NEFRO Flashcards
Quais as principais bactérias causadoras de ITU?
E. coli (70-85%)
Staphylococcus saprophyticus (“cistite de lua-de-mel”)
Proteus sp (cálculo de estruvita)
Klebsiella sp (sexo feminino)
Enterococcus faecalis
Pseudomonas (relacionado ao cateter)
Qual é o agente viral mais comumente envolvido na cistite hemorrágica aguda?
Adenovírus
Quais as indicações de exames de imagem na investigação de ITU?
Sexo masculino
Suspeita de complicações (não resolução com terapia empírica)
Suspeita de alterações estruturais e/ou funcionais do trato urinário
Obstrução urinária
ITU febril (pielonefrite) em < 2 anos
ITU de repetição (2 em 6 meses ou 3 em 1 ano)
Principais esquemas terapêuticos para cistite simples
NITROFURANTOÍNA 100mg 6/6h 5 dias
BACTRIM 12/12h 3 dias
CLAVULIN 500 + 125mg 8/8h 5-7 dias
FOSFOMICINA 3g dose única
Outros: cefalexina, cefuroxima
‼️Quinolonas (ciprofloxacino, norfloxacino, levofloxacino) são de SEGUNDA LINHA‼️
Quais são os valores de corte para positividade da urocultura nos seguintes métodos: jato médio, sondagem vesical e punção suprapúbica?
Jato médio: >= 100.000 UFC/mL de um patógeno urinário único.
Sondagem vesical: > 1.000-50.000 UFC/mL de um patógeno urinário único.
📌SBP: > 1.000 UFC/mL
Punção suprapúbica:
• Gram-negativo: qualquer número
• Gram-positivo: > 50.000 UFC/mL
Fórmula de Cockroft-Gault para cálculo da taxa de filtração glomerular
CICr = (140 - idade) x peso (kg) / creatinina x 72
📌se for mulher, deve-se multiplicar o resultado por 0,85
Quais são os principais achados clínicos, laboratoriais e complicações da síndrome nefrótica?
PROTEINÚRIA (adulto > 3,5g/dia; criança > 50mg/kg/dia)
Hipoalbuminemia (EDEMA)
Estado PRO TROMBÓTICO (perde antitrombina)
Susceptibilidade à INFECÇÕES (perde imunoglobulina)
ANEMIA ferropriva refratária (perde transferrina)
📌alfa2globulina é a única proteína que aumenta
HIPERLIPIDEMIA -> cilindros graxos
Complicações:
• TROMBOSE DE VEIA RENAL (membranosa, membranoproliferativa, amiloidose)
📌homem: varicocele à esquerda
• PBE por pneumococo
• ATEROGENESE acelerada
Quais são as indicações de biópsia na síndrome nefrótica?
TODAS, menos diabéticos e crianças*
*suspeição de doença de lesão mínima, só vai biopsiar se não responder ao corticoide!
Principais causas de doença de lesão mínima e seu tratamento
Principal etiologia de síndrome nefrótica em CRIANÇAS
À microscopia eletrônica, apresenta-se com fusão e retração dos processos podocitaritos
Etiologias: Linfoma Hodgkin / AINES
Tratamento: corticoide (excelente resposta)
📌se não responder, considerar biópsia
Principais causas de GESF e seu tratamento
Peincipal causa de síndrome nefrótica em ADULTOS
Etiologias: HIV, HAS, DM, falciforme
📌tudo que não for linfoma, AINES, neoplasia, LES, hepatites, captopril, sais de ouro, penicilamina
Tratamento: corticoide + nefroproteção (iECA/BRA)
Principais causas de glomerulopatia membranosa e seu tratamento
Segunda causa mais comum de síndrome nefrótica
Microscopia: depósitos subepiteliais de imunocomplexos
📌ANTIPLA2R = causa primária
Etiologias: Neoplasias, HBV, LES, drogas (sais de ouro, captopril, penicilamina)
📌É a mais associada à trombose de veia renal!!
Tratamento: nefroproteção (iECA ou BRA) / avaliar anticoagulante profilático
Principais causas de glomerulonefrite membranoproliferativa
e seu tratamento
Microscopia óptica: duplo contorno
Etiologia: HCV
📌 diagnóstico diferencial com GNPE:
• oligúria, HAS, edema, hematúria
• hipocomplementenemia >8 semanas
Tratamento: nefroproteção (se grave = imunossupressão)
Quais são os achados clínicos, laboratoriais e complicações da síndrome nefrítica?
TRÍADE: HEMATÚRIA + HAS + EDEMA
📌hematúria é dismórfica, com cilindros hemáticos e leucocitários
Complicações:
• encefalopatia hipertensiva
• insuficiência renal (RARO!!)
Quais são as indicações de biópsia na síndrome nefrítica?
Anúria
Doença sistêmica
Oligúria > 7 dias
Proteinúria nefrótica > 4 semanas
HAS ou hematúria macro > 6 semanas
Hipocomplementemia > 8 semanas
GNRP
Cite os principais achados clínicos na GNPE e seus 2 diagnósticos diferenciais
Síndrome nefrítica após infecção por Estreptococo Pyogenes:
📌amigdalite: 1-3 semanas -> ASLO
📌piodermite (impetigo): 2-6 semanas -> anti-Dnase (Derme)
Consumo de C3 e CH50
Microscopia eletrônica: corcovas/humps
Tratamento:
• restrição hidrossalina + furosemida + vasodilatador
• dose única de penicilina benzatina
📌erradicar cepas nefritogênicas
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS:
1) Doença de Berger/Nefropatia por IgA:
• hematúria MACROSCÓPICA RECORRENTE (40-50%) -> gatilhos: estresse, infecções, vacinação, exercício extenuante
• hematúria microscópica persistente (30-40%)
• síndrome nefritica (10%) -> ocorre DURANTE IVAS, não após como GNPE
2) Glomerulonefrite membranoproliferativa:
• padrão nefrítico-nefrótico
• associação com HCV
• hipocomplementenemia > 8 semanas
Cite os 3 tipos de GNRP e suas diferenças à imunofluorescência
TIPO 1: depósito anticorpo anti membrana basal
• Síndrome de Goodpasture
📌 imunofluorescência LINEAR
TIPO 2: depósito imunocomplexos
• Berger, GNPE, LES, endocardite
📌 imunofluorescência GRANULAR
TIPO 3: pauci-imune
• Vasculites ANCA + Wegener
📌 imunofluorescência NEGATIVA
Principais manifestações clínicas da doença de Goodpasture e seu tratamento
ANTICORPO ANTI-MEMBRANA BASAL:
• alvéolos: hemoptise
• glomérulos: GNRP (crescentes > 50%)
📌síndrome pulmão-rim
Associação com TABAGISMO
Tratamento:
• PLASMAFÉRESE
• pulsoterapia com corticoide
Descreva a patogênese, os achados laboratoriais e o tratamento da síndrome hemolítico urêmica (SHU)
Acomete principalmente crianças de 2-4 ANOS, com infecção gastrointestinal por E. COLI 0157:H7 produtora de SHIGA TOXINA.
Ocorre lesão do ENDOTÉLIO GLOMERULAR pela toxina, com TROMBOSE GLOMERULAR, gerando:
1) insuficiência renal aguda -> UREMIA
2) PLAQUETOPENIA (consome p/ formar trombo)
3) Anemia hemolítica microangiopática com ESQUIZÓCITOS
O tratamento é de SUPORTE, pois a condição é AUTOLIMITADA (7-21 dias)
📌 antibiótico piora o prognóstico
V ou F: o achado de cristais de cistina na urina é sempre patológico.
VERDADEIRO!!
Cistinúria é um defeito hereditário dos túbulos renais em que a reabsorção de cistina está prejudicada, a excreção urinária está aumentada e cálculos de cisteína se formam no trato urinário.
- Tipo A: gene SLC3A1
- Tipo B: gene SLC7A9
📌 o tratamento é com o aumento da ingestão líquida e alcalinização da urina
‼️ não confundir com cistinose (Síndrome de Fanconi hereditária)
Quais são as doenças glomerulares que cursam com queda do complemento?
Glomerulonefrite pós-estreptocócica
Glomerulonefrite membranoproliferativa
Lúpus
Crioglobulinemia
Endocardite subaguda
Valores de referência e fórmulas da gasometria:
VALORES DE REFERÊNCIA:
- pH: 7,35-7,45
- pO2: 60-100
- pCO2: 35-45
- НСО3: 22-26
- Base excess (BE): -3 a +3
- Ânion GAP (AG): 8-12
FÓRMULAS
- pCO2 esperado:
• acidose: (1,5 x HCO3) + 8 (+/-2)
• alcalose: НСО3 + 15 (+/-2)
- HCO3 esperado:
a cada variação de 10 no pCO2:
• acidose aguda: aumenta 1 BIC
• acidose crônica: aumenta 4 BIC
• alcalose aguda: diminui 2 BIC
• alcalose crônica: diminui 5 BIC
- AG: Na - (Cl + НСО3)
Qual é a principal causa exógena de alcalose metabólica?
Hemotransfusão maciça, pois provoca elevação nos níveis de citrato, que quela o H+.
O que é a síndrome de Pickwick e qual alteração gasométrica ela provoca?
A síndrome de Pickwick é a obesidade com síndrome da apneia/hipopneia obstrutiva do sono associada.
Pela hipoventilação, causa ACIDOSE RESPIRATÓRIA CRÔNICA.
A acidose tubular renal cursa com acidose metabólica de ânion gap…
NORMAL ou HIPERCLORÊMICA!
Acontece por retenção renal de H+/excreção de HCO3, não pela produção de novo ácido.