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4. Klinisches > Neurologie #2 - Parkinson-Syndrome > Flashcards

Neurologie #2 - Parkinson-Syndrome Flashcards

1
Q

Was ist die Definition eines Parkinson-Syndroms?

A

Akinese + mind. 1 Kardinalsymptom:

  • Rigor (Zahnradphänomen)
  • Ruhetremor (4-8 Hz, Abnahme bei Bewegung)
  • posturale Instabilität: gebückte Haltung, breitbasiger Gang

zus. weitere unterstützende Kriterien gem. UK Brain Bank/Begleitsymptome

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2
Q

In welche 3 Gruppen sind Parkinson-Syndrome einzuteilen?

A
  • idiopathisches Parkinson-Syndrom (= M. Parkinson) -> etwa in 75% der Fälle
  • symptomatische (sekundäre) Parkinson-Syndrome
  • atypische Parkinson-Syndrome (also im Rahmen anderer neurodeg. Erkrankungen)
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3
Q

Pathogenese/-physiologie des idiopathischen Parkinson-Syndroms

A

Degeneration pigmentierter, dopaminerger Neuronen in der Substantia nigra pars compacta (SnPc) = makroskopische Abblassung

  • > Verlust hemmender Terminale/Dopaminmangel im Striatum (eig. hemmend)
  • > Abnahme der Disinhibition
  • > zunehmende Hemmung der Motorik = Bradykinese
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4
Q

Welche Ablagerungen können histologisch bei allen Parkinson-Erkrankungen nachgewiesen werden?

A

Lewy-Körperchen (= hyaline eosin. Einschlusskörperchen in betroffenen Hirnregionen)

-> bestehen hptsl. aus fehlgefaltetem α-Synuclein

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5
Q

Welches Symptom ist ganz charakteristisch für einen beginnenden Parkinson?

A

einseitiger Beginn der Symptomatik

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6
Q

Was sind neben den diagnostischen Kriterien eines Parkinson-Syndroms unterstützende Kriterien für einen M. Parkinson?

A
  • einseitiger Beginn + persistierende Asymmetrie im Verlauf
  • Ruhetremor
  • progredienter Verlauf
  • initial gute L-Dopa-Response (im Gegensatz zu atypischen Parkinson-Syndromen)
  • Wirksamkeit von L-Dopa > 5 Jahre
  • L-Dopa-getriggerte Chorea = Hyperkinesie
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7
Q

Wie viel Prozent der über 65-jährigen sind von einem idiopathischen Parkinson-Syndrom betroffen?

A

etwa 1-2%

-> insgesamt ca 150 - 250.000 Pt in D (m>w)

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8
Q

Was beschreibt das Braak-Schema?

A

Verlauf des M. Parkinson = Ausbreitung der Lewy-Körper von unten nach oben

1) zunächst asymptomatisch mit Ablagerungen im Bulbus olfactorius (Riechstörungen!!), Medulla obl., Tegmentum pontis
2) Ausbreitung in Sn, Mesencephalon, basales Vorderhirn
3) Endstadium mit Ablagerungen im Neocortex
- > Prionen-Erkrankung? (alphaSYN)

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9
Q

Beschreibe kurz den Verlauf des M. Parkinson

A
  1. Prodromal-Phase mit prämotorischen Symptomen (Frühsymptome)
  2. nach ca. 15y erstmals motorische Symptome
  3. meist Diagnose nach 2-3y, ab hier langsame Progredienz 5-10y bis schließlich Symptome mit schlechtem Ansprechen
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10
Q

Welche prämotorischen Symptome treten bei Parkinson denn gerne mal auf?

A
  • Riechstörung
  • Schlafstörungen -> REM-Schlaf-Verhaltensstörung (viele/lebhafte Träume)
  • autonome Symptome: Obstipation, Harndrang, RR-Schwankungen, Schwitzen
  • Schmerzen, v.a. in Schulter/Arm + Rücken
  • Depression (30-90%!!), Angst -> wichtigste Einschränkung der Lebensqualität
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11
Q

Wie erklärt man sich den Verlauf der prämotorischen Symptome beim M. Parkinson?

A

Aufstieg des alpha-Synnucleins vom ENS und Bulbus Olfactorius aus, dann Zentralisierung

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12
Q

Wozu kann Parkinson langfristig führen?

A

kognitive Einschränkungen + Demenz

Prävalenz: 20-70%

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13
Q

Was ist die neurochemische Grundlage der Parkinson-Demenz?

A

cholinerges Defizit

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14
Q

Gibt es eine genetische Komponente bei M. Parkinson?

A

ja, bei 20-30% vermutet man genetische Komponente

häufigste Mutation = Leucine-rich-repeat-kinase-2-Gen (LRRK2)

BEACHTE: gibt auch autosomal-dominante Formen (PARK1-Gen), aber äußerst selten

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15
Q

Wie würde man zur Diagnosestellung eines M. Parkinson vorgehen?

A
  1. klinische Diagnose des Parkinson-Syndroms (Akinese + mind. 1 Kardinalsymptom)
  2. DD sekundäre Parkinson-Syndrome -> supportive/anschließende Untersuchungen (Bildgebung + Meds)
  3. Abgrenzung typisches (= idiopathisches) vs. atypisches Parkinson-Syndrom
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16
Q

Welche bildgebenden Verfahren kann man verwenden, um einen M. Parkinson darzustellen?

A
  • transkranieller Ultraschall des Mittelhirns/Mesencephalon -> hyperechogene Sn
  • DaTSCAN = Dopamin-Transporter-Szintigraphie -> Abgrenzung zum essentiellen Tremor

BEACHTE: im MRT unauffällig

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17
Q

Welche weiteren Tests kann man zur Diagnose eines M. Parkinson verwenden?

A
  • L-DOPA-Test -> Ansprechen + Verbesserung der Symptomatik
  • Riechtest
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18
Q

Welche Erkrankungen sind vom M. Parkinson differentialdiagnostisch abzugrenzen?

A
  • sekundäre Parkinson-Syndrome: strukturelle Gehirnläsion, die Parkinson-Symptome macht, jedoch kein primäres Dopamindefizit aufweist
  • atypische Parkinson-Syndrome: andere neurodeg. Erkrankungen mit Dopamindefizit + zus. Störungen
  • essentieller Tremor
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19
Q

Therapie des M. Parkinson bei milderer Symptomatik

A
  1. Wahl: MAO-B-Hemmer Seligilin/Rasagilin -> hemmen Abbau von Dopamin, dadurch länger im syn. Spalt wirksam
  2. Wahl: Amantadin (NMDA-Rezeptorantagonist)
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20
Q

Empfehlung zur Therapie des M. Parkinson bei stärkerer Symptomatik

A

möglichst frühe, effektive Therapie

junge Pt:

  • Non-Ergot-Dopaminagonisten-Monotherapie: Ropinirol, Pramipexol
  • erst bei UAWs/Therapieinsuff: zus. L-Dopa

bei älteren Pt

  • Monotherapie mit L-Dopa (weniger UAWs + Dyskinesien werden nicht so bemerkt), aber möglichst niedrige Dosis
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21
Q

Vor- und Nachteile der M. Parkinson-Therapie mit L-Dopa bzw. Dopaminagonisten

A

L-Dopa: gute Wirksamkeit + Verträglichkeit, aber L-Dopa-Langzeitsyndrom

Dopaminagonisten: weniger Dyskinesien, dafür periphere Nebenwirkungen

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22
Q

Wie kommt das L-Dopa-Langzeitsyndrom zustande?

A

Wirkprofil von L-Dopa zunächst stabil, dann nach 3-5y Wirkungsfluktuationen, weil:

schleichender Verlust der Präsynapsen, damit weniger Dopamin-Speicher durch Verlust der Neuronen

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23
Q

Wie manifestiert sich das L-Dopa-Langzeitsyndrom klinisch?

A

On-/Off-Phänomene = abrupt wechselndes Ansprechen der Meds mit biphasische Dyskinesie

  • choreatiforme Hyperkinesien bei raschem Anfluten der Meds
  • End-of-Dose-Akinesie mit Freezing (Festkleben am Boden) nach bereits kurzer Wirkdauer
24
Q

Wann sollte man L-Dopa am besten einnehmen?

A

optimalerweise zwischen Mahlzeiten (etwa 30 min davor), denn hohe Eiweißbindung führt zu verminderter Wirkung

25
Q

Wie begegnet man den Wirkungsfluktuationen beim L-Dopa-Langzeitsyndrom?

A
  • engere Dosisintervalle bei geringerer Einzeldosis
  • L-Dopa-Retardpräparate bzw. Dopaminagonisten mit längerer Wirkdauer
  • zus. Non-Ergot-Dopaminagonisten bzw. erh. Dosis
  • COMT-Hemmer Entecapon/Tolcapon: hemmen Abbau von Dopamin, verlängern damit seine Wirkung
26
Q

Wie therapiert man L-Dopa-assoz. Dyskinesien incl. akinetischer Krisen?

A

NDMA-Antagonisten: Amantadin (auch Budipin)

CAVE: stark halluzinogen!!

27
Q

Was ist die wichtigste UAW von Non-Ergot-Dopaminagonisten?

A

Halluzinationen/Psychosen

auch: RR-Schwankungen, Impulskontrollstörungen, Müdigkeit/Schlafattacken

28
Q

Was macht man dann bei ner auftretenden Psychose/Halluzinationen im Rahmen der Therapie eines M. Parkinson?

A
  1. Meds (in Reihenfolge)
    • absetzen -> Biperiden, Amantadin, Selegilin
    • bzw. reduzieren -> Dopaminagonisten, L-Dopa
  2. Atypische Neuroleptika (Clozapin, Quetiapin)
29
Q

Wie therapiert man die Parkinson-Demenz?

A

Antidementiva/Cholinesterasehemmer: Donezipil, Rivastigmin, Galantamin

verbessern ebenfalls Ruhetremor

30
Q

Wie behandelt man die Depression bei Parkinson?

A

Antidepressiva wie SSRIs (Citalopram), außerdem ist dopaminerge Therapie ebenfalls antidepressiv wirksam

CAVE: dann keine MAO-B-Hemmer, ansonsten mgl. Serotoninsyndrom

31
Q

Wie würde man therapierefraktären Tremor bei Parkinson therapieren?

A

Biperiden (Anticholinergicum)

ABER: Ungünstige UAWs, v.a. bei alten oder kognitiv eingeschränkten Pt → Gefahr der Verschlechterung einer Demenz, Entwicklung eines anticholinergen Delirs

32
Q

Wie intensiviert man die Parkinson-Therapie medikamentös nicht-beherrschbaren regellosen Fluktuationen?

A

Tiefe Hirnstimulation

= stereotaktische Implantation von stim. Elektroden in den Ncl. subthalamicus (seltener Globus pallidus, Thalamus)

dadurch: Einsparung/Dosisreduz. oraler Meds + gute Wirksamkeit

ABER: kein Einfluss auf Demenz

33
Q

Woran kann man einen essentiellen Tremor erkennen?

A

meist symmetrisch, v.a. Hände

alkoholresponsiv (kurzzeitige Besserung)

in >50% der Fälle dominant vererbt

34
Q

Therapie eines essentiellen Tremors

A
  • Propranolol (Betablocker)
  • Primidon (Antikonvulsivum), gibts auch beides kombiniert
  • Tiefe Hirnstimulation -> ventrolateraler Thalamus
35
Q

Definition atypische Parkinson-Syndrome

A

neurodeg. Erkrankungen, die aufgrund eines Dopaminmangels eine Parkinson-Symptomatik aufweisen, jedoch auch zus. Symptomatik zeigen

36
Q

Was haben alle atypischen Parkinson-Syndrome gemeinsam?

A
  • kein Ansprechen auf L-Dopa bzw. Dopaminagonisten aufgrund zus. Degeneration der postsyn. Dopaminrezeptoren
  • schlechtere Prognose (frühere Fallneigung + autonome Störungen)
37
Q

3 atypische Parkinson-Syndrome

A

Multisystematrophie (MSA)

progressive supranukleäre Blickparese (PSP)

corticobasale Degeneration (CBD)

38
Q

Was ist das Leitsymptom für eine MSA?

A

autonome Störungen mit schwerer orthost. Dysfunktion + Synkopen

auch: Urinverhalt, erektile Dysfunktion

39
Q

Was sind die beiden Formen der MSA?

Welche davon ist häufiger?

A

MSA-P (Parkinson-Typ): 75% -> zus. Parkinson-Symptome (Rigor, Hypokinesie, kleinschrittiger Gang)

MSA-C (cerebellärer Typ): 25% -> zus. Kleinhirnsymptome (Gang-/Rumpfataxie, Dysarthrie, gest. Feinmotorik)

40
Q

Histopathologie der MSA

A

α-Synuklein-positive, zytoplasmatische Einschlusskörperchen

-> v.a. in Oligodendrocyten

41
Q

Red flags bei MSA

A
  • ausgeprägte Antecollis (Head-drop)
  • Myoklonischer Halte- und Aktionstremor
  • REM-Schlaf-Störung
  • Respiratorischer Stridor
  • Spontane Dystonie (orofacial u. Platysma) -> „Risus sardonicus
42
Q

Was spricht radiologisch für eine MSA?

A

Atrophie von Putamen, mittlerem Kleinhirnstiel, Pons, Zerebellum im MRT

-> Hot-cross-bun (Semmelzeichen) und hyperintense putaminal rim

43
Q

Was ist das Leitsymptom für eine PSP?

A

Störung der willkürlichen Augenbewegung, v.a. vertikal

-> verlangsamte Sakkadengeschwindigkeit

44
Q

Wie ist eine nukleare von einer supranukleären Blickparese zu unterscheiden?

A

bei einer nukleären Blickparese kein Input mehr zu den Augenkernen, dadurch auch kein vestibulo-okulärer Reflex (VOR)/unwillkürliche Blickwendungen

bei einer supranukleären VOR noch erhalten (PSP!)

45
Q

Welche weiteren Symptome treten bei einer PSP gerne auf?

A
  • posturale Instabilität + frühe Gangunsicherheit/Stürze
  • früh auftretende Dysphagie + Dysarthrie
  • Demenz
  • Reklination des Kopfes
46
Q

Histopathologie der PSP

A

Mikrotubuli-assoziierte Tau Ablagerungen (MAP Tau) in Basalganglien/Hirnstamm

-> Tauopathie

47
Q

Was ist die eigentliche Funktion des Tau Proteins?

A

unterstützt Funktionalität des Zytoskeletts, wenn jedoch hyperphosphoriliert, dann Funktionsverlust + Bildung von Mikrofibrillen

48
Q

Leitsymptom der CBD

A

Hemiparkinson (halbseitige Parkinson-Symptomatik) -> Rigor + Dystonie

49
Q

Weitere Symptome der CBD

A
  • Frühe posturale Instabilität und Stürze aufgrund Myoklonus
  • Apraxie, Aphasie
  • “Alien Limb”-Phänomen -> eigene Hand unterliegt nicht mehr willentlicher Steuerung
50
Q

Was fällt bei der CBD im CT/MRT auf?

A

asymmetrische fronto-parietale Atrophie in >50% der Fälle

CAVE: andere Parkinson-Syndrome zeigen sich symmetrisch

51
Q

Histopathologie der CBD

A

ebenfalls Tau-positive Einschlusskörperchen, ähnlich PSP

52
Q

Nenne 2 sekundäre Parkinson-Syndrome

A
  • subkortikale vaskuläre Enzephalopathie (SAE)
  • Normaldruck-Hydrozephalus (NPH)
53
Q

Wie würde sich eine subkortikale vaskuläre Enzephalopathie klinisch äußern?

A

= häufigste Form der vaskulären Demenz, aufgrund Hypertonus/Diabetes

Parkinson-ähnliche Bewegungsstörung (Parkinsonoid)

  • Bilaterale Symptome, jedoch Feinmotorik der Hände weniger betroffen
  • „Frontale“ Gangstörung (Gang-Apraxie)
  • Demenz
54
Q

Was ist ein Normaldruck-Hydrozephalus?

A

erweiterte Liquor-Räume bei normalem bzw. nur leicht-erhöhtem Hirndruck

55
Q

Welche Symptomatik spricht für einen Normaldruckhydrozephalus?

A

Hakim-Trias -> rasch progredient!

  • verlangsamter, kleinschritter + breitbasiger Gang, jedoch KEIN verringerter Armschwung
  • Demenz mit Antriebsstörungen
  • Dranginkontinenz (nur etwa bei 50%)
56
Q

Therapie eines Normaldruckhydrozephalus

A

chirurgische Shuntanlage

4. Klinisches (20 decks)

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