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R1 > NEFRO > Flashcards

NEFRO Flashcards

1
Q

Quais as principais bactérias causadoras de ITU?

A

E. coli (70-85%)

Staphylococcus saprophyticus (“cistite de lua-de-mel”)

Proteus sp (cálculo de estruvita)

Klebsiella sp (sexo feminino)

Enterococcus faecalis

Pseudomonas (relacionado ao cateter)

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2
Q

Qual é o agente viral mais comumente envolvido na cistite hemorrágica aguda?

A

Adenovírus

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3
Q

Quais as indicações de exames de imagem na investigação de ITU?

A

Sexo masculino

Suspeita de complicações (não resolução com terapia empírica)

Suspeita de alterações estruturais e/ou funcionais do trato urinário

Obstrução urinária

ITU febril (pielonefrite) em < 2 anos

ITU de repetição (2 em 6 meses ou 3 em 1 ano)

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4
Q

Principais esquemas terapêuticos para cistite simples

A

NITROFURANTOÍNA 100mg 6/6h 5 dias

BACTRIM 12/12h 3 dias

CLAVULIN 500 + 125mg 8/8h 5-7 dias

FOSFOMICINA 3g dose única

Outros: cefalexina, cefuroxima

‼️Quinolonas (ciprofloxacino, norfloxacino, levofloxacino) são de SEGUNDA LINHA‼️

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5
Q

Quais são os valores de corte para positividade da urocultura nos seguintes métodos: jato médio, sondagem vesical e punção suprapúbica?

A

Jato médio: >= 100.000 UFC/mL de um patógeno urinário único.

Sondagem vesical: > 1.000-50.000 UFC/mL de um patógeno urinário único.
📌SBP: > 1.000 UFC/mL

Punção suprapúbica:
• Gram-negativo: qualquer número
• Gram-positivo: > 50.000 UFC/mL

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6
Q

Fórmula de Cockroft-Gault para cálculo da taxa de filtração glomerular

A

CICr = (140 - idade) x peso (kg) / creatinina x 72

📌se for mulher, deve-se multiplicar o resultado por 0,85

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7
Q

Quais são os principais achados clínicos, laboratoriais e complicações da síndrome nefrótica?

A

PROTEINÚRIA (adulto > 3,5g/dia; criança > 50mg/kg/dia)

Hipoalbuminemia (EDEMA)

Estado PRO TROMBÓTICO (perde antitrombina)

Susceptibilidade à INFECÇÕES (perde imunoglobulina)

ANEMIA ferropriva refratária (perde transferrina)

📌alfa2globulina é a única proteína que aumenta

HIPERLIPIDEMIA -> cilindros graxos

Complicações:
• TROMBOSE DE VEIA RENAL (membranosa, membranoproliferativa, amiloidose)
📌homem: varicocele à esquerda
• PBE por pneumococo
• ATEROGENESE acelerada

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8
Q

Quais são as indicações de biópsia na síndrome nefrótica?

A

TODAS, menos diabéticos e crianças*

*suspeição de doença de lesão mínima, só vai biopsiar se não responder ao corticoide!

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9
Q

Principais causas de doença de lesão mínima e seu tratamento

A

Principal etiologia de síndrome nefrótica em CRIANÇAS

À microscopia eletrônica, apresenta-se com fusão e retração dos processos podocitaritos

Etiologias: Linfoma Hodgkin / AINES

Tratamento: corticoide (excelente resposta)
📌se não responder, considerar biópsia

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10
Q

Principais causas de GESF e seu tratamento

A

Peincipal causa de síndrome nefrótica em ADULTOS

Etiologias: HIV, HAS, DM, falciforme
📌tudo que não for linfoma, AINES, neoplasia, LES, hepatites, captopril, sais de ouro, penicilamina

Tratamento: corticoide + nefroproteção (iECA/BRA)

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11
Q

Principais causas de glomerulopatia membranosa e seu tratamento

A

Segunda causa mais comum de síndrome nefrótica

Microscopia: depósitos subepiteliais de imunocomplexos

📌ANTIPLA2R = causa primária

Etiologias: Neoplasias, HBV, LES, drogas (sais de ouro, captopril, penicilamina)

📌É a mais associada à trombose de veia renal!!

Tratamento: nefroproteção (iECA ou BRA) / avaliar anticoagulante profilático

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12
Q

Principais causas de glomerulonefrite membranoproliferativa
e seu tratamento

A

Microscopia óptica: duplo contorno

Etiologia: HCV

📌 diagnóstico diferencial com GNPE:
• oligúria, HAS, edema, hematúria
• hipocomplementenemia >8 semanas

Tratamento: nefroproteção (se grave = imunossupressão)

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13
Q

Quais são os achados clínicos, laboratoriais e complicações da síndrome nefrítica?

A

TRÍADE: HEMATÚRIA + HAS + EDEMA

📌hematúria é dismórfica, com cilindros hemáticos e leucocitários

Complicações:
• encefalopatia hipertensiva
• insuficiência renal (RARO!!)

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14
Q

Quais são as indicações de biópsia na síndrome nefrítica?

A

Anúria
Doença sistêmica
Oligúria > 7 dias
Proteinúria nefrótica > 4 semanas
HAS ou hematúria macro > 6 semanas
Hipocomplementemia > 8 semanas
GNRP

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15
Q

Cite os principais achados clínicos na GNPE e seus 2 diagnósticos diferenciais

A

Síndrome nefrítica após infecção por Estreptococo Pyogenes:
📌amigdalite: 1-3 semanas -> ASLO
📌piodermite (impetigo): 2-6 semanas -> anti-Dnase (Derme)

Consumo de C3 e CH50

Microscopia eletrônica: corcovas/humps

Tratamento:
• restrição hidrossalina + furosemida + vasodilatador
• dose única de penicilina benzatina
📌erradicar cepas nefritogênicas

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS:

1) Doença de Berger/Nefropatia por IgA:
• hematúria MACROSCÓPICA RECORRENTE (40-50%) -> gatilhos: estresse, infecções, vacinação, exercício extenuante
• hematúria microscópica persistente (30-40%)
• síndrome nefritica (10%) -> ocorre DURANTE IVAS, não após como GNPE

2) Glomerulonefrite membranoproliferativa:
• padrão nefrítico-nefrótico
• associação com HCV
• hipocomplementenemia > 8 semanas

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16
Q

Cite os 3 tipos de GNRP e suas diferenças à imunofluorescência

A

TIPO 1: depósito anticorpo anti membrana basal
• Síndrome de Goodpasture
📌 imunofluorescência LINEAR

TIPO 2: depósito imunocomplexos
• Berger, GNPE, LES, endocardite
📌 imunofluorescência GRANULAR

TIPO 3: pauci-imune
• Vasculites ANCA + Wegener
📌 imunofluorescência NEGATIVA

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17
Q

Principais manifestações clínicas da doença de Goodpasture e seu tratamento

A

ANTICORPO ANTI-MEMBRANA BASAL:
• alvéolos: hemoptise
• glomérulos: GNRP (crescentes > 50%)
📌síndrome pulmão-rim

Associação com TABAGISMO

Tratamento:
• PLASMAFÉRESE
• pulsoterapia com corticoide

18
Q

Descreva a patogênese, os achados laboratoriais e o tratamento da síndrome hemolítico urêmica (SHU)

A

Acomete principalmente crianças de 2-4 ANOS, com infecção gastrointestinal por E. COLI 0157:H7 produtora de SHIGA TOXINA.

Ocorre lesão do ENDOTÉLIO GLOMERULAR pela toxina, com TROMBOSE GLOMERULAR, gerando:

1) insuficiência renal aguda -> UREMIA
2) PLAQUETOPENIA (consome p/ formar trombo)
3) Anemia hemolítica microangiopática com ESQUIZÓCITOS

O tratamento é de SUPORTE, pois a condição é AUTOLIMITADA (7-21 dias)
📌 antibiótico piora o prognóstico

19
Q

V ou F: o achado de cristais de cistina na urina é sempre patológico.

A

VERDADEIRO!!

Cistinúria é um defeito hereditário dos túbulos renais em que a reabsorção de cistina está prejudicada, a excreção urinária está aumentada e cálculos de cisteína se formam no trato urinário.

  • Tipo A: gene SLC3A1
  • Tipo B: gene SLC7A9

📌 o tratamento é com o aumento da ingestão líquida e alcalinização da urina

‼️ não confundir com cistinose (Síndrome de Fanconi hereditária)

20
Q

Quais são as doenças glomerulares que cursam com queda do complemento?

A

Glomerulonefrite pós-estreptocócica

Glomerulonefrite membranoproliferativa

Lúpus

Crioglobulinemia

Endocardite subaguda

21
Q

Valores de referência e fórmulas da gasometria:

A

VALORES DE REFERÊNCIA:

  • pH: 7,35-7,45
  • pO2: 60-100
  • pCO2: 35-45
  • НСО3: 22-26
  • Base excess (BE): -3 a +3
  • Ânion GAP (AG): 8-12

FÓRMULAS

  • pCO2 esperado:

• acidose: (1,5 x HCO3) + 8 (+/-2)
• alcalose: НСО3 + 15 (+/-2)

  • HCO3 esperado:
    a cada variação de 10 no pCO2:

• acidose aguda: aumenta 1 BIC
• acidose crônica: aumenta 4 BIC
• alcalose aguda: diminui 2 BIC
• alcalose crônica: diminui 5 BIC

  • AG: Na - (Cl + НСО3)
22
Q

Qual é a principal causa exógena de alcalose metabólica?

A

Hemotransfusão maciça, pois provoca elevação nos níveis de citrato, que quela o H+.

23
Q

O que é a síndrome de Pickwick e qual alteração gasométrica ela provoca?

A

A síndrome de Pickwick é a obesidade com síndrome da apneia/hipopneia obstrutiva do sono associada.

Pela hipoventilação, causa ACIDOSE RESPIRATÓRIA CRÔNICA.

24
Q

A acidose tubular renal cursa com acidose metabólica de ânion gap…

A

NORMAL ou HIPERCLORÊMICA!

Acontece por retenção renal de H+/excreção de HCO3, não pela produção de novo ácido.

25
Q

Quais são as principais causas de hiponatremia com osmolaridade normal ou aumentada?

A

Osmolaridade normal: pseudohiponatremia por aumento de lipídios/proteínas

Osmolaridade aumentada: hiperglicemia (ex: estado hiperosmolar hiperglicêmico)

26
Q

Quais são as principais causas de hiponatremia hipervolêmica?

A

1) Iatrogênica (fluido usado na RTU)
📌componente dilucional pelo excesso de água

2) Edema:

  • ICC
  • insuficiência renal
  • cirrose

📌apesar da hipervolemia, o fluido está no 3º espaço, então estimula a produção de ADH para aumentar o volume intravascular, levando à reabsorção de água nos rins

27
Q

Quais são as principais causas de hiponatremia hipovolêmica?

A

1) Perdas extrarrenais (vômitos, diarreia, hemorragia)

📌sódio urinário está BAIXO (< 20), ocorre pelo aumento de ADH, estimulando a reabsorção renal de água

2) Perdas renais:

  • diuréticos tiazídicos
  • hipoaldosteronismo
  • síndrome cerebral perdedora de sal

📌sódio urinário está ALTO (> 40)

28
Q

Quais são as principais causas de hiponatremia normovolêmica?

A

1) SIADH

  • AUMENTO primário de ADH
  • osmolaridade e sódio urinário altos
  • peptídeo natriurético atrial -> uricosúria -> hipouricemia

2) Polidipsia psicogênica

  • REDUÇÃO reflexa de ADH
  • osmolaridade e sódio urinário baixos
29
Q

Como diferenciar a SIADH da síndrome cerebral perdedora de sal?

A

Ambas cursam com HIPONATREMIA

SIADH:

  • ADH alto, aumento primário
  • hipervolemia transitória leva à liberação de peptídeo natriurético ATRIAL
  • NORMOVOLÊMICA

Síndrome cerebral perdedora de sal:

  • ADH alto, aumento reflexo
  • TCE leva à liberação de peptídeo natriurético CEREBRAL
  • HIPOVOLÊMICA

📌resumindo, olha pra volemia!

30
Q

Quais são as principais causas de SIADH e o seu tratamento?

A

1) SNC:

  • TCE
  • epilepsia
  • neoplasia

2) iatrogênicas:

  • anticonvulsivantes
  • ISRS
  • cirurgias de grande porte

3) infecciosas:

  • pneumonia por Legionella
  • HIV

4) paraneoplásica:

  • câncer broncogênico oat cell (pequenas células)

📌o tratamento é feito com RESTRIÇÃO HIDROSSALINA + FUROSEMIDA. Em casos refratários, existem os antagonistas de ADH (vaptanos).

31
Q

Qual é o manejo da hiponatremia segundo a volemia do paciente?

A

Hipovolêmica: SF 0,9%

Normovolêmica (SIAD): restrição hídrica + furosemida
📌 refratário: demeclociclina ou vaptanos

Hipervolêmica: restrição hídrica +
furosemida

‼️ Apenas se for hiponatremia AGUDA SINTOMÁTICA, realizamos reposição com salina hipertônica (NaCl 3%):

  • elevação máxima = 10 mEq/L em 24h
  • cuidado com desmielinização osmótica
32
Q

Quais são as principais causas e o manejo adequado da hipernatremia?

A

1) Déficit de água:

  • paciente com incapacidade de pedir líquidos (RN, idoso, acamado)

2) Diabetes insípido

  • central: hipotálamo (tumor, TCE)
    📌responde à reposição de ADH (desmopressina)
  • nefrogênico: resistência do receptor
    📌causa mais cobrada = uso de lítio -> antagonista = amilorida

‼️VITÓRIA, MEMORIZA PELO AMOR DE DEUS QUE DIABETES INSÍPIDO CAUSA HIPEEEEEERNATREMIA, VC JÁ ERROU 1000 VEZES 👹

Tratamento

  • casos leves: hidratação VO
  • casos moderados/graves: hidratação EV SG 5% ou salina 0,45%
  • redução máxima: 10 mEq/L em 24h
  • cuidado com edema cerebral
33
Q

Quais são as principais causas de hipocalemia e o seu tratamento?

A

1) APORTE INTRACELULAR:

  • alcalose metabólica
  • B2 agonista
  • insulina

📌por isso, bicarbonato de sódio, salbutamol e glicoinsulinoterapia são tratamentos de hiperK

2) CONSUMO

  • reposição vit B12
    📌formação de novas hemácias consome potássio

3) PERDAS EXTERNAS

  • hiperaldosteronismo
  • diuréticos
  • lesão tubular por anfotericina B
  • vômitos/diarreia

TRATAMENTO:

  • 1ª escolha: VO xarope KCI 6% 15ml 3x/dia

Indicações de reposição EV:
• intolerância VO
• K< 3
• alterações de ECG
-> 10-20mEq/H (1g KCl = 13mEq)

‼️ evitar soro glicosado pelo estímulo à insulina

📌 casos refratários: reposição magnésio

34
Q

Quais são as principais causas de hipercalemia e o seu tratamento?

A

1) APORTE EXTRACELULAR

  • acidose metabólica
  • destruição muscular

2) DEFICIÊNCIA NA EXCREÇÃO

  • DRC
  • hipoaldosteronismo

TRATAMENTO:

  • alteração de ECG = gluconato de cálcio
    📌serve para cardioproteção, não mexe no K

Medidas temporárias:

  • glicoinsulinoterapia
  • B2 agonista inalatório (salbutamol)
  • BIC (se acidose)

Medidas definitivas:

  • furosemida
  • sorcal
    📌troca K por Ca intestinal

‼️ casos refratários = diálise

35
Q

Diferencie as principais alterações ao ECG na hipercalemia e na hipocalemia

A

HIPERCALEMIA:

• T apiculada
• estreitamento intervalo QT
• P achatada

HIPOCALEMIA:

• T achatada
• alargamento intervalo QT
• onda U
• P apiculada

📌 onda T vai na mesma direção do potássio e a onda P vai ao contrário!!

36
Q

Quais são as principais causas de lesão renal aguda que cursam com hipocalemia?

A

Habitualmente a perda de função renal provoca HIPERcalemia, mas isso é exceção em casos de:

  • leptospirose
  • toxicidade por aminoglicosídeos, anfotericina B e cisplatina
37
Q

Quais são as principais causas de DRC
com rins de tamanho normal ou aumentado?

A

Habitualmente, a DRC cursa com rins de tamanho DIMINUÍDO, mas isso é exceção em casos de:

  • diabetes
  • HIV
  • nefropatia obstrutiva crônica
  • doença renal policística
  • anemia falciforme
  • amiloidose
  • esclerodermia
38
Q

Quais são as manifestações clínicas que respondem bem à terapia de substituição renal e as que não respondem?

A

RESPONDEM:

  • DHE e DAB
  • sintomas gastrointestinais
  • sintomas neurológicos
  • HAS e sintomas cardíacos
  • intolerância à glicose
  • disfunção plaquetária

NÃO RESPONDEM:

  • aterosclerose e dislipidemia
  • anemia
  • osteodistrofia renal
  • prurido
  • predisposição a infecções
  • desnutrição
39
Q

Classificação KDIGO para DRC:

A

A classificação atual da DRC é baseada na TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR (G) e na EXCREÇÃO URINÁRIA DE ALBUMINA (A):

TFG:

  • G1: > 90
  • G2: > 60
  • G3a: > 45
  • G3b: > 30
  • G4: > 15
  • G5: < 15

Albumina:

  • A1: ausente (< 30 mg/dL)
  • A2: microalbuminúria (30-300)
  • A3: albuminúria (> 300)
40
Q

Critérios para diagnóstico de IRA e grau de KDIGO:

A

CRITÉRIOS DE IRA:

  • elevação de Cr ≥ 0,3 em 48h;
  • elevação de Cr ≥ 1,5x o basal em 7 dias;
  • diurese < 0,5 mL/kg/h por > 6h.

ESTÁGIOS:

  • 1→ Cr 1,5-1,9x o basal OU diurese < 0,5ml/Kg/h por 6h-12h;
  • 2 → Cr 2-2,9x o basal OU diurese < 0,5 ml/Kg/h por 12h-24h;
  • 3 → Cr ≥ 3x o basal ou ≥ 4mg/dl OU diurese < 0,3 ml/Kg/h ou anúria por mais de 12h.
41
Q

Como fica a calemia e o equilíbrio ácido básico nas seguintes tubulopatias?

• ATR I;
• ATR II;
• Bartter;
• Gitelman;
• ATR IV;
• Liddle.

A

1) ACIDOSE TUBULAR RENAL I (ATR 1):

  • Não secreta H+ no néfron distal;
  • ACIDOSE hiperclorêmica + HIPOCALEMIA.

2) ACIDOSE TUBULAR RENAL II (ATR II):

  • Não reabsorve BIC proximal → vide ACETAZOLAMIDA;
  • ACIDOSE hiperclorêmica + HIPOCALEMIA.

3) SÍNDROME DE BARTTER:

  • Inibição do carreador Na-K-2Cl na alça de Henle → vide FUROSEMIDA;
  • ALCALOSE metabólica + HIPOCALEMIA.

4) SÍNDROME DE GITELMAN:

• Inibição do carreador Na-Cl no túbulo contorcido distal → vide TIAZÍDICOS;

• ALCALOSE metabólica + HIPOCALEMIA.

5) ACIDOSE TUBULAR RENAL IV (ATR IV):

  • HIPOALDOSTERONISMO → hiporreninêmico ou pseudo-hipoaldosteronismo por resistência
    tubular intrínseca → vide ESPIRONOLACTONA;
  • ACIDOSE hiperclorêmica + HIPERCALEMIA.

6) SÍNDROME DE LIDDLE:

  • Pseudo-HIPERALDOSTERONISMO por excesso de resposta do néfron à
    aldosterona;
  • ALCALOSE metabólica + HIPOCALEMIA

📌MACETE:

  • todas as “SÍNDROMES” causam ALCALOSE, enquanto as ATRs causam ACIDOSE
  • a única que causa HIPERCALEMIA é a ATR 4
42
Q

O que é a relação Delta/Delta e em qual contexto devemos utiliza-la?

A

△ AG / △ НСО3 = (AG-12) / (24-НСО3)

Utilizamos em acidoses metabólicas com ânion gap aumentado, para saber se é pura, associada à acidose hiperclorêmica ou associada à alcalose metabólica.

  • 1 - 2 = PURA;
  • < 1: associado à acidose HIPERCLORÊMICA;
  • > 2: associado à ALCALOSE metabólica.

R1 (22 decks)

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