoma tardio e predictor de mau px?

A

doença de Whipple

165
Q

macrófagos PAS+ c/ bacilos pequenos na d. Whipple pode ser confundida com macrófagos PAS+ contendo o quê?

A

MAC (causa de diarreia na SIDA)

166
Q

Qual o indicador mais importante de infecciosidade: bacilos fora ou dentro dos macrófagos?

A

Fora

167
Q

Tx Doença Whipple

A

Cotrimoxazol 1 ano

2ª escolha: Cloranfenicol

168
Q

Enteropatia perdedora de proteínas

A

Perda de proteínas pelo tracto GI levando a hipoproteinemia e edema. Conjunto de doenças GI e não-GI.

169
Q

Enteropatia perdedora de proteínas: causas

A
  1. Ulceração da mucosa
    - Colite Ulcerosa
    - Doença ulcerosa péptica
    - Carcinoma
  2. Mucosa não ulcerada, mas com dano da mucosa
    - Doença Celíaca
    - Doença Menetrier
  3. Disfx linfática
    - Doença linfática primária
    - Obstrução linfática parcial
170
Q

O que acontece aos níveis de Albumina e Globulinas na enteropatia perdedora de proteínas?

A

Descem (perda não seletiva)

171
Q

Na Enteropatia perdedora de proteínas, o uso de alfa1AT para documentar perdas não é útil se as perdas tiverem origem onde?

A

Estômago (é degradada no ambiente ácido)

(Gastroenterologia - PNS COPY) (29 decks)

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