NEFRO Flashcards
Quais as principais bactérias causadoras de ITU?
E. coli (70-85%)
Staphylococcus saprophyticus (“cistite de lua-de-mel”)
Proteus sp (cálculo de estruvita)
Klebsiella sp (sexo feminino)
Enterococcus faecalis
Pseudomonas (relacionado ao cateter)
Qual é o agente viral mais comumente envolvido na cistite hemorrágica aguda?
Adenovírus
Quais as indicações de exames de imagem na investigação de ITU?
Sexo masculino
Suspeita de complicações (não resolução com terapia empírica)
Suspeita de alterações estruturais e/ou funcionais do trato urinário
Obstrução urinária
ITU febril (pielonefrite) em < 2 anos
ITU de repetição (2 em 6 meses ou 3 em 1 ano)
Principais esquemas terapêuticos para cistite simples
NITROFURANTOÍNA 100mg 6/6h 5 dias
BACTRIM 12/12h 3 dias
CLAVULIN 500 + 125mg 8/8h 5-7 dias
FOSFOMICINA 3g dose única
Outros: cefalexina, cefuroxima
‼️Quinolonas (ciprofloxacino, norfloxacino, levofloxacino) são de SEGUNDA LINHA‼️
Quais são os valores de corte para positividade da urocultura nos seguintes métodos: jato médio, sondagem vesical e punção suprapúbica?
Jato médio: >= 100.000 UFC/mL de um patógeno urinário único.
Sondagem vesical: > 1.000-50.000 UFC/mL de um patógeno urinário único.
📌SBP: > 1.000 UFC/mL
Punção suprapúbica:
• Gram-negativo: qualquer número
• Gram-positivo: > 50.000 UFC/mL
Fórmula de Cockroft-Gault para cálculo da taxa de filtração glomerular
CICr = (140 - idade) x peso (kg) / creatinina x 72
📌se for mulher, deve-se multiplicar o resultado por 0,85
Quais são os principais achados clínicos, laboratoriais e complicações da síndrome nefrótica?
PROTEINÚRIA (adulto > 3,5g/dia; criança > 50mg/kg/dia)
Hipoalbuminemia (EDEMA)
Estado PRO TROMBÓTICO (perde antitrombina)
Susceptibilidade à INFECÇÕES (perde imunoglobulina)
ANEMIA ferropriva refratária (perde transferrina)
📌alfa2globulina é a única proteína que aumenta
HIPERLIPIDEMIA -> cilindros graxos
Complicações:
• TROMBOSE DE VEIA RENAL (membranosa, membranoproliferativa, amiloidose)
📌homem: varicocele à esquerda
• PBE por pneumococo
• ATEROGENESE acelerada
Quais são as indicações de biópsia na síndrome nefrótica?
TODAS, menos diabéticos e crianças*
*suspeição de doença de lesão mínima, só vai biopsiar se não responder ao corticoide!
Principais causas de doença de lesão mínima e seu tratamento
Principal etiologia de síndrome nefrótica em CRIANÇAS
À microscopia eletrônica, apresenta-se com fusão e retração dos processos podocitaritos
Etiologias: Linfoma Hodgkin / AINES
Tratamento: corticoide (excelente resposta)
📌se não responder, considerar biópsia
Principais causas de GESF e seu tratamento
Peincipal causa de síndrome nefrótica em ADULTOS
Etiologias: HIV, HAS, DM, falciforme
📌tudo que não for linfoma, AINES, neoplasia, LES, hepatites, captopril, sais de ouro, penicilamina
Tratamento: corticoide + nefroproteção (iECA/BRA)
Principais causas de glomerulopatia membranosa e seu tratamento
Segunda causa mais comum de síndrome nefrótica
Microscopia: depósitos subepiteliais de imunocomplexos
📌ANTIPLA2R = causa primária
Etiologias: Neoplasias, HBV, LES, drogas (sais de ouro, captopril, penicilamina)
📌É a mais associada à trombose de veia renal!!
Tratamento: nefroproteção (iECA ou BRA) / avaliar anticoagulante profilático
Principais causas de glomerulonefrite membranoproliferativa
e seu tratamento
Microscopia óptica: duplo contorno
Etiologia: HCV
📌 diagnóstico diferencial com GNPE:
• oligúria, HAS, edema, hematúria
• hipocomplementenemia >8 semanas
Tratamento: nefroproteção (se grave = imunossupressão)
Quais são os achados clínicos, laboratoriais e complicações da síndrome nefrítica?
TRÍADE: HEMATÚRIA + HAS + EDEMA
📌hematúria é dismórfica, com cilindros hemáticos e leucocitários
Complicações:
• encefalopatia hipertensiva
• insuficiência renal (RARO!!)
Quais são as indicações de biópsia na síndrome nefrítica?
Anúria
Doença sistêmica
Oligúria > 7 dias
Proteinúria nefrótica > 4 semanas
HAS ou hematúria macro > 6 semanas
Hipocomplementemia > 8 semanas
GNRP
Cite os principais achados clínicos na GNPE e seus 2 diagnósticos diferenciais
Síndrome nefrítica após infecção por Estreptococo Pyogenes:
📌amigdalite: 1-3 semanas -> ASLO
📌piodermite (impetigo): 2-6 semanas -> anti-Dnase (Derme)
Consumo de C3 e CH50
Microscopia eletrônica: corcovas/humps
Tratamento:
• restrição hidrossalina + furosemida + vasodilatador
• dose única de penicilina benzatina
📌erradicar cepas nefritogênicas
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS:
1) Doença de Berger/Nefropatia por IgA:
• hematúria MACROSCÓPICA RECORRENTE (40-50%) -> gatilhos: estresse, infecções, vacinação, exercício extenuante
• hematúria microscópica persistente (30-40%)
• síndrome nefritica (10%) -> ocorre DURANTE IVAS, não após como GNPE
2) Glomerulonefrite membranoproliferativa:
• padrão nefrítico-nefrótico
• associação com HCV
• hipocomplementenemia > 8 semanas
Cite os 3 tipos de GNRP e suas diferenças à imunofluorescência
TIPO 1: depósito anticorpo anti membrana basal
• Síndrome de Goodpasture
📌 imunofluorescência LINEAR
TIPO 2: depósito imunocomplexos
• Berger, GNPE, LES, endocardite
📌 imunofluorescência GRANULAR
TIPO 3: pauci-imune
• Vasculites ANCA + Wegener
📌 imunofluorescência NEGATIVA
Principais manifestações clínicas da doença de Goodpasture e seu tratamento
ANTICORPO ANTI-MEMBRANA BASAL:
• alvéolos: hemoptise
• glomérulos: GNRP (crescentes > 50%)
📌síndrome pulmão-rim
Associação com TABAGISMO
Tratamento:
• PLASMAFÉRESE
• pulsoterapia com corticoide
Descreva a patogênese, os achados laboratoriais e o tratamento da síndrome hemolítico urêmica (SHU)
Acomete principalmente crianças de 2-4 ANOS, com infecção gastrointestinal por E. COLI 0157:H7 produtora de SHIGA TOXINA.
Ocorre lesão do ENDOTÉLIO GLOMERULAR pela toxina, com TROMBOSE GLOMERULAR, gerando:
1) insuficiência renal aguda -> UREMIA
2) PLAQUETOPENIA (consome p/ formar trombo)
3) Anemia hemolítica microangiopática com ESQUIZÓCITOS
O tratamento é de SUPORTE, pois a condição é AUTOLIMITADA (7-21 dias)
📌 antibiótico piora o prognóstico
V ou F: o achado de cristais de cistina na urina é sempre patológico.
VERDADEIRO!!
Cistinúria é um defeito hereditário dos túbulos renais em que a reabsorção de cistina está prejudicada, a excreção urinária está aumentada e cálculos de cisteína se formam no trato urinário.
- Tipo A: gene SLC3A1
- Tipo B: gene SLC7A9
📌 o tratamento é com o aumento da ingestão líquida e alcalinização da urina
‼️ não confundir com cistinose (Síndrome de Fanconi hereditária)
Quais são as doenças glomerulares que cursam com queda do complemento?
Glomerulonefrite pós-estreptocócica
Glomerulonefrite membranoproliferativa
Lúpus
Crioglobulinemia
Endocardite subaguda
Valores de referência e fórmulas da gasometria:
VALORES DE REFERÊNCIA:
- pH: 7,35-7,45
- pO2: 60-100
- pCO2: 35-45
- НСО3: 22-26
- Base excess (BE): -3 a +3
- Ânion GAP (AG): 8-12
FÓRMULAS
- pCO2 esperado:
• acidose: (1,5 x HCO3) + 8 (+/-2)
• alcalose: НСО3 + 15 (+/-2)
- HCO3 esperado:
a cada variação de 10 no pCO2:
• acidose aguda: aumenta 1 BIC
• acidose crônica: aumenta 4 BIC
• alcalose aguda: diminui 2 BIC
• alcalose crônica: diminui 5 BIC
- AG: Na - (Cl + НСО3)
Qual é a principal causa exógena de alcalose metabólica?
Hemotransfusão maciça, pois provoca elevação nos níveis de citrato, que quela o H+.
O que é a síndrome de Pickwick e qual alteração gasométrica ela provoca?
A síndrome de Pickwick é a obesidade com síndrome da apneia/hipopneia obstrutiva do sono associada.
Pela hipoventilação, causa ACIDOSE RESPIRATÓRIA CRÔNICA.
A acidose tubular renal cursa com acidose metabólica de ânion gap…
NORMAL ou HIPERCLORÊMICA!
Acontece por retenção renal de H+/excreção de HCO3, não pela produção de novo ácido.
Quais são as principais causas de hiponatremia com osmolaridade normal ou aumentada?
Osmolaridade normal: pseudohiponatremia por aumento de lipídios/proteínas
Osmolaridade aumentada: hiperglicemia (ex: estado hiperosmolar hiperglicêmico)
Quais são as principais causas de hiponatremia hipervolêmica?
1) Iatrogênica (fluido usado na RTU)
📌componente dilucional pelo excesso de água
2) Edema:
- ICC
- insuficiência renal
- cirrose
📌apesar da hipervolemia, o fluido está no 3º espaço, então estimula a produção de ADH para aumentar o volume intravascular, levando à reabsorção de água nos rins
Quais são as principais causas de hiponatremia hipovolêmica?
1) Perdas extrarrenais (vômitos, diarreia, hemorragia)
📌sódio urinário está BAIXO (< 20), ocorre pelo aumento de ADH, estimulando a reabsorção renal de água
2) Perdas renais:
- diuréticos tiazídicos
- hipoaldosteronismo
- síndrome cerebral perdedora de sal
📌sódio urinário está ALTO (> 40)
Quais são as principais causas de hiponatremia normovolêmica?
1) SIADH
- AUMENTO primário de ADH
- osmolaridade e sódio urinário altos
- peptídeo natriurético atrial -> uricosúria -> hipouricemia
2) Polidipsia psicogênica
- REDUÇÃO reflexa de ADH
- osmolaridade e sódio urinário baixos
Como diferenciar a SIADH da síndrome cerebral perdedora de sal?
Ambas cursam com HIPONATREMIA
SIADH:
- ADH alto, aumento primário
- hipervolemia transitória leva à liberação de peptídeo natriurético ATRIAL
- NORMOVOLÊMICA
Síndrome cerebral perdedora de sal:
- ADH alto, aumento reflexo
- TCE leva à liberação de peptídeo natriurético CEREBRAL
- HIPOVOLÊMICA
📌resumindo, olha pra volemia!
Quais são as principais causas de SIADH e o seu tratamento?
1) SNC:
- TCE
- epilepsia
- neoplasia
2) iatrogênicas:
- anticonvulsivantes
- ISRS
- cirurgias de grande porte
3) infecciosas:
- pneumonia por Legionella
- HIV
4) paraneoplásica:
- câncer broncogênico oat cell (pequenas células)
📌o tratamento é feito com RESTRIÇÃO HIDROSSALINA + FUROSEMIDA. Em casos refratários, existem os antagonistas de ADH (vaptanos).
Qual é o manejo da hiponatremia segundo a volemia do paciente?
Hipovolêmica: SF 0,9%
Normovolêmica (SIAD): restrição hídrica + furosemida
📌 refratário: demeclociclina ou vaptanos
Hipervolêmica: restrição hídrica +
furosemida
‼️ Apenas se for hiponatremia AGUDA SINTOMÁTICA, realizamos reposição com salina hipertônica (NaCl 3%):
- elevação máxima = 10 mEq/L em 24h
- cuidado com desmielinização osmótica
Quais são as principais causas e o manejo adequado da hipernatremia?
1) Déficit de água:
- paciente com incapacidade de pedir líquidos (RN, idoso, acamado)
2) Diabetes insípido
- central: hipotálamo (tumor, TCE)
📌responde à reposição de ADH (desmopressina) - nefrogênico: resistência do receptor
📌causa mais cobrada = uso de lítio -> antagonista = amilorida
‼️VITÓRIA, MEMORIZA PELO AMOR DE DEUS QUE DIABETES INSÍPIDO CAUSA HIPEEEEEERNATREMIA, VC JÁ ERROU 1000 VEZES 👹
Tratamento
- casos leves: hidratação VO
- casos moderados/graves: hidratação EV SG 5% ou salina 0,45%
- redução máxima: 10 mEq/L em 24h
- cuidado com edema cerebral
Quais são as principais causas de hipocalemia e o seu tratamento?
1) APORTE INTRACELULAR:
- alcalose metabólica
- B2 agonista
- insulina
📌por isso, bicarbonato de sódio, salbutamol e glicoinsulinoterapia são tratamentos de hiperK
2) CONSUMO
- reposição vit B12
📌formação de novas hemácias consome potássio
3) PERDAS EXTERNAS
- hiperaldosteronismo
- diuréticos
- lesão tubular por anfotericina B/leptospirose
- vômitos/diarreia
TRATAMENTO:
- 1ª escolha: VO xarope KCI 6% 15ml 3x/dia
Indicações de reposição EV:
• intolerância VO
• K< 3
• alterações de ECG
-> 10-20mEq/H (1g KCl = 13mEq)
‼️ evitar soro glicosado pelo estímulo à insulina
📌 casos refratários: reposição magnésio
Quais são as principais causas de hipercalemia e o seu tratamento?
1) APORTE EXTRACELULAR
- acidose metabólica
- destruição muscular
2) DEFICIÊNCIA NA EXCREÇÃO
- DRC
- hipoaldosteronismo
TRATAMENTO:
-
alteração de ECG = gluconato de cálcio
📌serve para cardioproteção, não mexe no K
Medidas temporárias:
- glicoinsulinoterapia
- B2 agonista inalatório (salbutamol)
- BIC (se acidose)
Medidas definitivas:
- furosemida
-
sorcal
📌troca K por Ca intestinal
‼️ casos refratários = diálise
Diferencie as principais alterações ao ECG na hipercalemia e na hipocalemia
HIPERCALEMIA:
• T apiculada
• estreitamento intervalo QT
• P achatada
HIPOCALEMIA:
• T achatada
• alargamento intervalo QT
• onda U
• P apiculada
📌 onda T vai na mesma direção do potássio e a onda P vai ao contrário!!
Quais são as principais causas de lesão renal aguda que cursam com hipocalemia?
Habitualmente a perda de função renal provoca HIPERcalemia, mas isso é exceção em casos de:
- leptospirose
- toxicidade por aminoglicosídeos, anfotericina B e cisplatina
Quais são as principais causas de DRC
com rins de tamanho normal ou aumentado?
Habitualmente, a DRC cursa com rins de tamanho DIMINUÍDO, mas isso é exceção em casos de:
- diabetes
- HIV
- nefropatia obstrutiva crônica
- doença renal policística
- anemia falciforme
- amiloidose
- esclerodermia
Quais são as manifestações clínicas que respondem bem à terapia de substituição renal e as que não respondem?
RESPONDEM:
- DHE e DAB
- sintomas gastrointestinais
- sintomas neurológicos
- HAS e sintomas cardíacos
- intolerância à glicose
- disfunção plaquetária
NÃO RESPONDEM:
- aterosclerose e dislipidemia
- anemia
- osteodistrofia renal
- prurido
- predisposição a infecções
- desnutrição
Classificação KDIGO para DRC:
A classificação atual da DRC é baseada na TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR (G) e na EXCREÇÃO URINÁRIA DE ALBUMINA (A):
TFG:
- G1: > 90
- G2: > 60
- G3a: > 45
- G3b: > 30
- G4: > 15
- G5: < 15
Albumina:
- A1: ausente (< 30 mg/dL)
- A2: microalbuminúria (30-300)
- A3: albuminúria (> 300)
Critérios para diagnóstico de IRA e grau de KDIGO:
CRITÉRIOS DE IRA:
- elevação de Cr ≥ 0,3 em 48h;
- elevação de Cr ≥ 1,5x o basal em 7 dias;
- diurese < 0,5 mL/kg/h por > 6h.
ESTÁGIOS:
- 1→ Cr 1,5-1,9x o basal OU diurese < 0,5ml/Kg/h por 6h-12h;
- 2 → Cr 2-2,9x o basal OU diurese < 0,5 ml/Kg/h por 12h-24h;
- 3 → Cr ≥ 3x o basal ou ≥ 4mg/dl OU diurese < 0,3 ml/Kg/h ou anúria por mais de 12h.
Como fica a calemia e o equilíbrio ácido básico nas seguintes tubulopatias?
• ATR I;
• ATR II;
• Bartter;
• Gitelman;
• ATR IV;
• Liddle.
1) ACIDOSE TUBULAR RENAL I (ATR 1):
- Não secreta H+ no néfron distal;
- ACIDOSE hiperclorêmica + HIPOCALEMIA.
2) ACIDOSE TUBULAR RENAL II (ATR II):
- Não reabsorve BIC proximal → vide ACETAZOLAMIDA;
- ACIDOSE hiperclorêmica + HIPOCALEMIA.
3) SÍNDROME DE BARTTER:
- Inibição do carreador Na-K-2Cl na alça de Henle → vide FUROSEMIDA;
- ALCALOSE metabólica + HIPOCALEMIA.
4) SÍNDROME DE GITELMAN:
• Inibição do carreador Na-Cl no túbulo contorcido distal → vide TIAZÍDICOS;
• ALCALOSE metabólica + HIPOCALEMIA.
5) ACIDOSE TUBULAR RENAL IV (ATR IV):
- HIPOALDOSTERONISMO → hiporreninêmico ou pseudo-hipoaldosteronismo por resistência
tubular intrínseca → vide ESPIRONOLACTONA; - ACIDOSE hiperclorêmica + HIPERCALEMIA.
6) SÍNDROME DE LIDDLE:
- Pseudo-HIPERALDOSTERONISMO por excesso de resposta do néfron à
aldosterona; - ALCALOSE metabólica + HIPOCALEMIA
📌MACETE:
- todas as “SÍNDROMES” causam ALCALOSE, enquanto as ATRs causam ACIDOSE
- a única que causa HIPERCALEMIA é a ATR 4
O que é a relação Delta/Delta e em qual contexto devemos utiliza-la?
△ AG / △ НСО3 = (AG-12) / (24-НСО3)
Utilizamos em acidoses metabólicas com ânion gap aumentado, para saber se é pura, associada à acidose hiperclorêmica ou associada à alcalose metabólica.
- 1 - 2 = PURA;
- < 1: associado à acidose HIPERCLORÊMICA;
- > 2: associado à ALCALOSE metabólica.
