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4. Klinisches > Neurologie #6 - Epilepsie > Flashcards

Neurologie #6 - Epilepsie Flashcards

1
Q

Definition Epilepsie

A

Gehirnerkrankung mit wiederholten, unprovozierten epileptischen Anfällen

(1 Anfall + 1 Epilepsie-typisches Potential im EEG oder Läsion im MRT)

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2
Q

Definition epileptischer Anfall

A

Änderung des Verhaltens/Befindens verursacht durch abnorme synchronisierte elektrische Entladung im Gehirn = iktale Phase

danach häufig postikatale Phase (Nachphase)

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3
Q

Wie kann sich eine postiktale Phase oftmals äußern?

A

Sprachstörungen, Lähmungen, psych. Veränderungen

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4
Q

2 Ursachenarten der Epilepsie

A

idiopathische/genetische Epilepsie -> genetische Ursache (meist Proteine von Rezeptoren/Ionenkanälen betroffen)

symptomatische/läsionelle Epilepsie -> Hirnläsion

BEACHTE: Ursache entscheidend für Therapie

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5
Q

Was ist der Prototyp von genetischen bzw. läsionellen Epilepsien?

A

genetische -> äußert sich meist in generalisierter Epilepsie (Anfallsbeginn in beiden Hemisphähren), jedoch auch fokale Epilepsien

läsionelle -> äußern sich meist in fokaler Epilepsie (umschriebener Beginn in einer Hirnregion)

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6
Q

Was sind die wichtigsten Instrumente zur Diagnose einer Epilepsie?

A
  • Eigen-/Fremdanamnese -> Krankengeschichte + Anfallsbeschreibung
  • EEG: Schlaf-EEG, 24h-EEG
  • WICHTIGSTES -> Epilepsie-spez. MRT (ansonsten dtl geringere Sensitivität!)
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7
Q

Was sind Epilepsie-typische Potentiale im EEG?

A

Spikes-and-sharp-waves = negative Spitze und langsame Nachschwankungen

Polyspikes = mind. 3 Spitzen hintereinander

Spike-wave-Komplexe

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8
Q

Wie sähe eine Epilepsie-spezifische MRT-Untersuchung aus?

A

FLAIR-Aufnahme

mit temporal angulierten coronaren Dünnschichten zur Darstellung des Hippocampus

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9
Q

Welcher MRT-Befund würde stark für eine Epilepsie sprechen?

A

Hippocampus-Sklerose (= Wetterecke der Epilepsie) -> Aufhellung im FLAIR

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10
Q

Weitere typische epileptogene Läsionen im MRT neben der Hippocampus-Sklerose

A

Hirninfarkt

fokale kortikale Dysplasie

Tumor

Kavernom

posttraumatische Narbe

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11
Q

Welche weiteren Methoden kann man differentialdiagnostisch zur Feststellung einer Epilepsie veranlassen?

A
  • Video-EEG-Aufzeichnungen von Anfällen
  • neuropsych. Untersuchungen -> Gedächtnis
  • PET/SPECT
  • MEG, Langzeit-EEG
  • Genetik
  • Kipptisch-Diagnostik
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12
Q

Weitere Ursachen für epileptische Anfälle

A

Fieber

Schlafentzug

metabolisch: schwerer C2-Abusus/-Entzug, Hypoglykämie

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13
Q

Erkläre kurz die Regionen der Anfallsentstehung- und ausbreitung

A
  1. epileptogene Läsion als Ursache des Anfalls
  2. Anfallsursprungszone (periläsioneller Bereich): hier Beginn der Entladungen während des Anfalls
  3. Symptomatogene Zone: hier führen Entladungen zu klinischen Symptomen
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14
Q

Wie bezeichnet man die Zone, die epilepsie-typische Potentiale zwischen Anfällen zeigt?

A

interiktual

-> irritative Zone: im nahen Umfeld der Anfallsusprungszone

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15
Q

Welche Folge hat die Hirnregion auf den epileptischen Anfall?

A

betroffene Hirnregion ist entscheidend für Art des Anfalls (Semiologie)/Klinik

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16
Q

Formen der fokalen Anfälle

A
  • einfache fokale Anfälle -> ohne Beeinträchtigung des Bewusstseins
  • komplexe fokale Anfälle -> MIT Beeinträchtigung des Bewusstseins
  • partielle, sekundär generalisierende Anfälle (Beginn fokal, generalisieren dann)
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17
Q

Klinik von einfachen fokalen Anfällen

A

Symptome von Ort der Entstehung abh.

  • Temporallappenanfälle -> orale Automatismen
  • Frontalllappenanfälle -> komplexe Bewegungsabläufe, Blickwendung zur gesunden Seite
  • Okzipitallappenanfälle -> visuelle Halluzinationen
  • Parietalllappenanfälle -> sensible Symptome (Schmerzen, Parästhesien)

BEACHTE: ggf. auch autonome Symptome

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18
Q

Klinik eines einfachen fokalen Anfalles im primär motorischen Cortex

A

klonische Anfälle (march of convulsion) -> Jackson-Anfall

BEACHTE: jeder Anfall mit Beteiligung des primär motorischen Cortex wird automatisch als Jackson-Anfall bezeichnet, unabhängig von der inital Anfallsursprungszone

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19
Q

Klinik eines einfachen fokalen Anfalles in der supplementär-motorischen Area (SMA)

A

tonische Anfälle mit Haltungsschablonen

  • Fechterstellung (ein Arm wird angehoben, der andere weggesteckt)
  • bilaterale langsame Armhebung
  • “Zeichen der Vier” (Anfall kontralateral zum gestrecken Arm)
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20
Q

Klinik eines einfachen fokalen Anfalles im lateralen Frontallappen

A

dominante Hemisphäre -> motorische Aphase (Broca-Aphasie)

Versivanfall: Versichbewegungen der Bulbi und des Kopfes nach kontralateral

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21
Q

Klinik eines einfachen fokalen Anfalles im vorderen Frontallappen

A

frontale Absence -> sehen einer Absence zum verwechseln ähnlich, aber echte Absence ist generalisiert

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22
Q

Was sind die häufigsten fokalen Krampfanfälle?

A

Temporallappenanfälle, dann Frontallappenanfälle

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23
Q

Was ist ein Jackson-Anfall?

A

fokaler, epileptischer Anfall mit march of convulsion (Beteiligung des mot. Cortex/mot. Symptome), unabh. vom Ursprung des Anfalls

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24
Q

Was ist eine Todd’sche Parese?

A

vorübergehende postiktale Lähmung im Anfall betroffener Muskeln

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25
Q

Formen der generalisierten Anfälle

A
  • klassischer, tonisch-klonischer Anfall (Grand mal)
  • weitere (früher Petit mal)
    • Absencen = plötzliche Bewusstseinseintrübung
    • myoklonische Anfälle = ruckartige, unsystematische Muskelzuckungen
    • klonische Anfälle = rhythmische Muskelzuckungen
    • tonische Anfälle = Anspannen der Muskulatur
    • atonische (astatische) Anfälle = plötzl. Tonusverlust der Haltemuskulatur

BEACHTE: quasi immer Bewusstseinsstörung

26
Q

Ablauf eines Grand mal-Anfalls

A

häufigste Anfallsform mit Bewusstseinsverlust und rhythmischem Zucken

  1. ggf. Aura bei fokalem Beginn
  2. tonische Phase, teilweise mit Initalschrei + lat. Zungenbiss + lichtstarren Pupillen, Apnoe
  3. klonische Phase mit unregelmäßigem, grobem Zucken
  4. postiktale Phase mit Terminalschlaf, Desorientiertheit

BEACHTE: teilweise auch Urin-/Stuhlabgang, Schaum vor dem Mund

27
Q

Was ist eine Absence?

A

v.a. im Kindesalter -> plötzlicher Bewusstseinsverlust für kurze Dauer (plötzlicher Beginn/Ende), meist ohne mot. Symptome

  • typisch = 5-20 sec
  • atypisch = >30 sec
28
Q

DDs zu einem epileptischem Anfall

A

Synkope

dissoziativer Anfall

transiente Ischämie

Migräneanfall

Narkolepsie

29
Q

Was sollte man in einer Epilepsie-Anamnese zur Differentialdiagnostik noch gezielt erfragen?

A

Augen geöffnet oder geschlossen?

  • epileptische Anfälle -> Augen offen
  • dissoziative Anfälle -> Augen geschlossen
  • Synkopen -> Augen verdrehen nach oben, im Verlauf geschlossen
30
Q

Klinik einer orthostatischen Synkope

A

häufig mit Prodromi wie Schwarzwerden vor Augen, Schwindel, etc, dann schlaffes Zusammensacken

BEACHTE: nur stehend/sitzend nach orthostatischem Trigger

31
Q

Welche Art von Synkopen kann auch im Liegen/Schlaf auftreten?

A

kardiale Synkope (Adams-Stokes-Anfall, Karotissinussyndrom)

32
Q

Klinik eines epileptischen Anfalls

Trigger

A

läuft stereotyp/monophasisch über Sek-Mins ab, Symptome je nachdem, ob fokal/generalisiert

mgl Trigger: Schlafentzug, Alkoholgenuss am Vorabend, jedoch auch aus Schlaf/Liegen heraus mgl.

33
Q

Klinik eines dissoziativen Anfalls

Trigger

A

= Konversionsneurose, psychogener Krampfanfall

fluktuierende, an-/abschwellende Symptomatik über Min-h mit bizarren Mustern (Arc de Cercle)

mgl. Trigger: psychischer Stress, Umbegung von Personen, Konfliktionsituation -> nur selten alleine

34
Q

Wie unterscheiden sich epileptischer Anfall, Synkope und dissoziativer Anfall bzgl. Reorientierung nach dem Anfall?

A

epileptischer Anfall: min-h, nur bei Absencen und Frontallappenepilepsien rel. schnell

Synkope: prompt!

dissoziativer Anfall: fluktuierend über h mgl.

35
Q

Unterscheide epileptischen Anfall, transiente Ischämie und eine Migräne-Aura hinsichtlich Zeitdauer + Symptome

A
  • epileptischer Anfall: sek-min -> meist pos. Symptome mit typischer Ausbreitung, teilweise auch neg. Symptomatik
  • transiente Ischämie: min-h -> meist negative Symptome ohne Ausbreitung
  • Migräneaura: 10-30min -> meist pos. Symptome, idR visuell beginnend, dann sens/mot/aphasisch
36
Q

Wann würde man einen epileptischen Anfall therapieren?

A

wenn großer Anfall >3min oder Serie von Anfällen, ansonsten NICHT!

-> lediglich Pt sicher lagern + Aspiration vermeiden

37
Q

Wann würde man eine Behandlung nach dem ersten Anfall anschließen?

A

wenn

  • Läsion im MRT (z.B. Schlaganfall, Tumor)
  • auffälliges EEG
  • hohes Risiko für 2. Anfall

-> keine Therapie nach Gelegenheitsanfall oder MRT/EEG unauffällig

38
Q

Was sollten Pt mit Epilepsie generall in ihrer Lebensführung beachten?

A
  • Meiden von Alkohol
  • regelmäßiger Schlaf-Wach-Rhythmus
  • Meiden gefährlicher Situationen
  • regelmäßige Medikamenteneinnahme zur Behandlung der Epilepsie
39
Q

Welche 3 Regeln sollten bei der Therapie von Epilepsien beachtet werden?

A

Regel 1: Monotherapie mit Präparat der 1. Wahl, ggf. Dosissteigerung bis Anfallsfreiheit

Regel 2: bei Kombinationstherapien nicht wirksame Meds wieder absetzen bzw. Dosis reduzieren

Regel 3: solange keine Anfallsfreiheit bestehend, weitere Optionen versuchen

40
Q

Was sind Targets der Epilepsietherapie?

Wie nennt man dieses Medikamentengruppe?

A

Antikonvulsiva -> modulieren Ionenkanäle, dadurch veränderte Erregungsfortleitung bzw. synaptische Übertragung

  • Blockade spannungsabh. Na+-Kanäle (die meisten)
  • Blockade von Ca2+-Kanälen
  • Verstärkung der GABAergen Hemmung
  • Reduktion der glutaminergen Erregung
41
Q

Wichtige idiopathische generalisierte Epilepsien im Kindesalter

A

Pyknoepilepsie -> bis zu 100 Absencen/d

juvenile Absence Epilepsie -> mehrere Absencen/d

juvenile myoklonische Epilepsie (Impulsiv Petit-mal, Janz-Syndrom) -> bilat symm. Myoklonien, meist nach Aufwachen

Aufwach-Grand-mal-Epilepsie -> Grand-mal-Anfälle kurz nach dem Aufwachen

42
Q

Welche idiopathische generalisierte Epilepsie im Kindesalter hat die beste bzw. schlechteste Prognose

A

Pyknoepilepsie -> beste Prognose, fast alle anfallsfrei unter Therapie

juvenile myoklonische Epilepsie -> schlechteste Prognose, lebenslange Therapie nötig (hohes Rezidivrisiko)

43
Q

Meds 1. Wahl für die Therapie generalisierter Epilepsien

A

Valproinsäure

Lamotrigin -> bei Kindern, weil weniger UAWs, aber langsame Aufdosierung nötig

44
Q

Wichtige UAWs von Valproinsäure

A

teratogen!!

Tremor

Gewichtszunahme

Haarausfall

selten: Leberversagen/Enzephalopathie

45
Q

Was kann als Med 1. Wahl bei Absencen eingesetzt werden?

A

Ethosuximid

46
Q

Meds 2. Wahl für die Therapie generalisierter Epilepsien

A
  • Topiramat: nicht als Monotherapie zugelassen, weil kogn. UAWs
  • Levetiracetam: nur teilweise zugelassen für gen. Epilepsie

+ Zonisamid: noch nicht zugelassen, Reservemed

47
Q

Was spricht für Topiramat als Medikament gegenüber Valproinsäure?

A

Valproinsäure -> Gewichtszunahme

Topiramat -> Gewichtsabnahme!

48
Q

Meds 1. Wahl zur Therapie fokaler Epilepsien

A

Lamotrigin

Levetiracetam

49
Q

Meds 2. Wahl zur Therapie fokaler Epilepsien

A

Valproinsäure

Carbamazepin

50
Q

UAWs von Carbamazepin

A

chronische Müdigkeit

Enzyminduktion -> Hormone, Pille!!, CTx!!

51
Q

Wann würde man bei der Epilepsietherapie auf eine andere Monotherapie switchen bzw. zur Kombitherapie übergehen?

A
  • andere Monotherapie, wenn erste Monotherapie mit UAWs oder keine Wirkung
  • Kombitherapie, sofern Monotherapie nur partielle Wirkung
52
Q

Wann würde man die med. Epilepsietherapie beenden?

A

bei 2-5y Anfallsfreiheit + unauffälligem EEG

53
Q

Wann würde man eine Epilepsie-Chirugie einleiten?

A

bei medikamentös therapierefraktärer Epilepsie mit läsioneller Ursache

-> 80% Anfallsfreiheit

54
Q

Wichtige OP-Komplikationen bei der Epilepsie-Chirurgie

A

Thalamusinfarkt

Wundinfektionen

spürbare Gedächtnisstörungen

55
Q

Was tun, wenn Epilepsie-Chirurgie auch nicht klappt?

A

Vagus-Nerv-Stimulator (Einpflanzung unters Schlüsselbein)

-> 30-50% der Pt haben bis zu 50% Anfallsreduktion, jedoch nur wenige anfallsfrei

56
Q

Definition Status epilepticus

A

kontinuierlich epileptischer Anfall

  • >5min Status generalisiert tonisch-klonischer Anfälle (SGTKA), oder
  • 20-30min fokaler Anfall, oder
  • Serie von Anfällen, zwischen denen Bewusstsein NICHT wiedererlangt wird
57
Q

Klinische DDs zu Status epilepticus

A

bei non-konvulsivem Status epilepticus -> Bewusstseinsstörung anderer Ursache

bei konvulsivem SE -> Status myoclonicus (z.B. nach Hypoxie) oder dissoziative Störung mit nicht-epileptischem Anfall (häufig!)

58
Q

DDs zu Status epilepticus im EEG

A

Burst-Suppression-Muster -> z.B. nach Hypoxien

rhythmische Verlangsamungen, triphasische Wellen -> z.B. metabolische Ursache

periodisches Muster -> z.B. nach Schlaganfall

59
Q

Sofortmaßnahmen bei Status epilepticus

A

Schutz des Pt vor Verletzungen + sichere Lagerung

Freihalten der Atemwege (Entfernung Zahnersatz)

Überwachung Vitalfunktionen

60
Q

Therapiealgorithmus Status epilepticus

A
  1. Wahl: Lorazepam (maximal 2 Einzelgaben)
  2. Wahl: Phenytoin oder Valproat (Valproat 1. Wahl bei Absence-Status) bei anhaltendem Status nach 10 min
  3. EEG-gesteuerte Narkose mit Intubation bei anhaltendem Status nach >30-60 min
61
Q

Welche Auswirkungen hat Epilepsie auf die Fahrtauglichkeit?

A

BEACHTE: hier ist nicht die Rede von einmaligem Anfall, sondern von einer manifesten Epilepsie

  • idR Fahrerlaubnis für PKW nach einem Jahr Anfallsfreiheit (unabh. von Therapie)
  • idR endgültiger Entzug der Fahrerlaubnis für LKW, Personenbeförderung (erst wieder nach 5y Anfallsfreiheit ohne Therapie)

4. Klinisches (20 decks)

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