Neurologie #8 - Schlaganfall Flashcards
Definition Schlaganfall
akute neurologische Dysfunktion vaskulärer Ursache mit plötzlichem Symptombeginn und fokalneurologischen Defiziten
Formen des Schlaganfalls
- ischämischer Schlaganfall -> 80%
- hämorrhagischer Schlaganfall
- intrazerebrale Blutungen -> 15%
- Subarachnoidalblutungen -> 5%
Epidemiologische Relevanz von Schlaganfällen
third in death, first in disability (nur KHK und maligne Neoplasien töten mehr Menschen)
Mögliche Spätfolgen von Schlaganfällen
Hemiparese, Gehunfähigkeit, Aphasie
Demenz, Depression
Abhängigkeit von fremder Hilfe
Was ist eine TIA?
transitorisch ischämische Attacke ohne zugrundeliegenden Infarkt = definitionsgemäß Symptome <24h, klinisch aber eher <1h
BEACHTE: Pt mit TIA haben 90d-Risiko für Schlaganfall von 10%, 50% davon innerhalb erster beiden Tage (Überwachung für 72h!)
Unterscheide Minor stroke von Major stroke
Minor stroke = Symptome >24h, jedoch nur mit geringfügiger Behinderung
Major stroke = Symptome >24h, erhebliche Behinderung und selbstständige Lebensführung nicht mehr mgl.
Alarmsignale für Schlaganfall
plötzliche Symptomatik
- unscharfes Sehen, Doppelbilder, eingeschränktes Sichtfeld
- Schwindel + Gleichgewichtsstörungen + Taubheit
- halbseitige Lähmung/Muskelschwäche
- plötzlicher, heftiger Kopfschmerz
- Schwierigkeit beim Sprechen
Morphologie Territorialinfarkte
Ätiologie
keilförmiges Infarktareal mit sub-/kortikaler Ausdehnung
meist embolisch oder Arteriosklerose einer größeren Arterie
Morphologie Lakunarinfarkt
Ätiologie
kleine,subkortikale Infarkte (- 1,5 cm), vereinzelt oder multipel, im Bereich der Stammganglien, Thalamus oder Hirnstamm
aufgrund Verschlusses einer kleinen Perforans-Arterie, meist auf Basis einer Mikroangiopathie (Lipohyalinose)
Klinik bei lakunärem Infarkt
in Capsula int./Pons -> rein motorische Hemiparese
in Thalamus/Hirnstamm -> rein sensible Halbseitensymptomatik
BEACHTE: niemals kortikale Zeichen wie bei Territorialinfarkt
Kortikale Zeichen bei Territorialinfarkt
Aphasie
Neglect
Blickwendung
Hemianopsie
Morphologie Grenzzoneninfarkt
Ätiologie
Infarkt an der Grenze von 2 art. Stromgebieten, häufig fronto-parietal oder parieto-okzipital
wegen mangelnder Perfusion aufgrund hämodynamisch rel. Stenose/Arteriosklerose eines großen Gefäßes
Wichtigstes Symptom bei Territorialinfarkt der A. cerebri ant.
betrifft vordere Mantelkante, selten <5%
Kontralaterale, beinbetonte Hemiparese
Wichtigste Symptome bei Territorialinfarkt der A. cerebri media
häufigste Lokalisation
- Kontralaterale brachiofaziale (d.h. arm- und gesichtsbetonte) sensomotorische Hemisymptomatik
- Aphasie, Apraxie (wenn die dominante Hemisphäre betroffen ist)
Wichtigste Symptome bei Territorialinfarkt der A. cerebri posterior
- kontralat. homonyme Hemianopsie, Quadrantenanopsie
- Amnesie (Hippocampusinfarkt)
- ggf. Thalamussyndrome bei Thalamusinfarkt
Thalamussyndrome bei Thalamusinfarkt (A. cerebri post.)
= Okklusion der nachgeschalteten Aa. thalamoperforantes ant./post.
-> u.a. Desorientiertheit, Apathie, Gedächtnisstörungen, Hemihypästhesie/-neglect, ggf. auch „Thalamusschmerz“ (kontralaterale Hyperpathie)
Wann eher Broca-, wann Wernicke-Aphasie?
Broca-Aphasie (SprachBROduktion) bei frontalem Cortex
Wernicke-Aphasie (SprachWERständnis) bei temporalem Cortex
BEACHTE: wenn dominante Hemisphäre betroffen
4 klassische Symptome eines Infarkts des vertebrobasilären Stromgebietes
4 D’s:
Dysarthrie, Dysphagie, Diplopie, Dizziness
(engl. für Schwindel)
Wallenberg-Syndrom
= häufigstes Hirnstammsyndrom nach Hirnstamminfarkt
Verschluss im Bereich der A. cerebelli inferior posterior (PICA) oder der A. vertebralis → Infarkt der dorsolat. Medulla obl.
Symptome Wallenberg-Syndrom
zusätzlich zu 4 D’s
Ipsilateral
- Horner-Syndrom mit Hemianhidrose
- N. V-Lähmung: Hypästhesie für alle Qualitäten im Gesicht
- N. IX- und N. X-Lähmung (Gaumensegelparese → Dysphagie + Heiserkeit)
- Hemiataxie
Kontralateral
- dissoz. Empfindungsstörung unterhalb des Kopfes
5 häufigste Ursachen eines Schlaganfalls
- 30% kardiale Embolien
- 25% kryptogen
- 20% Makroangiopathie
- 20% Mikroangiopathie
- 5% andere (Vaskulitis, Dissektion, Gerinnungsstörung)
Häufigste Lokalisationen der Arteriosklerose, die letztlich zum Schlaganfall führen
- A. carotis int.
- Aortenbogen
- Abgang der A. vertebralis
- intrakraniell
Welches neurologische Screening wird bei V.a. Schlaganfall eingesetzt?
FAST
- F (facial expression): (einseitig) veränderte bzw. verminderte Mimik?
- A (arm weakness): Unfähigkeit, Arm anzuheben oder zu halten?
- S (speech difficulties): gest. Sprachverständnis-/Produktion?
- T (time is brain): wenn eins der oberen Hinweise schnelle Einweisung bzw. Bildgebung!
Wieso cCT bei V.a. Schlaganfall?
beste/schnellste Möglichkeit zur Unterscheidung zw ischämischen und hämorrhagischem Schlaganfall (frische Blutung!)
Welche Hinweise auf ischämischen sind wann im cCT sichtbar?
ab 2-6h: Verlust der Mark-Rinden-Grenze und unscharfe Abgrenzung zw weißer und grauer Substanz in Basalganglien und insulärem Cortex
zus. hyperdenses Mediazeichen
ab 12-24h: zunehmende Demarkierung und Hypodensität im Infarktgebiet
Was beschreibt das Penumbra-Konzept?
Penumbra = Areal um Infarktkern, durch eine rel. Ischämie zwar funktionell gestört, aber durch schnelle Reperfusionsmaßnahmen noch zu retten -> time is brain!
(CBF in Penumbra >15ml/100mg/min)
Welche Diagnostik schließt man bei V.a. ischämischen Schlaganfall dem cCT an?
Perfusions-Diffusions-Mismatch (PWI-DWI-Mismatch, Penumbra-Imaging)
= diffusions-gewichtetes MRT
Wie funktioniert ein PWI-DWI-Mismatch?
- PWI = Perfusionstechnik -> KM wird appliziert und stellt perfundiertes Gewebe farblich dar (grün/gelb = Infarktareal)
- DWI = Diffusionstechnik -> T2-ähnlich, schlecht diffundiertes Areal stellt sich hyperintens/hell dar
je größer Unterschied (= Mismatch) zwischen beiden, desto mehr kann durch Maßnahmen gerettet werden
Weiteres bildgebendes Tool das bei V.a. Schlaganfall eingesetzt werden kann
Doppler Sono -> Darstellung von Stenosen, Verschlüssen, Dissektionen
Indikation zur Thrombolysetherapie bei ischämischem Schlaganfall
schnellsmögliche Reperfusionsmaßnahme bis 4,5h nach SYMPTOMBEGINN (ggf. -6h)
-> danach CTA oder MRA, damit bei Hauptstammverschluss Indikation zur Thrombektomie gestellt werden kann
Wirkstoff Thrombolysetherapie bei ischämischem Schlaganfall
Dosis
Alteplase (rt-PA = recombinant tissue Plasminogen activator)
0,9mg/kg KG i.V., davon 10% als Bolus, Rest über 1h
Indikationen einer mechanischen Thrombektomie bei ischämischem Schlaganfall
akuter Verschluss der großen hirnversorgenden Äste des vorderen Kreislaufs (A. carotis int. oder M1-Segment A. cerebri media), sofern <6h nach Symptombeginn
und A. basilaris, jedoch ohne zeitlicher Begrenzung
-> daher nur bei 5-10% aller Schlaganfall indiziert
Was ist ein maligner Infarkt?
Infarkt mit Ausbildung eines Hirnödem, dadurch Kompression gesunder Hirnareale
-> Herniationsgefahr
Welche Pt haben ein erhöhtes Risiko für einen malignen Infarkt?
junge Pt (weniger Hirnatrophie, damit weniger Puffer)
proximaler A. cerebri media-Infarkt (großes Infarktareal)
Wie würde man einen malignen Infarkt therapieren?
Hirndrucktherapie (Hypervent., Mannitol, Sedierung, Hypothermie)
notfalls: Hemicraniectomie
Wichtige DDs Schlaganfall
- Hypoglykämie
- Migräne mit Aura
- Epileptischer Anfall
- schwere Infektion/Sepsis
- periphere Nervenschädigung
- Neuritis vestibularis und BPLS
Sekundärprevention des ischämischen Schlaganfalls bei Pt mit/ohne Vorhhofflimmern
- ohne VHF: ASS/Clopidogrel als Rezidivprophylaxe innerhalb 48h nach Ereignis
- mit VHF: therapeutische Antikoagulation mit DOAK oder Cumarinen (KEIN ASS/Clopidogrel zusätzlich)
Wie sollte man bei Carotisstenose vorgehen?
Sympt. Karotisstenose >50%:
-> zeitnahe Thrombendarteriektomie
wird mittels farbkodiertem Duplex-Sono bestimmt
