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4. Klinisches > Neurologie #11 - MS > Flashcards

Neurologie #11 - MS Flashcards

1
Q

Pathophysiologie MS

A

chronisch entzündliche Autoimmunerkrankung des ZNS

  • > Invasion autoreaktiver T-Lymphos (auch B- und Makros), die zu herförmigen Inflammation, Demyelinisierung und axonalen/neuronalen Schädigung führen
  • > Remyelinisierung + reaktive Proliferation von Astrozyten (= gliöse Vernarbung/Sklerose)
  • > im Verlauf weniger fokale, sondern mehr diffuse Entzündungsaktivität, dadurch Behinderungszunahme
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2
Q

Wann tritt eine MS üblicherweise erstmals auf?

A

häufigste Neuroerkrankung des jungen Alters (130/100.000)

-> Altersgipfel 30-40y, aber auch im Kindesalter

BEACHTE: etwa doppelt so viele Frauen wie Männer betroffen

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3
Q

Wo kommt MS regional besonders häufig vor?

A

Europa, Nordamerika, Australien + Neuseeland

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4
Q

RF einer MS

A

genetische Prädisposition

Umweltfaktoren (Viren, Umweltgifte, Rauchen, Vit-D-Mangel)

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5
Q

Klassischer Verlauf einer MS

A

zunächst schubförmig beginnende Symptomatik und monosymptomatisch, dann un-/vollständige Symptomrückbildung innerhalb d-wos

dann langsame stetige Behinderungszunahme

  • ab Krankheitsbeginn = pimär progrediente MS (PPMS), OHNE vorherigen Schub
  • nach schubförmigem Verlauf = sekundär progrediente MS (SPMS), nach vorherigen Schub
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6
Q

Definition klinisch isoliertes Syndrom bei MS

A

Erstmanifestation einer MÖGLICHEN MS, Diagnosekriterien jedoch noch nicht erfüllt

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7
Q

Was ist die häufigste Verlaufsform der MS?

A

Schubförmig remittierende MS (RRMS)

-> Auftreten neurol. Defizite im Rahmen von Schüben, die sich un-/vollständig zurückbilden, zwischen den Schüben keine Behinderungszunahme

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8
Q

Was beschreibt das Uthoff-Phänomen?

A

= Pseudoschub: verschlechterte Symptomatik bei erh. Körpertemperatur (Hitze, Fieber, Anstrengung, etc.)

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9
Q

Prognose einer MS

A
  • Nach 15y: Hälfte der Pt mit Gehhilfe
  • Nach 25y: 1/3 der Pt nicht mehr gehfähig, 2/3 nicht mehr arbeitsfähig
  • Keine/geringe Behinderung: 10% der Pt

-> Lebenserwartung im Schnitt um 6-7y reduziert

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10
Q

Gute Prognosefaktoren einer MS

A
  • Beginn vor dem 35. Lebensjahr
  • Monosymptomatischer Beginn mit sensiblen Symptomen
  • Gute Remission nach erstem Schub
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11
Q

Was beschreibt das Expanded Disability Status Scale (EDSS)?

A

Erfasst systematisch den Schweregrad (0-10) der Behinderung bei MS im Hinblick auf die Gehstrecke und in acht Funktionssystemen

-> ab 7: Rollstuhl

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12
Q

Häufige Erstsymptome einer MS

A

in absteigender Häufigkeit

  • Chronische Erschöpfbarkeit (Fatigue)
  • Optikusneuritis
  • Sensibilitätsstörungen
  • Doppelbilder
  • Miktionsstörungen/Schwindel
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13
Q

Wie äußert sich eine Optikusneuritis klinisch?

A

= Entzündung des Sehnerven (i.d.R.dessen retrobulbärer Anteil: Retrobulbärneuritis) mit Demyelinisierung → Leitungsstörung

  • idR einseitig
  • Visusminderung (ggf. bis vorübergehende Erblindung) + Farbsinnstörung
  • Schmerzen bei Augenbewegung
  • Zentralskotom, vergr. blinder Fleck, Akkomodationsstörung

„Patient sieht nichts“ (Zentralskotom) „… und Arzt sieht auch nichts.“ (unauffällige Ophthalmoskopie)

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14
Q

Fortgeschrittene Symptome der MS

A

zerebelläre Symptome -> Charcot-Trias I (Nystagmus, skandierende Sprache, Intentionstremor)

spastisch-ataktisches Gangbild

Ausbildung von zentralen Paresen mit spastischer Tonuserhöhung

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15
Q

Wie geht man zur Diagnose einer MS vor?

A
  1. Anamnese/Befund → Verdachtsdiagnose
  2. Ausschluss von DDs mittels MRT und Labor
  3. Nachweis der zeitlichen und örtlichen Dissemination („Streuung“) von Läsionen (Klinik, MRT) → Diagnosestellung gemäß McDonald-Kriterien
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16
Q

Klin Untersuchungsbefunde bei MS

A
  • erloschene Bauchhautreflexe
  • Sensausfälle
  • Zeichen der Schädigung des 1. Motoneurons (pos. Babinski, gest. Muskeleigenreflexe)
  • Lhermitt’sches Zeichen = pos. Nackenbeugezeichen (Elektrisierung von kranial nach kaudal)
17
Q

McDonald-MRT-Kriterien zur Diagnose einer MS

A

örtliche und zeitliche Dissemination muss vorhanden sein

  • mind. eine T2-hyperintense Läsion in 2+ klassischen Lokalisationen
  • MRT mit gleichzeitigem Nachweis von Gadolinium-anreichernden und nicht-anreichernden Läsionen, im Verlaufs-MRT dann neue Läsion
18
Q

MRT-Befund bei MS

A

Kranielle und spinale MRT -> multilokuläre Läsionen, v.a. supra- und infratentoriell, spinal, periventrikuläres Marklager, Balken, juxtakortikal

19
Q

Wieso nehmen MS-Herde in der T1-Wichtung Gadolinium als KM auf?

A

Ausdruck der Schrankenstörung

20
Q

Wozu braucht man eine Liquordiagnostik bei der MS?

A

bei V.a. auf schubförmige MS (wesentlich zur DD) und obligat bei PPMS

21
Q

Liquorbefund bei MS

A
  • klar-farblos
  • normale Zellzahl oder leicht erhöht (<4-20 Zellen/ul)
  • Eiweiß normal bis leicht erhöht (<0.8g/l)
  • IgG Liquor-Serum Index leicht erhöht (>0.7)
  • Oligoklonale Banden (IgG) isoliert im Liquor
  • pos. MRZ-Reaktion: Nachweis der intrathekalen Synthese von Auto-AKs gg. Masern, Röteln und/oder VZV
22
Q

Wie würde sich eine MS elektrophysiologisch darstellen?

A

Latenzverlängerungen infolge Demyelinisierung im Verlauf bei Mehrzahl der Patienten

-> path. motorisch (MEP) visuell evozierte Potenziale (VEP): bei kortikaler Stimulation eines Muskels, keine/verzögerte Reizantwort durch Pyramidenbahnläsion

23
Q

Welche anderen DDs gilt es auszuschließen bei einer MS

A
  • Infektionskrankheiten: HIV, Borrelien, Lues
  • Vit-B12-Mangel
  • Vaskulitis/Kollagenose
  • Neurosarkoidose
  • Neuromyelitis Optica
  • ADEM
24
Q

Therapiesäulen einer MS

A
  1. Schubtherapie
  2. verlaufsmodifzierende Therapie zur Schubprophylaxe
  3. symptomatische Therapie
25
Q

Ziel der Schubtherapie einer MS

Welches Med?

A

-> schnelle Symptomrückbildung

Glucocorticoid-Hochdosistherapie für 3-5d (Methylprednisolon 500-1000mg/d i.v.)

  1. Wahl wäre Plasmapherese
26
Q

Wie ist die verlaufsmod. Therapie zur Schubsprophylaxe bei MS aufgebaut?

A

Stufentherapie mit Immunsuppressiva bzw. -modulatoren, Meds noch abh. von Verlaufsform (keine Kombinationstherapien)

Basistherapie mit IFN-ß (s.c./i.m.), Glatirameracetat (s.c./i.m.), Dimethylfumarat (p.o.) oder Teriflunomid

27
Q

Eskalationsmeds bei verlaufsmodifziererender MS-Therapie

A

Fingolomid, Natalizumab, Mitoxantron, Alemtuzumab, Rituximab

Cyclophosphamid, Methotrexat

28
Q

Was gilt es bei Natalizumab zu beachten?

A

erhöhtes Risiko einer PML!

29
Q

Welcher Erreger verursacht eine progressive multifokale Leukenzephalopathie (PML)?

Durchseuchung

A

JC-Virus -> 60% Durchseuchung weltweit

30
Q

Welche Personen sind besonders gefährdet eine PML zu entwickeln?

A
  • dauerhaft immunsupprimierte (HIV) -> etwa 85% aller PML Fälle
  • Personen unter Natalizumab-Therapie
31
Q

Klinik einer PMS

A

über Wochen stärker werdende Symptome:

abh. von Lokalisation der ZNS-Herde -> vielfältige mot., sens. und kogn. Störungen typisch sind fokal-neurol. Symptome wie Hemiparesen

32
Q

Diagnostik einer PML

A

MRT: disseminierte Demyelinisierungsherde im ZNS

Liquor: PCR-Nachweis von JC

33
Q

Therapie der PML

A

keine kausale Therapie bekannt

  • > experimenteller Therapieversuch mit Maraviroc (selektiver Inhibitor des human Chemokinrezeptors CCR5)
    daher: hohe Letalität von etwa 40-50%
34
Q

Symptome einer Neuromyelitis optica (Dévic-Syndrom)

A

idR schubartig (Zerstörung von Astrozyten/ZNS-Entzündung)

Optikusneuritis (teilweise beidseitig) und hochgradige sensomot. Defizite (Myelitis)

35
Q

Wie kann man eine Neuromyelitis optica von einer MS unterscheiden?

A

bei Neuromyelitis optica: Symptome + mind. 2 der 3:

  • spinales MRT: langstreckige Rückenmarksläsion (≥3 Wirbelkörpersegmente)
  • cMRT nicht vereinbar mit MS
  • Serologie mit Aquaporin-4-Antikörper
36
Q

Großer Unterschied einer akut disseminierten Enzephalomyelitis (ADEM) zur MS

A

monosymptomatisch!

37
Q

Ursachen einer ADEM

A
  • Parainfektiös: 1-2wo nach viralen und bakteriellen Infektionen
  • Selten nach Impfungen

-> vor allem bei Kindern!

4. Klinisches (20 decks)

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