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4. Klinisches > Neurologie #8 - Schlaganfall > Flashcards

Neurologie #8 - Schlaganfall Flashcards

1
Q

Definition Schlaganfall

A

akute neurologische Dysfunktion vaskulärer Ursache mit plötzlichem Symptombeginn und fokalneurologischen Defiziten

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2
Q

Formen des Schlaganfalls

A
  • ischämischer Schlaganfall -> 80%
  • hämorrhagischer Schlaganfall
    • intrazerebrale Blutungen -> 15%
    • Subarachnoidalblutungen -> 5%
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3
Q

Epidemiologische Relevanz von Schlaganfällen

A

third in death, first in disability (nur KHK und maligne Neoplasien töten mehr Menschen)

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4
Q

Mögliche Spätfolgen von Schlaganfällen

A

Hemiparese, Gehunfähigkeit, Aphasie

Demenz, Depression

Abhängigkeit von fremder Hilfe

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5
Q

Was ist eine TIA?

A

transitorisch ischämische Attacke ohne zugrundeliegenden Infarkt = definitionsgemäß Symptome <24h, klinisch aber eher <1h

BEACHTE: Pt mit TIA haben 90d-Risiko für Schlaganfall von 10%, 50% davon innerhalb erster beiden Tage (Überwachung für 72h!)

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6
Q

Unterscheide Minor stroke von Major stroke

A

Minor stroke = Symptome >24h, jedoch nur mit geringfügiger Behinderung

Major stroke = Symptome >24h, erhebliche Behinderung und selbstständige Lebensführung nicht mehr mgl.

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7
Q

Alarmsignale für Schlaganfall

A

plötzliche Symptomatik

  • unscharfes Sehen, Doppelbilder, eingeschränktes Sichtfeld
  • Schwindel + Gleichgewichtsstörungen + Taubheit
  • halbseitige Lähmung/Muskelschwäche
  • plötzlicher, heftiger Kopfschmerz
  • Schwierigkeit beim Sprechen
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8
Q

Morphologie Territorialinfarkte

Ätiologie

A

keilförmiges Infarktareal mit sub-/kortikaler Ausdehnung

meist embolisch oder Arteriosklerose einer größeren Arterie

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9
Q

Morphologie Lakunarinfarkt

Ätiologie

A

kleine,subkortikale Infarkte (- 1,5 cm), vereinzelt oder multipel, im Bereich der Stammganglien, Thalamus oder Hirnstamm

aufgrund Verschlusses einer kleinen Perforans-Arterie, meist auf Basis einer Mikroangiopathie (Lipohyalinose)

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10
Q

Klinik bei lakunärem Infarkt

A

in Capsula int./Pons -> rein motorische Hemiparese

in Thalamus/Hirnstamm -> rein sensible Halbseitensymptomatik

BEACHTE: niemals kortikale Zeichen wie bei Territorialinfarkt

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11
Q

Kortikale Zeichen bei Territorialinfarkt

A

Aphasie

Neglect

Blickwendung

Hemianopsie

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12
Q

Morphologie Grenzzoneninfarkt

Ätiologie

A

Infarkt an der Grenze von 2 art. Stromgebieten, häufig fronto-parietal oder parieto-okzipital

wegen mangelnder Perfusion aufgrund hämodynamisch rel. Stenose/Arteriosklerose eines großen Gefäßes

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13
Q

Wichtigstes Symptom bei Territorialinfarkt der A. cerebri ant.

A

betrifft vordere Mantelkante, selten <5%

Kontralaterale, beinbetonte Hemiparese

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14
Q

Wichtigste Symptome bei Territorialinfarkt der A. cerebri media

A

häufigste Lokalisation

  • Kontralaterale brachiofaziale (d.h. arm- und gesichtsbetonte) sensomotorische Hemisymptomatik
  • Aphasie, Apraxie (wenn die dominante Hemisphäre betroffen ist)
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15
Q

Wichtigste Symptome bei Territorialinfarkt der A. cerebri posterior

A
  • kontralat. homonyme Hemianopsie, Quadrantenanopsie
  • Amnesie (Hippocampusinfarkt)
  • ggf. Thalamussyndrome bei Thalamusinfarkt
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16
Q

Thalamussyndrome bei Thalamusinfarkt (A. cerebri post.)

A

= Okklusion der nachgeschalteten Aa. thalamoperforantes ant./post.

-> u.a. Desorientiertheit, Apathie, Gedächtnisstörungen, Hemihypästhesie/-neglect, ggf. auch „Thalamusschmerz“ (kontralaterale Hyperpathie)

17
Q

Wann eher Broca-, wann Wernicke-Aphasie?

A

Broca-Aphasie (SprachBROduktion) bei frontalem Cortex

Wernicke-Aphasie (SprachWERständnis) bei temporalem Cortex

BEACHTE: wenn dominante Hemisphäre betroffen

18
Q

4 klassische Symptome eines Infarkts des vertebrobasilären Stromgebietes

A

4 D’s:

Dysarthrie, Dysphagie, Diplopie, Dizziness
(engl. für Schwindel)

19
Q

Wallenberg-Syndrom

A

= häufigstes Hirnstammsyndrom nach Hirnstamminfarkt

Verschluss im Bereich der A. cerebelli inferior posterior (PICA) oder der A. vertebralis → Infarkt der dorsolat. Medulla obl.

20
Q

Symptome Wallenberg-Syndrom

A

zusätzlich zu 4 D’s

Ipsilateral

  • Horner-Syndrom mit Hemianhidrose
  • N. V-Lähmung: Hypästhesie für alle Qualitäten im Gesicht
  • N. IX- und N. X-Lähmung (Gaumensegelparese → Dysphagie + Heiserkeit)
  • Hemiataxie

Kontralateral

  • dissoz. Empfindungsstörung unterhalb des Kopfes
21
Q

5 häufigste Ursachen eines Schlaganfalls

A
  • 30% kardiale Embolien
  • 25% kryptogen
  • 20% Makroangiopathie
  • 20% Mikroangiopathie
  • 5% andere (Vaskulitis, Dissektion, Gerinnungsstörung)
22
Q

Häufigste Lokalisationen der Arteriosklerose, die letztlich zum Schlaganfall führen

A
  1. A. carotis int.
  2. Aortenbogen
  3. Abgang der A. vertebralis
  4. intrakraniell
23
Q

Welches neurologische Screening wird bei V.a. Schlaganfall eingesetzt?

A

FAST

  • F (facial expression): (einseitig) veränderte bzw. verminderte Mimik?
  • A (arm weakness): Unfähigkeit, Arm anzuheben oder zu halten?
  • S (speech difficulties): gest. Sprachverständnis-/Produktion?
  • T (time is brain): wenn eins der oberen Hinweise schnelle Einweisung bzw. Bildgebung!
24
Q

Wieso cCT bei V.a. Schlaganfall?

A

beste/schnellste Möglichkeit zur Unterscheidung zw ischämischen und hämorrhagischem Schlaganfall (frische Blutung!)

25
Q

Welche Hinweise auf ischämischen sind wann im cCT sichtbar?

A

ab 2-6h: Verlust der Mark-Rinden-Grenze und unscharfe Abgrenzung zw weißer und grauer Substanz in Basalganglien und insulärem Cortex

zus. hyperdenses Mediazeichen

ab 12-24h: zunehmende Demarkierung und Hypodensität im Infarktgebiet

26
Q

Was beschreibt das Penumbra-Konzept?

A

Penumbra = Areal um Infarktkern, durch eine rel. Ischämie zwar funktionell gestört, aber durch schnelle Reperfusionsmaßnahmen noch zu retten -> time is brain!

(CBF in Penumbra >15ml/100mg/min)

27
Q

Welche Diagnostik schließt man bei V.a. ischämischen Schlaganfall dem cCT an?

A

Perfusions-Diffusions-Mismatch (PWI-DWI-Mismatch, Penumbra-Imaging)

= diffusions-gewichtetes MRT

28
Q

Wie funktioniert ein PWI-DWI-Mismatch?

A
  • PWI = Perfusionstechnik -> KM wird appliziert und stellt perfundiertes Gewebe farblich dar (grün/gelb = Infarktareal)
  • DWI = Diffusionstechnik -> T2-ähnlich, schlecht diffundiertes Areal stellt sich hyperintens/hell dar

je größer Unterschied (= Mismatch) zwischen beiden, desto mehr kann durch Maßnahmen gerettet werden

29
Q

Weiteres bildgebendes Tool das bei V.a. Schlaganfall eingesetzt werden kann

A

Doppler Sono -> Darstellung von Stenosen, Verschlüssen, Dissektionen

30
Q

Indikation zur Thrombolysetherapie bei ischämischem Schlaganfall

A

schnellsmögliche Reperfusionsmaßnahme bis 4,5h nach SYMPTOMBEGINN (ggf. -6h)

-> danach CTA oder MRA, damit bei Hauptstammverschluss Indikation zur Thrombektomie gestellt werden kann

31
Q

Wirkstoff Thrombolysetherapie bei ischämischem Schlaganfall

Dosis

A

Alteplase (rt-PA = recombinant tissue Plasminogen activator)

0,9mg/kg KG i.V., davon 10% als Bolus, Rest über 1h

32
Q

Indikationen einer mechanischen Thrombektomie bei ischämischem Schlaganfall

A

akuter Verschluss der großen hirnversorgenden Äste des vorderen Kreislaufs (A. carotis int. oder M1-Segment A. cerebri media), sofern <6h nach Symptombeginn

und A. basilaris, jedoch ohne zeitlicher Begrenzung

-> daher nur bei 5-10% aller Schlaganfall indiziert

33
Q

Was ist ein maligner Infarkt?

A

Infarkt mit Ausbildung eines Hirnödem, dadurch Kompression gesunder Hirnareale

-> Herniationsgefahr

34
Q

Welche Pt haben ein erhöhtes Risiko für einen malignen Infarkt?

A

junge Pt (weniger Hirnatrophie, damit weniger Puffer)

proximaler A. cerebri media-Infarkt (großes Infarktareal)

35
Q

Wie würde man einen malignen Infarkt therapieren?

A

Hirndrucktherapie (Hypervent., Mannitol, Sedierung, Hypothermie)

notfalls: Hemicraniectomie

36
Q

Wichtige DDs Schlaganfall

A
  • Hypoglykämie
  • Migräne mit Aura
  • Epileptischer Anfall
  • schwere Infektion/Sepsis
  • periphere Nervenschädigung
  • Neuritis vestibularis und BPLS
37
Q

Sekundärprevention des ischämischen Schlaganfalls bei Pt mit/ohne Vorhhofflimmern

A
  • ohne VHF: ASS/Clopidogrel als Rezidivprophylaxe innerhalb 48h nach Ereignis
  • mit VHF: therapeutische Antikoagulation mit DOAK oder Cumarinen (KEIN ASS/Clopidogrel zusätzlich)
38
Q

Wie sollte man bei Carotisstenose vorgehen?

A

Sympt. Karotisstenose >50%:
-> zeitnahe Thrombendarteriektomie

wird mittels farbkodiertem Duplex-Sono bestimmt

4. Klinisches (20 decks)

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