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4. Klinisches > Neurologie #13 - Schmerzsyndrome > Flashcards

Neurologie #13 - Schmerzsyndrome Flashcards

1
Q

In welchem Trakt verlaufen die Schmerzfasern?

A

Tractus spinothalamicus

-> kreutz einmal auf Segmentebene

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2
Q

Einteilung von Kopfschmerz

A

primär = keine strukturelle Erkrankung, Kopfschmerz als Hauptsymptom

sekundär = symptomatische Kopfschmerzen, verursacht durch andere Erkrankung

kraniale Neuralgien = zentraler, primärer Gesichtsschmerzen

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3
Q

Ursachen des primären Kopfschmerzes in absteigender Häufigkeit

A

Spannungskopfschmerz: 60-80%

Migräne: 15%

Cluster-Kopfschmerz: 0,1%

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4
Q

Was schmerzt bei Kopfschmerz?

A

Meningen und Blutgefäße, Hirnparenchym nicht nozizeptiv innerviert

-> Schmerzfasern verlaufen mit N. trigeminus

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5
Q

Wichtigstes diagnostisches Tool bei primärem Kopfschmerz?

A

Führung eines Kopfschmerzkalenders

-> apparative Diagnostik eher zum Ausschluss anderer Erkrankungen

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6
Q

Unterscheide Spannungskopfschmerz, Migräne und Clusterkopfschmerz anhand ihrer Lokalisation + Schmerzcharakter

A

Spannungskopfschmerz -> holocephal/bifrontal (also bds.) eher dumpf pressend/ziehend

Migräne -> meist einseitiger Kopfschmerz, dabei pulsierend/bohrend/hämmernd

Clusterkopfschmerz -> streng einseitig, starke, periorbital lokalisierte Kopfschmerzen

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7
Q

Wie würde man Spannungskopfschmerz akut therapieren?

A
  • lokale Pfefferminzölapplikation
  • Analgetika (ASS 500-1000mg, Paracetamol 500-1000mg, Ibuprofen 400-800mg, 0,5-1g Metamizol)
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8
Q

Prophylaxe zur Vorbeugung von Spannungskopfschmerz

A

medikamentös: trizyklische Antidepressiva (v.a. Amitriptylin)

WICHTIG: allgemeine Maßnahmen

  • Entspannungsübungen
  • Ausdauertraining
  • regelmäßiger Schlaf-Wach-Rhythmus
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9
Q

Was genau wird bei Medikamenten-induziertem Kopfschmerz gemeint?

A

Chronifizierung einer primären Kopfschmerzerkrankung, weil Pt zu häufig Schmerzmittel einnehmen

-> dumpfer, drückender mäßig modulierter Kopfschmerz

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10
Q

Therapie des medikamenten-induzierten Kopfschmerzes

A

Medikamentenentzug (ambulant/stationär) + ggf. Cortison und/oder Amitriptylin

-> damit gute Prognose

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11
Q

Pathophysiologie der Migräne

A

Akt. von Hirnstammstrukturen → Akt auton. Nervenfasern, die über den N. trigeminus zu Gefäßen der Dura und der Hirnbasis führen → Freisetzung vasodil. Neuropeptide → Vasodilatation → Akt. der aff. trigeminaler Fasern, dadurch Wahrnehmung der Gefäßpulsation als (pulsierender) Kopfschmerz

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12
Q

Symptome einer Migräne

A

langsam zunehmender einseitiger Kopfschmerz für 4-72h (kann auch während Anfall wechseln)

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13
Q

Begleitsymptome bei Migräne

A

Licht-/Lärmempfindlichkeit

Übelkeit/Erbrechen

Verstärkung durch körp. Tätigkeiten

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14
Q

Welches Geschlecht ist von Migräne häufiger betroffen?

A

Frauen (3:1)

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15
Q

Ablauf einer Migräneattacke

A

0-48h Prodromalphase (etwa bei 1/3) mit Gähnen, Heißhunger, Stimmungsänderung, Polyurie

-1h Aura

4-72h Migräneattacke mit Kopfschmerz

-24h Postiktale Phase

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16
Q

Definition Aura + Symptome

A

Anfallsweise auftretende, reversible fokale neurologische Symptome -> meist Flimmerskotom von parazentral nach peripher wandernd

ggf. auch Parästhesien, Aphasie, Schwindel, Paresen

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17
Q

Pathophysiologie Migräne-Aura

A

Langsame Ausbreitung einer Depolarisationswelle, meist beginnend am Okzipitalpol; Veränderung kortikaler neuronaler Aktivität („Cortical Spreading Depression“)

18
Q

Was ist häufiger Migräne mit oder ohne Aura?

A

ohne -> 70-80%

mit -> 15-20%

nur Aura -> 5%

Erkrankungsbeginn etwa Mitte 20er

19
Q

Was ist eine Basiliarismigräne?

A

= Migräne mit Hirnstammaura (selten!)

während Attacke zusätzlich Sehstörungen, Schwindel, Tinnitus, Doppelbilder, Ataxie, evtl. Paraparese

20
Q

Was ist eine retinale Migräne?

A

-> meist Kinder betroffen

während Attacke zusätzlich monokuläre Visusstörung durch Hirnnervenparesen, im Intervall ophthalmologisch unauffällig

21
Q

Was ist eine familiäre hemiplegische Migräne (FHM1/2)?

A

während Attacke zusätzlich u.U. komplette Hemiparese (30- 60 min, evtl. bis zu Tagen)

22
Q

Was ist ein Status migraenosus?

Therapie

A

Attacke mit Dauer > 72 h ohne Ansprechen auf herkömmliche Antimigränemittel

-> ggf. kurze Cortisonstöße

23
Q

Therapie der Migräne

A
  • bei leichter - mittelschwerer Attacke: NSARs
  • bei mitterlschwerer - schwerer Attacke: Triptane (subkutan mgl.)
  • ggf. zusätzlich Antiemetika: Metoclopramid
24
Q

Was sind Triptane?

A

5HT1R-Agonisten: Hemmung der perivaskulären, aseptischen Entzündung im Bereich der Duraarterien (zentraler Effekt); zudem Vasokonstriktion

25
Q

Ab wann ist eine medikamentöse Prophylaxe der Migräne nötig?

A
  • 3+ nicht kontrollierbare Migräneattacken/Monat
  • zunehmende Attackenfrequenz
  • Schmerzmitteleinnahme >/=10d/Monat
  • komplizierte Attacken
26
Q

Medikamentöse Prophylaxe der Migräne

A

Betablocker (insb. Metoprolol und Bisoprolol)

Flunarizin

Topiramat

Valporinsäure

zusätzlich natürlich auch nicht-medikamentöse Prophylaxe wie Ausdauersport

27
Q

Wieso ist Topiramat zur Prophylaxe den anderen ggü. vllt sogar etwas besser?

A

führt zur Gewichtsabnahme, die anderen zur Zunahme

28
Q

Symptome Cluster-Kopfschmerz

A

stärkste einseitige Kopfschmerzattacken (periorbital) mit ipsilat. autonomer Symptomatik

-> insbesondere nachts und gehäuft in “Clusterperioden” von 1-2mo mit bis zu 8 Attacken pro Tag

29
Q

Autonome Symptome bei Cluster-Kopfschmerzen

A

mind. 1+

  • Tränenfluss
  • Inkomplettes Horner-Syndrom (nur Ptosis und/oder Miosis)
  • Rhinorrhö und Schleimhautschwellung der Nase
  • Schwitzen
  • Gesichtsrötung
30
Q

Dauer einzelner Cluster-Kopfschmerz-Attacken

A

15-180min

31
Q

Akuttherapie bei Clusterkopfschmerz

A

Sumatriptan (subkutan), Zolmitriptan (nasal), Inhalation von 100 %igem Sauerstoff

BEACHTE: NSARs sind nicht wirksam

32
Q

Prophylaxe von Clusterkopfschmerz

A
  1. Wahl: Verapamil
  2. Wahl: Lithium oder Prednisolon (off-label)
33
Q

Was ist das SUNCT-Syndrom?

A

= Short-lasting Unilateral Neuralgiform headache with Conjunctival injection and Tearing

  • einseitige periorbitale Gesichtsschmerzen + autonomen Begleitsymptomen wie Augenrötung und Tränenfluss
  • kürzere Attacken (mehrere Sekunden bis zwei Minuten) als beim Clusterkopfschmerz, aber viel häufiger (~ 60/Tag), teilweise durch Berührung getriggert
34
Q

(Lebens-)wichtige DDs bei sekundärem Kopfschmerz

A
  • intrazerebrale Blutung
  • Hirntumor
  • Herpes-Enzephalitis
  • Meningitis
  • SAB
  • Sinusthrombose
  • Hydrocephalus
  • Pseudotumor cerebri
  • Arteriitis temporalis
  • Sinusitis
  • Liquorunterdrucksyndrom
35
Q

Pathophysiologie Liquorunterdrucksyndrom

A

meist eine vorangegangene LP -> wsl dann zerebraler Unterdruck, der im Stehen stärker ausgeprägt ist als im Liegen

= postpunktioneller Kopfschmerz

36
Q

Symptomatik postpunktioneller Kopfschmerz

A

für 2d - wo Kopfschmerz stärker im Stehen als im Liegen

  • Nackensteifigkeit
  • Tinnitus
  • Hörminderung
  • Übelkeit
  • Lichtscheu
37
Q

Wie kommt eine Trigeminusneuralgie zustande?

A

neurovaskuläres Kompressionssyndrom

Komprimierung des Nerven durch Gefäß (meist A. cerebelli sup.)→ lokale Demyelinisierung → Generierung ektoper Impulse an demyel. Fasern → Hyperexzitation und Signalübertragung zwischen demyelinisierten sensiblen und nozizeptiven Fasern

38
Q

Was können neben der Kompression durch ein Gefäß andere Ursachen einer Trigeminusneuralgie sein?

A

Raumforderung im Kleinhirn-Brückenwinkel (Akustikusneurinom, Metastasen)
MS

Vaskulitiden

Hirnstammischämien

-> Ausschluss mittels MRT und LP

39
Q

Worüber klagt ein Pt mit Trigeminusneuralgie in der Klinik?

A

Spontan oder durch Triggerfaktoren (Kauen, Sprechen, Berührungen) -> blitzartig einschießende, heftige, einseitige Gesichtsschmerzen, teilweise bis zu 100x/d

BEACHTE: kann bis zur Depression mit Suizidalität führen

40
Q

Welcher Trigeminusast ist am häufigsten bei der Trigeminusneuralgie betroffen?

A

N. V/II (N. maxillaris) und N. V/III (N. mandibularis)

41
Q

Wie würde man eine Trigeminusneuralgie zunächst behandeln?

A

Carbamazepin bzw Oxcarbamazepin (besser veträglich, aber häufiger Hyponatriämie)

alt: Versuch mit Pregabalin oder Lamotrigin

42
Q

Wenn die medikamentöse Therapie der Trigeminusneuralgie scheitert, was dann?

A

Mikrovaskuläre Dekompression nach Jannetta (= einzige kausale Therapie)

-> Aufhebung des Gefäß-Nerven-Kontakts zwischen N. V und (meist) der A. cerebelli sup. durch kleines Stück Material (z.B. Teflon)

4. Klinisches (20 decks)

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