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MIR 3ra vuelta > HEMATO > Flashcards

HEMATO Flashcards

1
Q

segun sistema de estratificación de LLC de Binet y Rai, cuales son de peor pronóstico?

A

adenopatías

hepato espleno megalia

anemia

trombocitopenia (la peor)

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2
Q

cómo se presenta anemia de FANCONI?

A

cursa con pancitopenia, agenesia de radio y pulgar y otras malformaciones, retraso ponderoestatural e hiperpigmentación de la piel, existiendo un defecto en la reparación del ADN que lleva a un aumento en la frecuencia de roturas cromosómicas

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3
Q

qué son los cuerpos de Heinze? en qué patologías aparece?

A

gránulos de Hb precipitada, que aparece en Hbpatías y cuando el eritrocito queda expuesto a oxidación:

deficit G6PD

talasemias

drepanocitosis

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4
Q

cóm se presenta talasemia mayor, homocitoga o anemia de COOLEY?

A

ausencia total de sintesis de cadenas Beta y por lo tanto disminuye HBA1 (2alfa2beta) y aumenta por compensación HbF y HbA2.

Cuerpos de Heinz

manifiesta después de 6 meses (que es cuando HBF debe ser sustituida por adulta HbA1)

Hepatoesplenomegalia

alteraciones oseas: cráneo en cepillo e implantación anómala de dientes

dacriocitos y punteado basófilo

ttO. paliativo con transfusiones, esplenectomía y y hidroxiuriea

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5
Q

paciente con lesiones líticas en hueso, adenopatías, hepatoesplenomegalia con elevación de LDH y presencia de “células T pleomórficas CD4 positivas”.. de qu´epatología hablamos?

A

características del linfoma T del adulto causado por el virus HTLV-I. Cursa típicamente con afectación cutánea y lesiones óseas líticas, lo cual provoca hipercalcemia. La destrucción celular a distintos niveles provoca elevación de la LDH.

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6
Q

causa más frecuente de macrocitosis en nuestro medio

A

alcoholismo

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7
Q

punteado basófilo sin bien puede aparecer en muchas anemias, es CARACTERÍSTICO de cuál?

A

intoxicación por plomo

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8
Q

sindromes mieloproliferativos que presentanmutación JAK2 y aquellos tirubarios de tto con inh JAK2 (ruloxitinib)

A

POLICITEMIA VERA RESISTENTE O INTOLERANTE Y MIELOFIBROSIS CON ESPLENOMEGALIA MASIVA requieren tratamient.

SIn embargo, 50% de trombocitosis escencial tiene mutacion JAK2 pero ruloxitinib no está indicado.

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9
Q

tratamiento para trombocitemia esencial

A
  • hidroxiiurea (aunque tiene leve poder leucemógeno)
  • ANAGRELIDE disminuye proliferación de megacariocitos en pacientes refractarios o intolerantes a hidroxiurea pero es CARDIOTÓXICO
  • AAS
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10
Q

tto de policitemia vera

A

1° flevotomías (sangría)

2° hidroxiurea (QT citorreductora)

3° ruloxitinib si resistente

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11
Q

características de ANEMIA DE FANCONI

A
  • autosomido recesivo
  • alteracion de BRCA2, en la reparacion de ADN
  • debut entre 5 y 10 años
  • pancitopenia, primero debuta trombocitopenia
  • asocia malformaciones oseas, sobre todo de pulgar (hipoplasia o ausencia), malformaciones de radio, retraso en crecimiento
  • tratamiento: trasplante de MO HLA idéntico!
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12
Q

tratamiento de tricoleucemia

y cuáles son sus marcadores?

A

cladribina

CD 103, FOSFATASA ACIDA TARTRATO RESISTENTE

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13
Q

las anemias carenciales, como tienen los reticulocitos?

A

son arregenerativas por definición por lo tanto reticulocitos bajos!

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14
Q

en que se basa tto de mieloma multiple?

A

os tratamientos se basan en combinaciones con melfalan, inhibidores del proteosoma (bortezomib), lenalidomida o corticoides. En pacientes elegibles, el trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos tras la quimioterapia es de elección.

El clorambucilo no se utiliza)

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15
Q

mutaciones y traslocaciones así como marcadores de principales linfomas no hodgkin:

LNH DEL MANTO

LNH FOLICULAR

LNH CEL GRANDES B

LNH BURKITT

A
  • LNH DEL MANTO: BCL1, t11:14; CD5+; cd23 -
  • LNH FOLICULAR: bcl2; t14:18; CD10
  • LNH CEL GRANDES B bcl6
  • LNH BURKITT; c-myc; t8:14
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16
Q

linfoma más frecuente (prevalente) y leucemia más frecuente

A

leucemia linfocítica crónica es más req

linfoma de celulas grandes es más prevalente en mundo occidental

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17
Q

no se conoce de manera eacta la etiopatogenia de linfoma de células grandes, con qué enfermedades se asocia?

A

inmunodeficiencias congénitas y adquiridas

enfermedades autoinmunes

RT/QT

infección VEB

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18
Q

neoplasias asociadas a virus EBV

A
  1. Linfoma de HOdgkin tipo celularidad mixta
  2. leucemia de celulas grandes
  3. ca nasofaringeo
  4. linfoma primario
  5. burkitt endemico Africa
  6. extraño del NK/T
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19
Q

cómo y a qué edad suele debutar linfoma Burkitt?

A

el linfoma Burkitt se manifiesta como masa abdominal en el 70% de los casos, y suele debutar en la infancia. Es un linfoma muy agresivo pero que responde bien al tratamiento con QT. Siempre hay que realizar profilaxis de infiltraión meníngea

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20
Q

EN QUE PACIENTE SOSPECHAR SINDROME MIELODISPLASICO?

A

anciano con anemia y VCM elevado con vitamina B12 y ácido fólico normales

CITOPENIAS

pueden evolucionar a LMA

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21
Q

cómo se llama el índice para evaluar SINDROME MIELODISPLÁSICO y qué mide?

A

INDICE PRONÓSTICO PARA SINDROMES MIELODISPLÁSICOS

IPSS

Mnemotecnica “Come Cute Boy”

  • Citopenias
  • Cariotipo
  • Blastos
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22
Q

EN QUÉ SITUACIONES EL LDH ES FACTOR PRONÓSTICO?

A

La LDH suele ser factor pronóstico en los linfomas (IPI, MIPI, FLIPI) pero no en sindromes mielodisplásicos

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23
Q

La enfermedad de Von Willebrand (EVW) constituye la diátesis plaquetaria hereditaria más frecuente. QUé tiempos de coagulación están alterados?

A

tiemops de hemorragia alargado (ya que es problema de hemostasia primaria)

TTPA (aunque es de hemostasia secundaria, recuerda que el factor VIII suele estar disminuido porque el FvW se encarga de su trasporte)

PERO TP NO SE AFECTA!

disminución o ausencia de la adhesión plaquetaria con ristocetina, como en la enfermedad de Bernard-Soulier. La diferencia es que en la enfermedad de VW se corrige al añadir plasma y en el Bernard-Soulier no ya que en ésta última, lo que está alterada es la plaqueta

En tto puede ser útil DESMOPRESINA

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24
Q

cuál es el tto de APLASIA MEDULAR? depende de la edad?

A

El tratamiento de elección en la aplasia medular severa es el trasplante ALOGÉNICO de precursores hematopoyéticos, indicado en pacientes < 45 años con donante compatible.

En pacientes que no dispongan de un donante compatible, > 45 años o con comorbilidades importantes, se debe administrar tratamiento inmunosupresor (ciclosporina, globulina antitimocítica/antileucocitaria).

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25
Q

tratamiento del linfoma de Hodgkin en estadio IA y IIA el tratamiento de elección

A

quimioterapia (ABVD x4 ciclos) + radioterapia sobre campos afectos.

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26
Q

tto de recidiva de linfoma HODGKIN

A
  • lo primero que debemos plantearnos para establecer un pronóstico es cuánto tiempo ha transcurrido desde la finalización del tratamiento. Por otro lado también debemos fijarnos en si la recidiva es local o diseminada (más frecuente).
  • <1 AÑO: PRECOZ: trasplante autólogo de médula ósea + QT distinta de la que ya se ha recibido.
  • >1 año: TARDÍAS: pueden ser tratadas con la misma quimioterapia exclusivamente, aunque en casos de mal pronóstico suele asociarse también el trasplante autólogo de médula ósea
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27
Q

diagnostico diferencial de anemias macrociticas

A
  • def B9-B12
  • Sind mielo displasico
  • consumo de alcohol
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28
Q

Como es el pacient MIR de drepanocitosis?

A

Niño, adolescente o joven africano con antecedente de crisis venooclusivas y multiples complicaciones

29
Q

Valor labotatorial particualment especifico de ESFEROCITOSIS

A

Aumento dr CHCM asociqdo a hemolisis cronica extrqvascular o sea en bazo, con colelitiasis, aumento de bilirrubinas, aumento LDH, esplenomegalia

30
Q

Reaccion leucoeritroblastica + pancitopenia debe hacernos pensar en

A

Mielofibrosis

31
Q

Algunas condiciones tienen mutqcion de JAK2 y la ciencia a la ve ha desarrollado anticiuerpo llamado RUXOLITINIB. En que casos eseta indicado?

A

Indicado en policitemia va resistente o intolerante (90% JAK), mielofibtosis con esplenomegalia masiva

PERO NO INDICADO EN TROMBOCITRMIA ESENCIAL PESE A TENER MUTQCION JAK2 en casi 50%!

32
Q

Como actua heparina?

A

potencia x 1000 a la antitrombina 3 qu ew encqrgqda de inhibir a fqctores DOS y DIEZ prolongando TPPa

33
Q

Rn consist y a que se debe sindrome de obstruccion sinusoidal? Cual es el tto?

A

Complicacion de trasplante alogenico de progenitores hematopoyeticos, mas frecuent en politratados y con enf hepatica en donde en el periodo INMEDIATO ocurr ascitis, ganancia de peso, hepatomegalia dolorosa, aumento de Bilirrubina.

TTO ES DEFIBROTIDE, oligonucleotieo modula inflamacion endotelial.

34
Q

Indicaciones de prevencie ETEV en el embarqzo

A
  • MUY ALTO RIESGO: enoxaparina a dosis terapeutica y postnatal con dicumarinicos. Incluye embarazadas con antecedente de ETEV en tto oral actual.
  • ALTO RIESGO: enoxaparina profilactica y postmatal x 6 ss. Incluye: embarazadas con antecedente ETEV sin tto oral actual + factor de reisgo por: trombofilia, ETEV x ACOs o embqrazo previo, antecedente familiar ETEV, ETV idiopatica.
  • RIESGO MODERADO: profilaxis postmatal con enoxaparina x 6ss (el momento mas protrombotico dle embarazo es el puerperio!) aplica cuando ETEV fue por factor de reisgo transitorio y trombofilias asintomaticas de bajo reisgo.
35
Q

Dos requisitos minimos para hablar de anemia hemolitica autoinmune (ademas de la anemia)

A

aumento de reticulocitos

coombs positivo

36
Q

Enque consiste La mutacion del factor 5 de Leiden?

A

Mutacion que confiere resistencia a la inhibicion por la proteina C activada (que es la que inhibe la cascada de coagulacion). Por lo tanto, la coagulacion es imparable. Es la TROMBOFILIA MAS FRECUENTE.

Recuerda que proteina C inhibe al 5 y al 8.

37
Q

Trombofilais de alto riesgo

(requieren profilaxis de por vida)

A
  • mutqcion factor 5 de Leiden homocigoto
  • mutqcion 20210 A de protrombina homocigota
  • deficit antitrombina 3
  • sind antifosfolipidico
  • presencia de dos trombofilias distntas a las anteriroes
38
Q

Caracterisitcias mas importatnes de beta talasemia mayor o de Cooley

A
  • ausencai sintesis B
  • aumento de alfa, que precipitan y causan aborto intramedular
  • aumento compensador de HbF, que al tener alta afinidad por O2 causa hipoxia y aumento de EPO con hiperplasia de MO y malformaciones oseas como craneo en cepillo
  • anisopoiquilocitosis, eliptocitos, dacriocitos y punteado basofilo
  • microcitosis, hipocromia, auento leve de reticulocitos
  • uefpos de Heinz
  • requiere esplenecgomia y trqnsfusiones que pueden llevar a hemocromatosis
  • enf autosomica recesiva
39
Q

Diferencia entre anemia ferropenica y talasemia menor

A

talasemia menor es MUY microcitica! CON ADE normal ( todas pequeñas por igual) y HbA1 didsminuida, HbA2 aumentada y HbF 50% normal

40
Q

cómo se definen sindromes mielo proliferativos crónicos? que tienen TODOS en común?

A

Proliferación clonal de una o varias series por mutación de célula madre PLURIPOTENCIAL. Prolifera una más que otra claro.

LAB: aumenta acido úrico, B12, LDH

Clínica: esplenomegalia x hematopoyesis extramedular (metaplasia mieloide); edad media; MO trabaja a mil! tienen larga supervivencia; tto médico mejora calidad de vida pero aloTPH es raro (aunque sea única curativa)

41
Q

qué traduce traslocación PML -RAR Y BCR-ABL? donde se encuentran?

A

PML RAR: LMA - m3 X T(15:17)

BCR ABL: LMC x t (9:22), proteina p210 tirosin kinasa

Recuerda que 5% puede no tener cromosoma filadelfia, pero el 100% tiene traslocación

42
Q

cuáles son las variedades de linfoma de Burkitt?

A

AFRICANA O ENDÉMICA: relacionada a EVB es más frecuente en niños y extranodales

OCCIDENTAL (no endémica): masa abdominal 70%; poca relación con EVB y no suele atacar mandíbula

EPIDÉMICA ASOCIADA A SIDA: como anterior

43
Q

LINFOMA BURKITT: tto, dx, mutación… todo!

A
  • agresivo, más freq durante infancia
  • traslocacion 8:14 con activación gen c MYC
  • Lab: aumenta LDH
  • Dx: AP: vacuolización y cielo estrellado
  • Tto: pese a ser agresivo, responde bien a tto. SIempre PL por infiltración a SNC. QT: rituximab, MTXT
44
Q

qué precauciones hay que tener en BURKITT durante el tto debido a su gran agresividad?

A
  1. DEBIDO A QUE INFILTRA SNC requiere profilaxi con QT meningea
  2. DEBIOD A ALTO INDICE DE PROLIFERACIÓN requiere hidratación severa y alopurinol (riesgo de lisis tumoral)

al ser un linfoma agresivo, LDH es su principal factor pronóstico!

45
Q

CUALQUIER linfoma evidenciará en el examen físico…

A

adenopatías y esplenomegalia

46
Q

linfoma más frecduente en occidente

A

LHN DE CELULAS GRANDES B

47
Q

FLIPI vs IPI

A

IPI: Helena (para linfomas de alto grado)

FLIPI: HELEN para linfoma folicular: no evalúa Afectación de estado general (sería tonto porque es un tumor casi indefenso), y la N no quiere decir area extraganglionar sino ganglionar (por el mismo motivo, no avanza). Sí se mide Hemoglobina.

48
Q

diferencias linfoma Hodgkin y no Hodgkin

A

HODGKIN: síntomas B al dX, NO INFILTRA mo, ENFERMEDAD LOCALIZADA, DISEMINACIÓN LINFÁTICA CONTIGUA , AVANZA DE FORMA PREDECIBLE FATOR pX ES EL ESTADÍO.

LNH: poco sintomas B, fintilra MO, enfermedad dsieminada, disemina a distancia (extraganglionar) y el Factor Px es la histología (ya que un folicular es muy diferente a un BUrkitt)

49
Q

generalmente el folicular es “buenito”.. pero se puede transofmar en agresivo?

A

de hecho sí! 20% tiene transformación agresiva, es frecuente.

50
Q

qué tipo de TPH se usa en mieloma múltiple? qué indice pronóstico usa y qué valora?

A

se usa AUTO TPH después de Tx de inducción.

MM usa indice ISS, que le da importancai a ALBÚMINA Y BETA 2 MICROBLOBULINA.

51
Q

cómo se Dx MM?

y mieloma quiescente= y gammapatia monoclonal de significado incierto?

A
  1. componente monoconal en suero o orina
  2. infiltración de células plasmáticas en MO >10%
  3. daño de órgano con síntomas CRAB

el quiescente no tiene síntomas y el GMSI no tiene ni sintomas ni infiltracion de MO, solo pico. Ambas se indica abstención.

PERO: ACTUALIZACION 2020: Si infiltración MO es mucha (>60%) se da tto pese a estar asintomático.

52
Q

Uno de los criterios paraDx mieloma multiple es afeccion orgqnica y esto incluye lesiones oseas LITICAS. Con que tecnica se diagnostican?

A

Las lesiones osteolíticas (destructivas de hueso) se diagnostican en una radiografía ósea simple. Ejemplos de neoplasias con lesiones óseas líticas: Mieloma, tiroides, riñón, pulmón, mama y melanoma. La gammagrafía es últil para el diagnóstico de lesiones oseas osteoblásticas (formadoras de hueso)

53
Q

Diferencias anemia ferropenica vs x enfermedad cronica

A

FERROPENICA: ferritina baja, trqnsferrina alta, IST bajo, biopsia osea con Pearls con depositos bajos.

AEC: ferritina alta, transferrina baja, IST normal, bx osea con depositos altos.

54
Q

HEPCIDINA VS HAPTOGLOBINA

A

Hepcidiina, molecjla hepatica encargada de unirse a ferropontina y asi inhibir absorcioin de hierro desde intestino y liberacioni de hierro desde macrofagos.

Haptoglobina, molecula de transporte de hemoglobina libre que la conduce al bazo. Desciente drasticamente en hemolisis intravasculares.

55
Q

Para tratar cuadro por def de B12, como es el tto?

A

Se inicia B112 pero tambien B9 para evigar risis megaloblastica por hiperconsumo

56
Q

Clinica de repeticion y hemograma tipico en HPN

A

Hay TVP de rpeticion con leucopenia!

57
Q

Tras tto de LH hay riesgo de segundas neoplasias, cuales?

A

LAM Y SMD

58
Q

Que caracterisitcas de un paciente deben hacernos sospechar de sidnrome mielodisplasico?

A

Pacienge anciano con citopenias, a veces blastos aumentados pero obviavmente <20%.

Hay eritropoyesis ineficaz con anemia macrocitica pero B9 y B12 normqles asi como tromboprnia y LDH aumentado pero menos de 1000.

aumentado el depósito de hierro en las células (aumenta la ferritina, la transferrina y los sideroblastos) por lo que en el tratamiento NO daremos hierro!!)

59
Q

SMD con mejor pronostico

A

ARSA (sideroblastos en anillo)

60
Q

Ante hemograma que no muestra aumeneto e blastos y encima muestra estadios madurativos intrmedios, se puede pensar en leucemia?

A

nooooooo

recuefdfa que las leucemias agudas tienen leucocitosis con aumento del numero de blastos con hiato leucemico es decir, no existen celulas en estqdios madurativos intermedios. Incuso el 10% puede haber leucemia aleucemica al inicio si no se objtivan blastos.

61
Q

Diferencias entre esferocitosis, talasemia y anemia de fanconi

A

ESFEROCITOSIS: se presenta en adolescencia, adultez, cursando con anemia, ictericia y esplenomegalia, observándose microesferocitos en el frotis de sangre periférica que son atrapados en sinusoides hepaticos. Parimera causa de hemolisis cronica ongenita y de hemolisis por alteracion de membrana eritrocitaria.

TALASEMIA BETA MAYOR: aparece a los 6-12m, retraso de crecimiento, fatiga y coloración amarillenta, desnutrición y hepatoesplenomegalia, anemia microcítica con dianocitos y punteado, aumento de la hemoglobina F y HbA1 inexistente con HbA2 aumentada por compensacion. D xpor electrocoresis. Tto politransfusiones.

FANCONI: es mas bien una aplasia medjlar congenita, insuficiencia medular cuantitativa, AR, primero da trombopenia, aparece a los 8 años, asocia malformaciones oseas (agenesia pulgar y radio), mutqcion BRCA2 ( def reparacion Adn), tto trasplante de MO HLA IDENTICO)

62
Q

En hematologia si nos ponen imagenes, que debemos buscar y sospechar?

A

Cuerpos de Auer: LMA M2-M3

Cielo estrellado con blastos grandes y citoplasma basofilo vacuolizado: si es un ganglio, Burkitt; si es un frotis: LAL3

somras de Gumprecht: LLC

63
Q

Como es el estadio BINET RAI, a que neoplasia se aplica?

A

Aplica a LLC, y es facil ñorque evidencia infiltrado progresivo linfocitico desde la sangre ahsta la medula (mieloptisis):

  • 0: solo bajo riesgo y no tto.
  • 1: adenopatias (Binet 1 y 2, R intermedio
  • 2: HEmegalia: R intermedio
  • 3: Anemia
  • 4: trombocitopenia

anemia y trombocitopenia indican tto, alto riesgo, trombocitopenai es peor Px.

64
Q

qué técnica de imagen solicitamos en mieloma múltiple?

A

Las lesiones osteolíticas (destructivas de hueso) se diagnostican en una radiografía ósea simple. Ejemplos de neoplasias con lesiones óseas líticas: Mieloma, tiroides, riñón, pulmón, mama y melanoma. La gammagrafía es últil para el diagnóstico de lesiones oseas osteoblásticas (formadoras de hueso)

65
Q

clasificación FAB de leuemias agudas mieloblásticas

A

M2, M3 y M4 con sus translocaciones específicas t(8;21), t(15;17) y inv16 respectivamente, recordando que estas tres son de buen pronóstico.

LMA M4: mielomonocítica

LMA M5: monocítica/monoblástica

LMA M6: eritroleucemia

LMA M7: megacarioblástica

66
Q

Cuando se usa el tratamiento con quimioterapia intratecal?

A

tratamiento con QT intratecal se usa en TODAS las Leucemias Linfoblásticas, independientemente de que sean B o T (de hecho las B son infinitamente más frecuentes que las T).

67
Q

cuánto demora en hacer efecto la vitamina K en la reversión de anticoagulación por acenocumarol?

A

tiene un tiempo de acción de 6 horas, de modo que puede ser necesario añadir algún otro compuesto a la vitamina K (como CCP o plasma) en el caso de que no se pueda esperar 6 horas a la acción de la vitamina K, por ejemplo ante una situación de extrema urgencia

68
Q

cómo se presenta iones en síndrome de lisis tumoral?

A

Hipocalcemia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia

MIR 3ra vuelta (23 decks)

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