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4. Klinisches > Neurologie #9 - Hirnblutungen > Flashcards

Neurologie #9 - Hirnblutungen Flashcards

1
Q

Arten von intrakraniellen Blutungen

A
  • intrazerebrale Blutung = Einblutung ins Hirnparenchym
  • Epiduralblutung = Einblutung zwischen Kalotte und Dura mater (unphysiologischer Raum)
  • Subduralblutung = Einblutung zwischen Dura mater und Arachnoidea (Subduralraum)
  • Subarachnoidalblutung = Einblutung in liquorgefüllten Subarachnoidalraum
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2
Q

Prognose von intrakraniellen Blutungen

A

Letalität nach 3 mo ~50%

Letalität der SAB ~60%

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3
Q

Was ist die häufigste Ursache einer ICB bei Pt zw 40-70y?

A

arterielle Hypertonie, ca 35%

-> zerebrale Mikroangiopathie mit Nekrosen und Mikroaneurysmen, dadurch geschwächte Gefäßwand

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4
Q

Wo treten ICB hypertensiver Genese besonders häufig auf?

A

Blutung in loco typico: aufgrund hämodynamischer Belastung kleiner Perforansgefäße

-> Basalganglien, Thalamus, infratentoriell (Pons, Kleinhirn)

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5
Q

Was ist die häufigste Ursache von ICB bei Pt >70y?

A

cerebrale Amyloid-Angiopathie (CAA), 20%

-> durch ß-Amyloid-Einlagerungen in Gefäßwänden geschwächte Wandstrukturen

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6
Q

Diagnose einer cerebralen Amyloidangiopathie

A

leptomeningeale Biopsie

-> histopath. Färbung mit Kongorot zum Nachweis roter Amyloide in Gefäßwand

(fast in 100% der Alzheimer-Pt nachweisbar)

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7
Q

Wo trifft man ICB Blutungen infolge einer CAA häufig an?

A

cortexnahe Mikroblutungen, insb. occipital

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8
Q

KI bei zerebraler Amyloidangiopathie

A

Thrombozytenfunktionshemmer und orale Antikoagulantien

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9
Q

Was ist die häufigste Ursache einer ICB bei Pt <40y?

A

Gefäßfehlbildungen, ca. 5%, wie

  • Kavernome
  • arteriovenöse Malformationen
  • durale Fisteln
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10
Q

Was ist ein Kavernom?

A

Hämangiom mit mittel- bis großlumigen path. Gefäßen ohne arterielle od. venöse Differenzierung und dünnen exzentrisch fibrosierten Gefäßwänden

-> sporadisches/familiäres Auftreten

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11
Q

Was wäre eine arteriovenöse Malformation?

Therapie

A

Kurzschluss zwischen Arterien und Venen (Nidus) ohne zwischengeschaltetes Kapillargefäßbett

-> OP oder interventionell

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12
Q

Was ist eine durale arteriovenöse Fistel?

Klassisches Symptom

A

Kurzschluss zwischen zur Dura ziehenden (meist aus A. carotis externa) und intrakraniellen venösen Sinus oder Venen (meist Sinus transversus)

-> pulssynchrones Ohrgeräusch

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13
Q

Was sind weitere Ursachen für die restlichen 40% der ICBs?

A
  • iatrogen durch Antikoagulation/Thrombozyten-aggregationshemmer
  • Sinusvenenthrombose
  • Tumoren, Ischämien, Intoxikation mit sekundären Einblutungen
  • Vaskulitiden
  • kryptogen
  • traumatisch durch SHTs
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14
Q

Symptome einer ICB

A

CAVE: keine sichere Unterscheidung zum ischämischen Schlaganfall möglich!!

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15
Q

ICB im cCT

A

hyperdense, meist rundliche Raumforderung, ggf. mit

  • Zeichen einer Raumforderung, weil Massenblutung! (Mittellinenverlagerung, Kompression der Ventrikel)
  • Ventrikeleinbruch (Spiegelbildung im Hinterhorn)
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16
Q

Therapie der ICB

A
  • RR-Therapie: MAP 90-130 mmHg
  • Hirndrucktherapie
  • Therapie einer Gerinnungsstörung (ggf. Hemmung einer vorherigen Antikoagulation)
  • ggf. sub-/akute Hämatomevakuation
  • ggf. externe Ventrikeldrainage
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17
Q

Wie würde man Antikoagulation antagonisieren?

A
  • Vit-K-Antagonisten/erh. INR: Vit-K und Gerinnungsfaktorenkonzentrat PPSB, FFP
  • Heparin: Protaminsulfat
  • Dabigatran: Idarucizumab
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18
Q

Was ist die häufigste Ursache von Epiduralblutungen?

A

meist Ruptur der A. meningea media nach SHT -> 2/3 der Pt <40y

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19
Q

Welcher Verlauf ist ganz charakteristisch für Epiduralblutungen?

A

3-phasiger Verlauf, jedoch eigentlich nur bei 30%

  1. initial kurze Bewusstseinsstörung
  2. asymptomatische Phase (wenige h) = freies Intervall
  3. sekundäre Eintrübung und fokalneurologische Zeichen (bedingt duch steigenden intrakraniellen Druck)
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20
Q

Häufige gesehene Symptomatik bei Epiduralblutungen

A

neben Bewusstseinsstörung, gerne

Ipsilaterale Mydriasis: bed. durch Druckläsion des N. III und folglichem Ausfall des parasymp. inn. M. sphincter pupillae

21
Q

Epiduralblutung im cCT

A

scharf abgegrenzte, bikonvexe, hyperdense Raumforderung

  • häufig temporoparietal (A. menigea media)
  • ggf. begleitende Kalottenfraktur
22
Q

Therapie einer Epiduralblutung

A

sofortige Entlastung/Trepanation!!

23
Q

Definition Subduralhämatom

A

akute, subakute oder chronische (>2 wo nach Trauma) Blutung zw Dura mater und Arachnoidea nach Riss einer Brückenvene (Verbindung der oberflächlichen Hirnvenen zum Sinus durae matris)

24
Q

Ursachen für akutes bzw. chronisches Subduralhämatom

A
  • akut: SHT oder Schütteltrauma bei Kindern, Stürze
  • chronisch: Bagatelltrauma, oft nicht erinnerlich
25
Q

RFs für Subduralblutungen

A

Alter (Spannung der Brückenvenen aufgrund Hirnatrophie)

Antikoagulation

Epilepsie

Alkoholabusus

26
Q

Symptome eines akuten Subduralhämatoms

A

starke Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen

Beeinträchtigung der Vigilanz (bis komatös)

später fokalneurologische Symptome (z.B. ipsilat. Mydriasis)

27
Q

Symptome eines chronischen Subduralhämatoms

A

Verlauf auch über mehrere Wochen hinweg mgl!

unspezfisch (Hirndruck, psychomot. Verlangsamung, mnestische Funktionseinschränkungen)

28
Q

Subduralhämatom im cCT

A

Suturen überschreitende, glatt begrenzte, sichelförmige hyperdense Raumforderung

BEACHTE: hypodens zum Cortex bei chronischen Hämatomen

29
Q

Subduralhämatom im cMRT

A

akut: hypo- bis isointens zur grauen Substanz
subakut: meist hyperintens (wegen MetHb)
chronisch: meist isointens mit zunehmendem Alter

30
Q

Therapie eines Subduralhämatoms

A

nur wenn >1cm oder symptomatisch

akut: operative Ausräumung
chronisch: Bohrlochtrepanation (hier Hämatom wieder flüssig)

31
Q

Welche Gefäße verlaufen im Subarachnoidalraum?

A

großen arteriellen Gefäße des Gehirns, u.a. auch der Circulus arteriosus Willisii

32
Q

Ursachen einer SAB

A

ca. 85% Aneurysmablutung: Ruptur eines Aneurysmas, viele davon spontan in Ruhesituationen

ca 15% nicht-aneurysmatische SAB

33
Q

Wichtigste RF für aneurysmatische SABs

A

Rauchen

art Hypertonie

starker Alkoholkonsum

erstgradive Verwandte mit SAB

34
Q

Ursachen einer nicht-traumatischen SAB

A

2/3 davon perimesencephale SAB = wsl venöse Blutungen unbekannter Ätiologie, bessere Prognose

traumatische SAB im Rahmen schwerer SHTs

Blutungen aus Fehlbildungen (AVM, intradurale Dissektion)

Arteriitiden

35
Q

Lokalisationen und Verteilung der Aneurysmablutungen

A

A. cerebri ant./R. communicans ant. -> häufigster

auch: A. carotis int., A. cerebri med., A. basiliaris/vertebralis

36
Q

Nach welcher Klassifikation werden SABs eingeteilt?

A

Hunt und Hess -> Schweregrad abh. von Klinik/GCS

37
Q

Leitsymptome einer SAB

A

plötzlicher Vernichtungskopfschmerz (und bis in Nacken/Rücken ausstrahlt)
CAVE: können aber auch weniger starke oder sich langsam entwickelende Kopfschmerzen sein

Übelkeit/Erbrechen + andere veg. Symptome wie Bewusstslosigkeit (50%)

Meningismus

38
Q

Diagnostik von SABs

A

cCT nativ -> bei Akutereignis subarachnoidales Blut hyperdens in basalen Zisternen

BEACHTE: Sensitivität nimmt jedoch bei zunehmender Zeit ab, daher auch negatives cCT möglich

39
Q

Was tun wenn V.a. auf SAB, aber cCT nativ negativ?

A

8-12h nach Symptombeginn Lumbalpunktion, sofern keine Hirndruckzeichen in der cCT, dann Zentrifugierung

-> Abgrenzung Xanthochromie (Folge des Hämoglobinabbaus) von iatrogener Blutung (frisches Blut)

40
Q

Wofür macht man eine digitale Subtraktionsangiographie bei SAB?

A

Darstellung der Blutungsquelle, Darstellung zusätzlicher Aneurysmen, Entscheidung über Therapie: Coiling oder Clipping

41
Q

Heute seltener verwendete Diagnosemethode für SAB, weil ungenau

A

Drei-Gläser-Probe: Beobachtung des Blutgehaltes unter Abnahme von drei Röhrchen Liquor (bei Blut aus Einstichkanal verminderter Blutgehalt, bei SAB in allen 3 gleich)

42
Q

Was ist neben intensivmedizinischer Betreuung zur Therapie einer SAB noch erforderlich?

A

RR-Senkung + Bettruhe, um Nachblutungen zu vermeiden

Vasospasmusprophylaxe mit Calciumantagonist Nimodipin

Aneurysmaversorgung mit

  • Coiling = endovask. Einbringen von Coils in das Aneurysma (weniger invasiv)
  • Clipping = chir. Verschluss mit Metallclip um Hals des Aneurysmas (besserer Verschluss)
43
Q

Wichtigste Komplikationen einer SAB

A
  • Rezidivblutungen: 5% innerhalb der ersten 24h, hohe Letalität
  • Hydrozephalus: ggf. externe Ventrikeldrainage/Shunt erforderlich
  • Vasospasmen + sek. Ischämie: Freisetzung von vasokonstr. Faktoren unter dem Einfluss von Blutabbauprodukten → Vasospasmen mit Hypoperfusion → sekundäre ischämische Hirninfarkte
44
Q

Pathophysiologie Sinusvenenthrombose

A

kombinierte Thrombose von Hirnvenen und Sinus (insb. Sinus sag. sup., Sinus transversi) -> Störung des Blutabflusses

-> Aufstau von Blut -> ggf. Ischämien infolge verminderter kap. Perfusion, Entwicklung eines Hirnödems oder Stauungsblutungen

45
Q

Häufige Ursachen einer Sinusvenenthrombose

A

aseptische Sinusvenenthrombose: z.B. orale Kontrazeptiva und alle anderen Auslöser für Thrombosen

infektiöse Sinusvenenthrombose: otogen fortgeleitet, z.B. nach akuter Otitis media oder Mastoiditis bzw. allgemein nach Infektion

46
Q

Leitsymptom Sinusvenenthrombose

A

akute bis chronische Kopfschmerzen

zudem bis hin zu: Meningismus, fokalneurologische Defizite, Anfälle, Stauungspapille

47
Q

Diagnostik einer Sinusvenenthrombose

A

MR-Angio oder CT-Angio -> unterbrochener Blutfluss durch Thrombus

zudem: D-Dimere quasi immer erhöht

48
Q

Sinusvenenthrombose im cCT

A

empty delta sign als hypodense Raumforderung im Sinus

49
Q

Therapie einer Sinusvenenthrombose

A

Ziel ist Auflösung des Thrombus (trotz ICB!!)

-> Vollheparinisierung und nach klinischer Stabilisierung Umstellung auf OAKs für 6-12mo

4. Klinisches (20 decks)

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