NEURO - ISQUEMICAS, DESMIELINIZANTES E HEREDITÁRIAS Flashcards
5 sinais de neurpatias ópticas
BAV Discromatopsia Perda de campo Perda de contraste DPAR
Papilite:
1) Causas + comuns
2) Lateralidade
3) Idade + comum
4) Prognóstico
1) Parainfecciosa (pós-viral ou pós-vacinal)
2) BILATERAL
3) CRIANÇAS
4) Bom prognóstico
Neurorretinite
3 causas em ordem de frequêcia
1) Arranhadura do gato (Bartonela hanselae)
2) Idiopática (neurorretinite de LEBER)
3) Jensen (toxo)
Neurorretinite: evolução típica e achados AFG
Inicia no NERVO —-> semanas —-> Estrela macular
AFG: hiperfluor de disco!! (leakage)
Principal causa de neurite retrobulbar
DESMIELINIZANTES (EM, NMO)
Esclerose múltipla:
1) paciente típico
2) evolução mais comum
1) mulher jovem branca
2) em surtos e remissões (85%)
Fenomenos de Uhthoff e Lhermite
Uhthoff: piora dos sx com calor
Lhermite: choque ao fletir o pescoço
QC sistemico da EM
Bagunça neurológica (motricidade, sensibilidade, coordenação)
QC oftalmológico da EM (+comuns)
Neurite óptica desmielinizante
Oftalmoplegia Internuclear
Nistagmo
QC oftalmológico atípico da NOD
Acometimento de nervos cranianos simultaneamente ou isoladamente (+C sexto par) Hemianopsia homonima (sd retroquiasmática)
Neurite Óptica Desmielinizante
1) % dos pacientes que abrem EM com NOD
2) % dos pacientes que apresentam NOD e depois evolui com EM
3) % dos pacientes com EM que terão NOD
1) 25%
2) 50%
3) 50%
QC da neurite óptica desmielinizante
As típicas de neurite (BAV, DPAR, discromat, contraste)
DOR OCULAR PIOR A MOVIMENTAÇÃO (90%)
Perda de campo CENTRAL ou CECOCENTRAL
Paciente com Sd desmielinizante e dificuldade de adução do olho afetado.
HD e estrutura afetada + comum
Oftalmoplegia internuclear
Fascículo longitudinal medial
Sd do 1 e meio (apenas 1 dos olhos mexe para apenas 1 lado na horizontal). Quais as estruturas afetadas?
núcleo do sexto + fascículo longitudinal medial
Como é a fundoscopia em pacientes com neurite óptica desmielinizante?
NORMAL
Quais achados de imagem e LCR para EM
1- RM Hipersinal em T2 (líquidos e vítreo pretos)
2- RM Capta contraste em T1
3- Bandas oligoclonais de IGG (90-95%)
Quanto ao tratamento das exacerbações de EM:
1) medicamentos mais indicados
2) pode-se usar apenas VO?
3) agiliza recuperação?
4) melhora AV a longo prazo?
1) PULSO (metilpred) + PRED ORAL
2) Apenas VO aumenta exacerbações!!!
3) agiliza recuperação
4) não melhora AV a longo prazo
NMO (doença de DEVIC)
1) paciente típico
2) lateralidade
3) QC oftalmo
1) mulher jovem (oriental +c)
2) BILATERAL é mais comum (em relação a EM)
3) Neurite retrobulbar severa
Qual QC sistemico e achado de IMG nos pacientes com NMO
Mielite transversa (fraqueza, parestesia MMSS E MMII) Pode afetar 3-4 SEGMENTOS CONTÍNUOS da medula
Quais exames solicitados para suspeita de NMO
RM (hipersinal em T2)
ANTI-AQUAPORINA-4 !!!! (alta S e E)
NOIA-NA
1) paciente típico
2) causa
1) >50 anos (H=M)
2) oclusão das artérias ciliares post curtas (infarto da cabeça do NO)
FR oftalmo e sistemicos para NOIA-NA
Oftalmo: NO CROWDED (GLAUCOMA NÃO É!!!)
Sistemicos: DM, HAS, DLP, apneia do sono, hipercoag, hipotensão
QC típico da NOIA-NA
1) início
2) AV esperada
3) FO
1) BAV SÚBITO INDOLOR AO ACORDAR
2) >20/200 (60%)
3) EDEMA + HEMORRAGIA DE DISCO
**além dos típicos de neurite (discromat, campo, contraste)
Como fica o NO dos pacientes que tiveram NOIA-NA após meses. E o CV?
Atrofia e palidez de disco (pior superior)
DEFEITO ALTITUDINAL INFERIOR
Tto NOIA-NA
Prognostico
controlar FR
40% tem melhora de 3 linhas ou mais
NOIA-A
1) paciente típico
2) causa
1) >70 anos, M>H
2) arterite TEMPORAL ou de CÉLULAS GIGANTES
QC sistêmico da NOIA-A
1) quantos % dos pacientes apresentam?
2) achado + típico (citar mais 2)
1) 80% !!
2) claudicação de mandíbula (por isquemia) + polimialgia reumática + hipersensib de couro cabeludo
Exames diagnósticos para NOIA-A
Qual padrão ouro? Ele confirma?
1) VHS (>50) e PCR – IMPORTANTES PARA ACOMPANHAMENTO DO TRATAMENTO
2) Biópsia de artéria temporal (15% vem normal)
Amaurose fulgaz antes de ocorrer a BAV e inicio da doença, é tipico de qual patologia?
NOIA-A
NOIA-A, QC oftalmo:
1) AV
2) FO
3) AFG
1) <20/200 (60%)
2) EDEMA PÁLIDO DO DISCO (x edema hiperêmico na NA), ESC normal (não crowded)
3) Má perfusão coroidiana!!
Tratamento e prognóstico da NOIA-A
Tto PULSAR + CTC oral
Progóstico muito ruim para o olho afetado, porém PREVINE ACOMETIMENTO CONTRALATERAL
Resposta sistêmica boa ao CTC
Característica clínica tipica das neuropatias tóxico-carenciais
BILATERAL, SIMÉTRICA, LENTA E INDOLOR
FO neuropatias tóxico-carenciais
atrofia bilateral PIOR TEMPORAL
CV neuropatias tóxico-carenciais
defeito CENTRAL ou CECOCENTRAL
OCT neuropatias tóxico-carenciais
atrofia da CFNR no FEIXE (temporal)
Prognóstico neuropatias tóxico-carenciais
Reversível se não houver atrofia
Neuropatia tabaco-álcool
1) deficit de qual elemento?
2) FR
3) Tratamento
1) TIAMINA (B1)
2) homem idoso tabagista etilista
3) repor complexo B
Neuropatia por def B12
1) Causa + comum
2) Exames lab
3) QC sistemico
1) Anemia PERNICIOSA (bariátrica, DII, ressecção intest)
2) Aumento de VCM, neutrófilos hipersegmentados
3) Parestesias e paresias
Neuropatia Óptica Hereditária de Leber
Paciente típico
HOMEM (90%) 10-30 anos
Neuropatia Óptica Hereditária de Leber
genética
HERANÇA MITOCONDRIAL (TRANSMISSÃO MATERNA) !!!
Neuropatia Óptica Hereditária de Leber
1) início do quadro (lateralidade e progressão)
2) AV
3) prognóstico
1) Abre unilateral PROGRIDE BILATERAL (semanas, SUBAGUDO)
2) AV <20/200)
3) RUIM
Neuropatia Óptica Hereditária de Leber
FO
1) NO HIPEREMIADO
2) EDEMA CFNR
3) VASOS TELEANGIECTÁSICOS PERIPAPILARES (!!!!!!!!!!!!!!!!)
“HET”
Neuropatia Óptica Hereditária de Leber
AFG, característica importante
As alterações NÃO CAUSAM EXTRAVASAMENTO!!!
Sd WOLFRAM: achados clínicos
DIDMAOS Diab insipidus DM Atrofia óptica SURDEZ
Qual a neuropatia óptica hereditária + comum?
Qual a herança?
Como é a progressão? AV?
Atrofia óptica DOMINANTE (+comum, AD) - Sd KJER
Progressão MUITO lenta com BAV moderada (20/60)
