ENDOCRINO Flashcards
cuándo están indicados los corticoides en tto de Graves Basedow?
Los corticoides sistémicos se usan sólo si el exoftalmos es rápidamente progresivo y existe riesgo de afectación del nervio óptico
la oftalmopatía tiroidea de Graves Basedow puede darse con niveles de hormona tiroidea normales?
La Oftalmopatía tiroidea puede producirse en ausencia de evidencia clínica de disfunción tiroidea. Y es independiente de la evolución de esta última. Es debida a que los anticuerpos afectan a los músculos extraoculares y a la infiltración por células inflamatorias de grasa orbitariay tejidos oculares
en qué tipo de síndrome de Cushing la clínica viene derivada principalmente de las alteraciones metabólicas (hipernatremia, hipopotasemia, HTA, alcalosis metabólica, hiperpigmentación), no dando tiempo al desarrollo del fenotipo cushingoide
En los tumores ectópicos productores de ACTH (especialmente en los malignos)
Cuando sospechamos enfermedad de Cushing hipofisaria está indicada la realización de RMN cerebral con gadolinio, PUEDE SER NORMAL HASTA EN QUÉ PORCENTAJE? Y QUÉ PROCEDIMIENTO SE HARÍA?
HASTA EN EL 50 % DE LOS CUSHING HIPOFISARIOS Y HARÍA NECESARIO LA REALIZACIÓN DE OTRAS PRUEBAS (como por ejemplo cateterismo de los senos venosos petrosos)
fármacos de elección en la nefropatía diabética incipiente para prevenir el deterioro posterior secundario a la hiperfiltración glomerular, QUE HAN DEMOSTRADO REDUCIR PROGRESION DE MICRO A MACROALBUMINURIA ASI COMO LA NECESIDAD DE TERAPIA DE SUSTITUCIÓN RENAL?
LIRAGLUTIDA (incretina-GLP1)
EMPAGLIFLOZINA (inh SGLUT-2)
pese a que tanto MEN2A como MEN2B presentan cancer medular de tiroides, en cuál está indicado la tiroidectomía profiláctica más precoz?
. El CMT del MEN2B es similar al 2A, excepto que es mucho más agresivo, pudiendo haber producido metástasis antes del año de edad. Son por lo tanto los pacientes con un MEN2B los que necesitan de una tiroidectomía profiláctica de forma más precoz
Entre las métodos diagnósticos que se emplean en pacientes endocrinológicos, se incluyen test de estimulación y supresión hormonales. EN qué casos se realiza una hipoglicemia insulínica como prueba diagnóstica? en la acromegalia?
si sospechamos DEFICIT de hormona de crecimiento, induciremos hipoglicemia y esperaríamos un aumento de GH… que de no ocurrir nos confirma el Dx. Esto ocurre en: talla baja de niño con def GH, reserva hipofisiaria deficiente tras cirugía hipofisiaria, insuficiencia suprarrenal secundaria
Sin embargo, en la acromegalia hay un EXCESO de GH, por lo que la confirmación se hace luego de ausencia de SUPRESIÓN con sobrecarga oral de glucosa
para qué sirve Nugent, LIddle debil y LIddle Fuerte?
Nugent: screening
Liddle debil: confirma Dx de Cushing
Liddle fuerte: etiológico , indica microadenoma
(los suprarrenales no responden al Liddle Fuerte)
tratamiento enfermedad de Cushing
cirugia transesfenoidal (elección con 90% curación)
radioterapia hipofisiaria (si no se cura)
si persiste no curación: suprarrenalectomía bilateral pero ojo con RADIOTERAPIA HIPOFISIARIA PARA EVITAR SINDROME DE NELSON que es crecimiento de adenoma hipofisiario productor de ACTH tras extirpar suprarrenales!
Tto medico usa: MITOTANE en carcinoma, KETOCONAZOL en adenoma, PASIREOTIDO LAR como tto de rescate , analogo de somatostatina que inhibe secdreción ACTH al unirse a receptores en celulas corticotropas de adenoma hipofisiario. RAM: DM. Ix: cushing y acromegalia.
cómo describirías a las GLP1?
MNEMOTECNICA GLP1. GASOLINA GLP
son con gasolina!
SON MUY POTENTES! POr lo tanto, portente pérdida de peso. Aumentan sensación de saciedad, so muy caras, inyetables, y mejoran el riesgo cardiovascular y al ser incretinas no generan hipoglicemia.
MEDICAMENTOS ANTIDIABETICOS QUE HAN DEMOSTRADO SER NEFRO PROTECTORES Y CARDIOPROTECTORES CON DISMINUCIÓN DE MORTALIDAD Y HOSITALIZACIÓN POR INSUFICEINCIA CARDIACA EN PACIENTS DIABETICOS CON ALTO REISGO CARDIOVASCULAR
SGLUT2: en particular EMPAGLIFOZINA (en IC)
La CANAGLIFOZINA como nefroprotector ( se une al grupo de IECA y ARA)
mnemotecnica con sulfonilureas:
gliquidona y glipzida respecto a su uso en insufiiecna renal o hepatica
GLIQUIDONA indicado en IR leve. “pa la nefrona”
GLIPIZIDA indicada en IH leve, “pa la buena vida” (cirrosis alcoholica)
mnemotecnica para PIOGLIZATONA
pio pio
Pipí: cancer urotelial
Pepe: PPAR receptor
Pe de Pe: perdida de peso
osteoPorosis (fx)
antidiabetico que de hecho aumenta reisgo cardiovascular y eleva LDL:
ROSIGLITAZONA!
se persigue objetivo de LDL < 70 en los siguientes casos:
- cardipatía isquémica
- “equivalentes cardiovasculares”: aneurisma de aorta abdominal, enfermedad carotídea (AIT, estenosis carotídea >50%, ictus por enfermedad carotídea), arteriopatía periférica.
- DM-2 con LOD asociada o con FRCV mayor asociado
- IRC con FG < 30 ml/min.
en algoritmo de polidipsia poliuria, que valores nos indican diabetes insípeda? como proceder?
se realiza test de sed, si la osmolaridad urinaria sube más de 300, hablamos de polidipsia primaria (potomanía) porque quiere decir sí puede concentrar la orina pero estaba tomando demasiada agua.
Por otro lado, si osmolaridad urinaria no sube más de 300, es baja y por lo tanto falta ADH.. ya sea central o nefrogénico y ahí recien se indica administración de ADH.
cuál es utilidad de TIROGLOBULINA?
es un marcador de seguimiento en cáncer diferenciado de tiroides
no sirve para diagnóstico!
ya que la albúmina no permite valorar cambios rápidos en el estado nutricional (por su vida media prolongada de 20 días), qué se debe usar?
proteinas de vida media corta: proteina ligada al retinol (RBP) vida media de 12h o prealbúmina (vida media de 2 . 3 días)
cual es la actitud frente a carcinoma papilar de tiroides mayor de 1 cm?
realizar tiroidectomía total (o completarla luego de hemitiroidectomía para biopsia) más ablación con radioyodo posteriormente. Esta actitud terapeútica tiene dos objetivos: eliminar posibles restos tumorales, así como eliminar restos de tejido tiroideo para poder utilizar posteriormente la tiroglobulina como marcador fiable de enfermedad residual
prueba diagnóstica de elección en insuficiencia suprarrenal primaria
test de estimulación con ACTH que incluye una determinación de cortisol basal (< 3 confirma, > 18 descarta) y otra estimulada (Dx si < 18).
diferencia entre insuficiencia suprarrenal primaria vs secundaria
Primaria (ADDISON): destrucción autoinmune (solo corteza) o x TBC si además la médula, ACTH elevado, afecta todas capas, hiperpigmentación, potasio alto, acidosis metabolica. COrtisol estimulado < 18.
Secundaria: patología hipotálamo hpofisiaria o administración xógena de corticoides, deficit de ACTH, mineralocorticoides intactos x SRAA normal, no hiperpigmentación, no cambios de potasio ni pH, cortisol estimulado > 18
qué indica la presencia de célual de Hurthle en biopsia de nódulo tiroideo
es unsubtipo de CARCINOMA FOLICULAR DE TIROIDES que tiende a ser más invasor con una evolución clínica menos favorable.
tóxico suprarrenal de elección en Cushing vs en carcinoma suprarrenal
Cushing suprarrenal benigno, o en los ACTH-dependientes en los que no se puede actuar sobre la causa primaria: ketoconazol
carcinomas suprarrenales: mitotane por su efecto tóxico sobre las células adrenales
en la hiperplasia suprarrenal congénita se deben administrar corticoides a la madre que está gestando?
La HSC clásica es por déficit de la enzima 21-hidroxilasa, y cursa con insuficiencia suprarrenal, hiperandrogenismo (produciendo genitales ambiguos en el feto femenino) . Si se diagnostica durante el embarazo, debe administrarse dexametasona (atraviesa la barrera placentaria) a la madre hasta confirmar el sexo del feto: si es varón puede suspenderse hasta el nacimiento, si es mujer debe mantenerse durante toda la gestación para evitar la virilización fetal por exceso de andrógenos, ya que la administración de esteroides suprime la producción de ACTH fetal, disminuyendo el estímulo sobre las suprarrenales y la producción de andrógenos.
qué sugiere un cuadro de amenorea, galactorrea, con RMN hipofisiaria que detetca macroadenoma que desplaza quiasma optico y una prolactinca elevada de 60 (normal ahsta 20)??
pensarías que sugiere un macroprolactinoma pero no!
para considerarlo como tal la prolatcina debería estar en más de 150! Por lo tanto Es un macroadenoma hipofisario no funcionante que comprime tallo hipofisario, y se debe remitir a neurocirugía. (Si fuera funcionante, tto con antidopaminérgicos)
COMPARACIÓN DE DISLIPIDEMIAS FAMILIARES:
- HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR (“a secas”): monogénica, AD, defecto receptor LDL, hipercolesterolemia importante (> 600 si homocigoto), sin hipertrigliceridemia, IMA desde infancia -adolescencia, pero no asocia DM, HTA, obesidad
- HCL FAMILIAR COMBINADA: AD, > 20 años, IMA a los 50 años (adultos), aumenta LDL, VLDL, baja HDL, asocia DM, HTA, obesidad
- HCL poligénica: IMA a los 60 años, aumenta LDL, asocia DM, HTA, obseidad
- DISBETALIPOPROTEINEMIA FAMILIAR: prevalencia rara, AR, alteración de APO E, 50 años, TG de 200 a 1000, cl DE 300 A 1000. Xantomas son PALMARES.
Mujer de 48 años de origen africano. Tiene antecedentes de sobrepeso, hipertensión, tabaquismo, drepanocitosis, asma bronquial leve intermitente y endometriosis. En las últimas vistas rutinarias usted observa glucemias basales de 120 y 118 mg/dL. Para completar el estudio de diabetes usted solicitaría:
ante la sospecha de DM debe completarse el estudio con alguna prueba adicional. Una nueva glucemia basal, una SOG o una glicada son todas ellas válidas, pero solo nos dan a elegir entre SOG y Hb glicada. Dado que la paciente tiene una hemoglobinopatía (drepanocitosis) la glicada puede presentar menor fiabilidad, por lo que la SOG es mejor prueba en este caso. Otras situaciones en las que la Hb glicosilada puede presentar menor fiabilidad son: anemias graves, insuficiencia renal avanzada, talasemias…
Cuál es la técnica diagnóstica de elección para localizar el origen del tumor primario y la extensión del mismo en pacientes afectos de síndrome carcinoide?
Gamagrafia octreotido
Caracteristicas en citolog,abiopsia y inmunohistoquimica de cancer medular de tiroides
- Celulas fusiforme poligonales
- sustancia amiloide que tiñe con rojo congo
- mutacion RET
- marcador: calcitonina
- Si hereditario es bilateral, multicentrico, agresivo, RET requiere screening familiar
- IHQ: tiroglobulina -, Cromogranina A +, Ag Carcinoembrionario +
Mecanismo de accion, indicaciones, contraindicaciones y efectos adversos de FIBRATOS
- Aumenta actividad de liñoprotein lipasa disminuyendo VLDL y trigliceridos
- indicado en jipertrigliceridemia y dislpemias mixtas con predominio de trigliceridos
- puede dar colelitiasis y rabdomiolisis sobre todo asociado a estatinas
- Contraindicado en IRC, insuf hepatica, niños y embarazo
Principal causa de hipertiroidismo primario y como esta calcemia y fosforemia
Primera causa de hipercalcemia en paciente ambulatorio es hiperparatiroidismo primario, y dentro de esta el adenoma. La hiperplasia es mas comun en sindromes hereditarios.
La PTH es una hormona que favorece a la reabsorción de calcio y eliminación de fósforo a nivel renal, será por tanto hipercalcemiante e hipofosforemiante. Sin embargo, la hipofosforemia es poco sensible, se observa únicamente en hiperparatiroidismos severos o muy evolucionados en el tiempo, estando en la mayoría de casos dentro de la normalidad
Pruba Gold standard y mas sensible en Addison
TEST DE ACTH: se mide el cortisol tras dar ACTH, y si no aumenta el cortisol lo suficiente es que las suprarrenales fallan). OJO!! La primera prueba a realizar es la toma del cortisol basal (si es <3 confirma), ¡pero no es la más sensible! En cuanto a la opción 2: antiguamente la TBC era la causa más frec. de insuf. suprarrenal y se hacían pruebas de imagen para demostrarlo
Para que sirve gamagrafia con MIBG? Meta yodo bencil guanidina
Feocromocitoma y neuroblastoma
Diabetes insipeda , afecga natremia? Pierde peso?
La poliuria característica de la DI es hipotónica, no hipertónica, por la marcada acuaresis presentada. La nicturia es característica. Pérdida de peso sugeriría diabetes mellitus. La mayoría de los pacientes presentan normonatremia dado que su centro de la sed está constantemente activo buscando agua
Que sugiere concentraciones elevadas de tiroglobulina?
- Tumores benignso o gambien malignos
- bocio
- destruccion por ciruigia o tiroiditis o traumatismos
Tratamiento de cancr papilar de tiroides
- Ciruga: tiroidecfomia total (si se realiza hemitiroidectomia debe ampliarse. Si hay enfermedad ganglionar, linfadenectomia. Se puede aceptar ismectomia mas hemitiroidectomia solo si es micropapilar jifocal (<1cm).
- ablación de restos tiroideos o metastasis con I131
- Tratamiento ocn levotioxina a dosis sustitutivas
- en caso hayan metastasis que no capten I131 (peor pronostico por desdiferenciacion), SUNITINIB, SORAFENIB.
Causas de hiperprolactinemia
- Embarazo
- farmacos (carbamacepina, ISRS)
- hipotirodismo primario
- insficiencia hepatica
- insuficiencia renal
Los únicos hipolipemiantes que han demostrado reducción de riesgo cardiovascular son
- Estatinas
- evolocumab (anti CSK)
- Ezetimibe (en menor proporcion)
qué es el síndrome de Kallman? como se hace tto?
- hipogonadismo hipogonadotrófico (CHH) congénito por déficit de hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) y anosmia o hiposmia (con hipoplasia o aplasia de los bulbos olfativos)
- Tto en varón, con testosterona y mujer con estrógenos para mimicar hormonas
- Tto para deseo genésico debe estimular espermatogénesis y ovogénesis, por lo tanto requiere gonadotropinas (FSH/LH 3 veces x semana) o GnRH, más fisiológica y mejor.
la hemocromatosis da hipogonadismo, por qué mecanismo?
por depósito d ehierro en células gonadotropas en hipófisis!
