Oefenvragen nieren week 8 Flashcards
wat gebeurt er bij high afferent resistance met de Pgc (Glomerular capillary pressure)?
voordeur dicht dus de Pgc neemt af, peritubular capillary pressure blijft gelijk (altijd)
Pgc afname dus ook GFR neemt af (want erdoor gedreven) en uiteindelijk RPF afname
wat gebeurt er bij high efferent resistance?
achterdeur dicht dus de Pgc neemt toe
- beetje hogere vasoonstrictie = Pgc= van zowel RPF als GFR toename
- maar op gegeven moment = zo vol dat minder door voordeur komen dus afname in RPF
- RPF afname gaat gunstige effect van ophoging Pgc overheersen
welke arteriole (afferente of efferente) wordt beïnvloed door het RAAS-systeem?
efferente: verhoogt daar de resistance
beschrijf de bouw van de glomerulaire filtratie barriere
bloedkant - endotheel met fenestrae
urinekant - epitheel met de podocyten (= epitheel-cellen)
- viscerale epitheel rond capillairen
- pariëtale epitheel rond kapsel van bouwman
- tussen verbonden tenen podocyten ook filtratieslit door de nefrines van de podocyten die aan elkaar vast zitten
hoe wordt selectiviteit o.b.v. grootte gereguleerd?
epitheel:
door slit diaphragma passeren er bijna geen eiwitten en blijven grote, belangrijke eiwitten achter in het bloed en gaan niet de urine in
- evt kleine eiwitten die erdoor zijn gekomen worden door brush border in de PT heropgenomen
hoe wordt selectiviteit obv lading gereguleerd?
endotheel:
door fenestrae en negatieve ‘sprietjes’ aka proteoglycanen kunnen negatief geladen stoffen (o.a. belangrijke) niet door het endotheel
wanneer is de klaring gelijk aan de GFR?
wanneer de stof alleen wordt gefiltreerd (niet gescecerneerd of gereabsorbeerd)
waarom liever creatinine bij bepaling GFR dan inuline?
creatinine is een lichaamseigen stof die door de spieren in een constante hoeveelheid wordt geproduceerd per 24 uur (als afbraakproduct) en door de nier uitgescheiden
nadeel = niet alleen volledig gefiltreerd want enige tubulaire secretie
- in de praktijk meest gebruikt
inuline is geen lichaamseigen stof en dus niet ‘perfecte’ maat voor de GFR
voordeel = wel volledige filtratie, zonder rol van secretie en reabsorptie
algemeen: pas GFR meting bij steady state voor inzicht in de nierfunctie
- ookal is ie verhoogd (bij nierfalen) is het constant
hoe bepaal je de RPF (ml/min), hoe houd je deze constant en met welke mechanismen?
PAH klaring
constant gehouden door de autoregulatie (snelle aanpassing waar nodig)
sensor: macula densa (juxtaglomerulaire apparaat en onderdeel opstijgende dikke deel lis van henle) meten de natriumchloride concentratie
- lage bloeddruk: GFR afname, minder NaCl bij macula densa
- afgifte PGE2 aan nabijgelegen renine (-producerende) cellen –> RAAS
- angiotensine 2 geeft efferente vasoconstrictie zodat je meer GFR en meer NaCl aan macula densa krijgt en probleem opgelost
- TGF doet omgekeerde
beschrijf TGF op weefsel niveau
tubulus geeft feedback aan glomerulus:
veel NaCl aan macula densa: geven nu adenosine af
- adenosine werkt op adenosine receptor in afferente arteriole die samengeknepen wordt
- voordeur dicht dus verlaging van de Pgc en GFR
wat is de tubuloglomerulaire balans?
mechanisme dat ervoor zorgt dat je bij veel filtratie niet meer gaat uitplassen maar simpelweg meer afvalstoffen kwijt raakt:
- balans van: bij meer filtratie ook meer reabsorberen
op welke twee manieren kan een molecuul dus worden uitgescheiden?
filtratie of secretie
wat is de transcellulair transport?
transport door twee membranen aka cellen heen:
- apicale membraan aan de kant van het filtraat
- basolaterale membraan aan de kant van het interstitium (ECF)
dmv aqua porines
wat is paracellulair transport?
tussen cellen in:
- door tight junctions
hoe worden er ( bij de tubuli en lis van henle) teruggereabsorbeerde stoffen terug naar het lichaam en bloedbaan getransporteerd?
door nabij gelegen peritubulaire capillairen netwerk met functies:
- reabsorptie van de nog nodige gefilteerde stoffen
- leveren van O2 en ATP om de reabsorptie en secretie processen (die vooral in PT optreden) te betalen
wat is de drijvende kracht van het glucose-natrium co-transport?
Na+/K+ ATPase:
3 Na+ aan basolaterale kant de cel uit (naar interstitium)
dit genereert een natriumgradiënt aan de apicale zijde zodat natrium ook vanuit apicale zijde opgenomen( met meetrekken van glucose) wordt uit het filtraat naar het binnenste van de cel
beschrijf kort de glucose reabsorptie in de PT
aan de apicale zijde (door baso laterale Na+ K+ ATPase gegenereerde gradiënt) Na, glucose symporter:
- SGLT2: 1 glucose en 1 Na+ vanuit filtraat cel in
- SGLT1: 1 gluose en 2 Na+ vanuit filtraat cel in
en aan apicale zijde glucose transporter (GLUT2 en GLUT1, passief mee met de concentratiegradiënt)
waar in nefron vindt glucose transport plaats dmv SGLT2?
s1 segment van de PT
waar in nefron vindt glucose transport plaats dmv SGLT1?
s2/3 (distale)segment van de PT
waardoor glucose in urine bij T2DM?
meer filtratie (door hoge bloedsuikerspiegel) dan reabsorptie dus minder reabsorptie dan filtratie
wat is het belangrijkste voordeel van SGLT1 tov SGLT2?
reabsoptie van laatste restjes glucose
- energie in gradiënt telt in kwadraat mee en dit is nodig want verder in de buizen steeds lagere [glucose] en dus tegen hogere gradiënt in transporteren
- daarvoor heb je meer energie nodig, uit de gradiënt die geleverd wordt door nu 2 Na+ mee te nemen in plaats van 1 Na+
SGLT2 is voor bulktransport
SGLT1 is voor laatste restjes glucose aka gereguleerd transport
welke transporters spelen een rol bij bicarbonaat reabsorptie?
opnieuw gedreven door NaK ATPase gegenereerde gradiënt: 3 Na+ cel uit en 2 K+ cel in
apicale zijde: Na+ - H+ exchanger (CA-4; Na+ cel in en H+ cel uit), CO2 in cel, CA-2 doet omgekeerde intracellulair
basolaterale kant: passief met de concentratiegradiënt mee 3 HCO3- dmv meetrekken van 1 Na+ naar interstitium en zo weer terug het bloed in
leg water en zouten reabsorptie kort uit
solvent drag:
- water volgt door osmotische aantrekking en trekt chloride ionen, Mg, Ca en K ionen passief mee (heel klein) paracellulair door tight junctions heen
leg eiwit reabsorptie kort uit
niet als eiwit gereabsorbeerd maar als aminozuren:
deels eiwitafbraak in filtraat door daar aanwezige proteases
de kleingemaakte eiwitten worden opgenomen door de proximale tubulus die dmv endocytose, de vesicles met eiwit en proteosomen (tot aminozuren) afgeeft aan interstitium
hoeveel eiwit scheiden we per dag uit en wanneer spreken we van proteïnurine (met welke oorzaken)?
30 mg per dag normaal
bij >300 mg abnormaal
- glomerulair: iets mis met glomerulaire filter: teveel filtratie die niet allemaal verwerkt kunnen worden
—> excretie > 3.5g/dag urine en hoog-MW eiwitten (die niet meer tegengehouden worden)
- overloop: van een bepaald eiwit komt zoveel voor (vooral laag MW-eiwitten) in filtraat dat de reabsorptie capaciteit niet genoeg is, filter intact
—> excretie <2g/dag
- tubulair: reabsorptie voldoet gwn niet (door onbekende reden), intact filter (laag MW-eiwitten)
–> excretie < 2 g/dag
waardoor abnormale excretie van metabolieten?
- verhoogde plasmaspiegel (glucose)
- verhoogd single nefron GFR
- genetische afwijkingen in transporteiwitten
- fanconi’s syndroom:
aangeboren of verworven probleem in PT(NaK-pomp of energiehuishouding)
waarom worden organische verbindingen (afvalstoffen;geneesmiddelen) niet gefiltreerd maar gesecreneerd en waar in PT vooral plaats?
in bloed gebonden aan eiwitten en albumine –> niet gefiltreerd
S3 gedeelte
wat gebeurt er als secretie tekort schiet?
hogere concentraties krijgen van geneesmiddelen en geneesmiddelentoxiciteit
wat gebeurt er als reabsorptie tekort schiet?
allerlei stofjes verschijnen in de urine die je kwijtraakt
welke eigenschap van een molecuul bepaalt of het wordt gefiltreerd of via secretie uitgescheiden?
organisch of gebonden aan eiwit
wat is de meest voorkomende oorzaak van polyurie aka veel plassen?
ontregelde diabetes mellitus
welke twee spieren spelen rol bij blaas?
door parasympathisch (plexus pelvicus) ZS geïnnerveerde m. detrusor (gladde spier) door somatische ZS (nervus pudendus) geïnnerveerde urethrale sfinkter (dwarsgestreepte spier)
bij lediging:
m. detrusor moet maximaal contraheren en urethrale sfinkter moet maximaal relaxeren
welke neurale structuren betrokken bij het plassen?
pons met het PMS (ponctine micturition centre)
spinal cord
cauda equina met sacral micturition centre (SMC) -S2/S3 naar blaas en urethrale sfinkter
welke 2 zenuwen belangijk bij innervatie van de blaas?
- plexus pelvicus (van autonoom parasymp ZS die detrusor innerveert)
- nervus pudendus: urethrale sfinkter en bekkenbodem
oorzaken metabole acidose?
- verlies van bicarbonaat
- nieuwe zuur productie
- nier is kapot (maakt geen bicarbonaat)
beschrijf de mictiereflex aka de vulling van de blaas?
eerst: er ontstaan opstijgende (afferente) signalen die van de blaas naar het ruggenmerg gaan en via het ruggenmerg uiteindelijk de PMC in de pons bereiken
in het PMC vindt enige modulatie plaats van deze (nu efferente) signalen en gaan dan door naar cortex, weer modulatie en vanaf de cortex weer naar beneden via de pons.
bereiken uiteindelijk het SMC om van daaruit enerzijds de blaas te stimuleren tot contractie (via de n. pelvicus) en anderzijds de urethrale sfinkter te inhiberen (via de n. pudendus)
- -> contractie van de blaas
- -> blaas ledigt zich
leg uit waar de verschillende centra (cortex, PMC en SMC) verantwoordelijk voor zijn
cortex: timing: mictie uitstellen door de m. detrusor te dempen
PMC: coördinatie blaas en urethrale sfinkter
SMC: versterking & fijnafstelling tussen blaas en urethrale sfinkter
wat gebeurt er bij een suprapontien laesie?
boven de pons:
cortex uitgeschakeld: blaasspasme aka ongeremde overactieve blaas die continu tot een drukstijging in de blaas leidt
sluitspier meestal intact
uiteindelijk incontinentie als:
- de sluitspier te zwak is
- de druk in de blaas hoger is geworden dan de sluitingsdruk van de sfinkter
wat gebeurt er bij een supranucleair laesie?
tussen SMC en de PMC, ter hoogte lumbale wervelkolom
- cortex en pons uitgeschakeld
- overactieve blaas en discoördinatie blaas en urethrale sfinkter (detrusor-sfinkter-dyssenergie, DSD) waardoor de urethrale sfinkter intimiterend gaat contraheren (ook overactief)
- kan leiden tot reflux (terug naar de nier) of hydronefrose (door stase, vochtophoping)
- hoge drukken nier en infecties
noem twee eigenschappen van de blaasspier en de sluitspier
sluitspier = dwarsgestreepte spier = snel en hoge krachtontwikkeling maar niet lang vasthouden (relaxeert weer) blaasspier = gladde spier = langzaam kracht opbouw maar langer volhouden
wat gebeurt er bij en infranucleair laesie?
gelegen onder SMC (perifeer)
- blaas geen innervatie meer dus slappe blaas
- slappe sfinkter (of normaal afh graad van de laesie)
alle drie de centra zijn uitgeschakeld, geen input meer voor de blaas
opnieuw incontinentie
gevolgen supranucleair
overactieve blaas —> hogere druk in blaas en evt stuwing naar de nieren—> verminderde nierfunctie
stugge blaas —> spier hypertrofie —> stijging intramurale druk (druk overgang ureter-blaas) —> geen urine meer van boven naar beneden aflopen —> hydronefrose aka stuwing nieen —> verminderde nierfunctie
overactieve sluitspier —> geen urineverlies —> verhoogde druk in blaas en reflux
gevoelig voor UWI’s —> reflux nefropathie (littekens nier) en koorts—> nierfunctie
gevolgen infranucleair
slappe blaas —> urine retentie, blaas niet ledigen:
overloop incontinentie, uwi’s (stase, stilstaand water in blaas, bacteriën groeien), stuwing nier (hydronefrose als de druk in de blaas teveel toeneemt)
verminderde nierfunctie
welke neurotransmitter is belangrijk voor de blaas?
acetylcholine (parasymp) en noradrenline (symp) voor de afferente signalen die info naar de hersenen vanuit blaas sturen
–> B2 receptoren
beschrijf de initiatie van blaas contractie
in terminale zenuwuiteinde komt ACh vrij, bindt aan M2 of M3 receptor op celmembraan van de detrusorspiercel
via 2nd messenger (IP3) wordt SPR geactiveerd
SPR bevat veel Ca2+ die vrijkomt IC
contractie: actine-myosine
tegelijk:
co-transmissie van ATP die bindt aan P2x receptor en leidt tot opening bep. ionkanalen die uiteindelijk voor influx van calcium IC stijgt –> nog meer ca2+ –> contractie
