NEUMO Flashcards
la elevación de la ECA es un dato muy frecuente en sarcoidosis? es diagnóstico mayor o menor? o pronóstico?
es un dato muy frecuente en esta entidad, al igual que en el resto de granulomatosis, por lo que se trata de un dato sumamente inespecífico, que actualmente no se considera de utilidad diagnóstica ni pronóstica
qué es el El síndrome de Heerfordt?
El síndrome de Heerfordt-Waldenström es una combinación de uveoparotiditis, compromiso y parálisis del nervio facial y fiebre, se le denomina uveoparotiditis febril
forma clásica de presentación de la sarcoidosis
características de la proteinosis alveolar
provoca aparición de material proteinaceo PAS positivo en los alveolos (básicamente, surfactante anormalmente acúmulado por un defciente aclaramiento del mismo).
Provoca un trastorno ventilatorio restrictivo, por disminución del espacio alveolar.
Cursa con descenso de la DLCO por ocupación alveolar.
A nivel del intercambio gaseoso, la ocupación alveolar provoca un efecto shunt, y por tanto la hipoxemia no corrige con oxigenoterapia.
tratamiento: lavados broncoalveolares de repetición.
Predispone a la infección por nocardia.
cuál es la causa más frecuente d ehipertensión pulmonar en bronquitico crónico y por ende cuál es el mejor tratamiento?
LA HIPOXIA ALVEOLAR
el mejor tratamiento de la hipertensión pulmonar, y por ende del cor pulmonale crónico, es la corrección de la hipoxemia. Aparte de la correciond e la hipoxemia, en la HTP secundaria a EPOC pueden usarse vasodilatadores pulmonares, como el sildenafilo o el bosentan, pero con precaucion porque al provocar descaoplameinto ventilación/perfusión pueden empeorar la clinica respiratoria. A diferencia de la HTP primaria y de la secundaria a fibrosis, no esta indicada la anticoagulación.
DIFERNENCIAS ENTRE ABPA Y NEUMONIA EOSINOFÍLICA CRÓNICA
ABPA: tos con expectoración abundante, marronacea, espesa (con tapones de moco), ASMA, precipitinas +. Radiológicamente tiene bronquiectasias centrales e infiltrados aprenquimatosos periféricos.
NEC: cuadro constitucional, similar a una tuberculosis o un cancer, sin manifestaciones extrapulmonares. Radiológicamente provoca infiltrados periféricos, de predominio en campos medios y superiores, denominados clásicamente “en negativo del edema agudo de pulmón”; típica de mujeres entre 40-60 años, con asma.
SOBRE EPOC
dato obligado para el diagnóstico de EPOC
parámetro que mejor se correlaciona con el grado de destrucción parenquimatosa en el enfisema.
mejor parámetro para valorar el pronóstico
primer parámetro en alterarse, por tanto marcador más sensible, en el daño de la pequeña via aerea
dato obligado para el diagnóstico de EPOC: IT < 70%
parámetro que mejor se correlaciona con el grado de destrucción parenquimatosa en el enfisema: DLCO
mejor parámetro para valorar el pronóstico: VEF1
primer parámetro en alterarse, por tanto marcador más sensible, en el daño de la pequeña via aerea: flujo mesoespiratorio (25-75)
para qué pacientes se reserva la indicacíon de filtro de vena cava inferior??
se reserva para aquellos pacientes ESTABLES que presenten contraindicación absoluta a la anticoagulación; lo que consiguen es (al menos teóricamente) evitar que nuevos coágulos procedentes de los miembros inferiores embolicen al pulmón, pero no tiene ningún papel en el tratamiento del shock obstructivo por TEP masivo (HD inestables)
La presencia en el cateterismo cardiaco derecho de una presión media de la arteria pulmonar >de 25 mm de Hg y una presión enclavada (o capilar) pulmonar >de 15 mm de Hg, es definitorio de
Hipertensión pulmonar secundaria a cardiopatía izquierda.
Nos dan los datos hemodinámicos de un paciente con hipertensión pulmonar (presión pulmonar media >25 mmHg) con presión de enclavamiento pulmonar aumentada. La presión de enclavamiento refleja la presión de la aurícula izquierda, por lo tanto estamos ante una hipertensión antiguamente denominada postcapilar y actualmente denominada hipertensión pulmonar tipo 2 (secundaria a cardiopatías izquierdas).
En el manejo de la hipertensión pulmonar con test de vasorreactividad negativo, o con pérdida de respuesta a calcio-antagonistas, qué es lo siguiente a hacer?
usar distintos fármacos vasodilatadores pulmonares selectivos. Varios de ellos son derivados de prostaglandinas, generalmente de la prostaciclina, y en sus denominaciones se incluye la forma “prost-“, como el treprostinil, iloprost, beraprost o epoprosteno
la hipertensón pulmonar primaria es un diagnóstico de exclusión en mujers jóvenes, cómo es el algoritmo terapéutico?
- oxígeno continuo domiciliario (para frenar en lo posible la vasoconstricción hipóxica pulmonar, que contribuye e la hipertensión pulmonar) , diuréticos, anticoagulantes.
- Test de vasorreactividad pulmonar (con NO, adenosina o prostaciclina iv) Si dicho test es positivo, predice buena respuesta inicial al tratamiento con calcioantagionistas (diltiazem), que serán el primer escalón terapéutico mientras se mantenga una aceptable clase funcional.
- Cuando se pierda la respuesta clínica a esta terapia, o el test sea negativo, es cuando está indicado el empleo de inhibidores de la fosfodiesterasa (sildenafilo, tadalifo), antagonistas de la endotelina (bosentán, ambrisentán) y análogos de las prostaglandinas (teprostinil).
- Si la situación funcional se deteriora, está inidicado el tratamiento con prostaglandinas endovenosas continuas como puente al trasplante cardiopulmonar.
diferencia entre shunt y espacio muerto?
alveolos perfundidos mal ventilados: efecto shunt.
alveolos mal perfundidos pero bien ventilados: espacio muerto.
en líneas generales, un T4 es inoperable Y un N3 automáticamente implica qué?
T4 por definición es inoperable, excepto en dos casos: T4 por tumor > 7cm o por nódulos múltiples en distintos lóbulos del mismo pulmón (EN CUYO CASO SÍ SE PUEDE OPERAR Y SE REALIZA NEUMONECTOMÍA!)
Un N3 impica afectacón de ganglios hiliares o mediastínicos contralaterales, escalenos o supraclaviculares (estos últimos ipsi o contra). Y Automáticamente implica que NO ES QUIRÚRGICO, solo se peude hace QT o RT (TTO no resecable, paliativo) (independiente de T) y estadío puede ser IIIb O IIIc.
cuál es el estadío más importante de cancer de pulmón para el MIR?
estadío IIIa que puede ser un T3,T4 + N1 o un T1-T2b + N2
El motivo es que tiene varias variantes:
- si T3: Qx + QT
- Si T4: sólo se opera (neumonectomía) si T4 por tamaño o x nódulos múltiples en mismo pulmón, EL resto, QT+RT
- si N2: se hace QT neadyuvante con la esperanza de que si baja a N0 o N1: tto es Qx. Pero si sigue N2: QT + RT
causas de efecto shunt
se define como una hpoxemia refractaria a tratamiento con oxigeno a alto flujo debido a alveolos perfundidos pero no ventilados (relación V/Q que tiende a 0):
- ocupación alveolar: EAP, SDRA, neumonía extensa
- atelectasia (colapso alveolar, sobre todo bilobar)
- cortocircuito vascular: cirrosis, fístulas AV de Rendu Osler, cardoipatía cianógena (shunt D-I)
La presencia de material granular eosinófilo PAS + en el LBA con radiografia que acompaña de consolidaciones bilaterales perihiliares…
proteinosis alveolar
sobre la intoxicación por CO, cómo se comporta? cómo está la PaO2? cómo se diagnostica? cómo se trata?
- se comporta como una anemia aguda ya que secuestra la oxiHb para convertirla en CO-Hb (no desoxiHb), por lo que NO MODIOFICA LA CURVA DE DISOCIACION DE LA Hb, pero hace como que la mitad de la Hb sea solo funcionante (como anemia aguda).
- la intoxicación por CO cursa con PaO2 normal y saturación normal
- Para confirmar el diagnóstico de intoxicación por CO haría falta realizar una CO- oximetría.
- lactacidosis es la hipoxia tisular debido a la disminución de transporte de oxígeno por la intoxicación por CO.
- el tratamiento de la intoxicación por CO se basaría en ofrecer la máxima FiO2 posible, incluso mediante intubación orotraqueal
indicaciones pleurodesis
ante segundos neumotórax ipsi- o contralaterales, ante neumotórax bilaterales, y en primeros episodios en pacientes con profesiones de riesgo.
ante un tumor resecable (Ej un T1N0M0) cuál es la siguiente prueba a solicitar?
antes de cualquier resección pulmonar se debe conocer una FEV1 postbroncodilatador en aras a establecer la operabilidad del paciente
indicacion de oxígeno en EPOC
La oxigenoterapia no es la panacea universal; indicaciones:
- han dejado de fumar
- tratamiento broncodilatador correcto (y lo realizan correctamente)
- en fase estable (es decir, fuera de una reagudización) mantienen una pO2 en reposo igual o inferior a 55 mmHg, o entre 55 y 60 mmHg si además presentan complicaciones derivadas de la hipoxemia, como disminución del nivel de conciencia, hipertensión pulmonar, cor pulmonale crónico, arritmias supraventriculares, o poliglobulia
pilares del tratamiento sintomático en EPOC
- GOLD A: SABA o SAMA
- B:en el que predomina la disnea: LAMA y/ó LABA
- C: predominan las exacerbaciones: LAMA pautado +/- un LABA y corticoides inhalados (aunque se puede tratar como un D también)
- D: muy grave, mucha disnea y alto riesgo exacerbador) se recomiendo biterapia LAMA- LABA de inicio + considerando corticoides inhalados +- roflumilast +- azitromicina
- estadios muy graves esta indicado el tratamiento quirúrgico, con resección de bullas en casos de enfisema con bullas localizadas, y transplante pulmonar si cumple criterios.
test de screening y diagnóstico definitivo de sindrome apnea hipopnea del sueño
test de screening la poligrafía, en la que se registran constantes básicas (saturación capilar, frecuencia cardiaca), movimientos torácicos y flujo aéreo; es capaz de detectar apneas e hipopneas, distinguir origen central u obstructivo, y su repercusión oximétrica, pero no informa de la estructura del sueño. La polisomnografía es el test diagnóstico por excelencia, en el que se registra el EEG continuo. Se acepta que se realiza screening con poligrafía, incluso domiciliaria, y que si detecta un SHA grave (IAH mayor de 30) es indicación de tratamiento sin necesidad de polisomnografía; ésta se reservaría para los diagnósticos dudosos y casos leves-moderados.
en términos sencillos, hablando de EPOC, el bronquítico está peor pero el enfisematoso se siente peor. Cuáles son los únicos dos criterios en los que el enfisematoso está peor?
disnea
DLCO disminuida
La presencia de esterilidad, bronquiectasias y sinusitis tiene que sugerirte tres enfermedades hereditarias:
fibrosis quística, el síndrome de Young (no provoca alteraciones pancreáticas, ni ileo meconial ni sudor salado) y la discinesia ciliar primaria (situs inversus en 50%)
Tratamiento de SAH con IAH de 40. Iniciar medidas higienico dietéticas?
tiene un SAHS grave, definido por IAH mayor de 30, es de eleccion el empleo de CPAP (modalidad de VMNI con presión positiv acontinua nasal) que por un lado evita el colapso alveolar, manteniendo una mejor oxigenacion de la sangre durante todo el ciclo respiratorio, y por otra parte (y fundamental) reduce el colapso de las grandes vias aereas, con una reducción significativa del número de apneas e hipopneas, con mejoria de la función ventilatoria global y disminución de la fragmentacion del sueño.
existe inflamación alveolar en la proteinosis alveolar? cuál es su etiología?
- En la proteinosis alveolar pulmonar primaria se demuestran anticuerpos IgG dirigidos contra el GM-CSF
- La fisiopatología comprende un malfuncionamiento de los macrófagos alveolares, que dejan de ser capaces de metabolizar el surfactante pulmonar, acumulándose
- No hay inflamación y la estructura pulmonar por lo demás se conserva
para el diagnóstico de NEC, es más importante la eosinofilia en sangre o en LBA?
en sangre! ya que de hecho es uno de los criterios diagnósticos
características de neumonitis intersticial descamativa NID en comparación con fibrosis pulmonar
La neumonitis intersticial descamativa es clínica y espirométricamente similar a la FPI, pero presenta en el TC un patrón en el que, a diferencia de la FPI, predomina el vidrio deslustrado y la panalización está prácticamente ausente o es muy escasa; además, en la NID son características una importante relación con el consumo de tabaco, una aparición más precoz (varones entre 30-50 años) y la presencia de macrófagos hiperpigmentados en el LBA y la biopsia. Su pronóstico es mucho mejor que el de la FPI, pues mejora al dejar de fumar y responde a esteroides.
diferencias asmático y bronquítico crónico
Así el enfisematoso tiene mucha más disnea, pero todos los parámetros objetivables por el médico, salvo uno, están más alterados en el bronquítico. El aspecto externo del enfisematoso suele ser asténico, sonrosado, y con buen nivel de conciencia, mientras que el bronquítico es pícnico, y está cianótico y somnoliento por la hipoventilación. El enfisematoso tiene menos hipoxemia e hipercapnia (de hecho, suele estar normocapnico o incluso hipocapnico, por la taquipnea), y por tanto desarrolla menos poliglobulia compensadora y más hipertensión pulmonar, siendo la evolución a cor pulmonale crónico un fenómeno Terminal en su evolución. El bronquítico tiene mayor número de reagudizaciones anuales, y mayor necesidad de oxigenoterapia e ingresos hospitalarios. Sin embargo, la supervivencia desde el diagnóstico es menor en el enfisematoso, pues suelen diagnosticarse tardiamente en su evolución, dado que tardan más en precisar asistencia médica. El único dato objetivable que es peor en el enfisematoso es la DLCO. Debido a la destrucción alveolar, hay un descenso de la superficie de intercambio gaseoso y cae la DLCO, que es por tanto el principal marcador del grado de desestructuración del parénquima pulmonar.
placas pleurales en la pleura diafragmática es prácticamente patognomónico de
exposición a ASBESTO
Varón de 65 años, fumador de 40 cigarrillos al día en los últimos 43 años, que acude a la consulta de su médico de cabecera refiriendo tos productiva, con esputos hemoptoicos. Refiere que en los últimos meses ha presentado dos neumonías por las que fue ingresado y tratado con un antibiótico que no recuerda. Presenta febrícula de 37’3º C. En la radiografía de tórax que se realiza se observa una lesión difusa multinodular. ¿Qué tipo de neoplasia pulmonar maligna suele presentar este patrón radiólogico?:
El carcinoma bronquioloalveolar es una variante de adenocarcinoma de crecimiento endobronquial (lepídico), manifestado radiológicamente como infiltrado alveolar único o múltiple, y clinicamente con decaimiento, malestar, febrícula, tos con expectoración purulenta; generalmente se confunde con una neumonía y se diagnostica al realizar una fibrobroncoscopia tras la ausencia de mejoría con tratamiento antibiótico.
El consumo de tabaco junto con la exposición a asbesto favorece la aparición de mesotelioma?
favorece la aparición de adenocarcinoma de pulmón, pero no la de mesotelioma!!
el mesotelioma se asocia a asbesto PERO INDEPENDIENTEMENTE DE TABAQUISMO!
relación entre tabaco y adenocarcinoma
El adenocarcinoma es el cancer del no fumador.
En un no fumador con cancer de pulmon el adenocarcinoma es la causa mas probable.
SIN embargo, el adenocarcinoma es tan comúna actualmente que también aparece en fumadores, por lo tanto, TAMBIÉN SE RELACIONA CON EL TABACO!
tto sistémico biológico en cancer no microcítico (IIIB, IIIC, IV)
OJO: se debe demostrar MUTACIONES
- Mutación EGFR: erlotinib, gefitinib
- mutaicón ALK1: critozinib, ceritinib tras fracaso
- PDL1: > 50% pembrolizumab (QUE INCLUSO se puede dar como 2° línea en mutaciones anterior con >1%!)
- PDL <50%: QT + PEMBROLIZUMAB +- RT
- PDL1<1% QT/RT y agregar MINOLITMAB o ATEZOLIZUMAB si epidermoide, o BEVACIZUMAB si no epidermoide
CÓMO se diferencian lesiones de origen pleural de las de origen parenquimatoso en radiografía?
- ángulo obtuso (signo de embarazada) implica lesion de origen pleural
- densidades de contornos nítidos que forman ángulos agudos con pared torácic aen aso de origen itnrapulmonar
única contraindicacio´n absoluta de CPAP (usada en SAHOS)
fístula de líquido cefaloraquídeo
tiempo mínimo de cumplimiento de CPAP para que se asocie a clara mejoría de ´sintomas
3.5h x noche
