NEFRO Flashcards

1
Q

Quais as principais bactérias causadoras de ITU?

A

E. coli (70-85%)

Staphylococcus saprophyticus (“cistite de lua-de-mel”)

Proteus sp (cálculo de estruvita)

Klebsiella sp (sexo feminino)

Enterococcus faecalis

Pseudomonas (relacionado ao cateter)

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2
Q

Qual é o agente viral mais comumente envolvido na cistite hemorrágica aguda?

A

Adenovírus

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3
Q

Quais as indicações de exames de imagem na investigação de ITU?

A

Sexo masculino

Suspeita de complicações (não resolução com terapia empírica)

Suspeita de alterações estruturais e/ou funcionais do trato urinário

Obstrução urinária

ITU febril (pielonefrite) em < 2 anos

ITU de repetição (2 em 6 meses ou 3 em 1 ano)

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4
Q

Principais esquemas terapêuticos para cistite simples

A

NITROFURANTOÍNA 100mg 6/6h 5 dias

BACTRIM 12/12h 3 dias

CLAVULIN 500 + 125mg 8/8h 5-7 dias

FOSFOMICINA 3g dose única

Outros: cefalexina, cefuroxima

‼️Quinolonas (ciprofloxacino, norfloxacino, levofloxacino) são de SEGUNDA LINHA‼️

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5
Q

Quais são os valores de corte para positividade da urocultura nos seguintes métodos: jato médio, sondagem vesical e punção suprapúbica?

A

Jato médio: >= 100.000 UFC/mL de um patógeno urinário único.

Sondagem vesical: > 1.000-50.000 UFC/mL de um patógeno urinário único.
📌SBP: > 1.000 UFC/mL

Punção suprapúbica:
Gram-negativo: qualquer número
Gram-positivo: > 50.000 UFC/mL

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6
Q

Fórmula de Cockroft-Gault para cálculo da taxa de filtração glomerular

A

CICr = (140 - idade) x peso (kg) / creatinina x 72

📌se for mulher, deve-se multiplicar o resultado por 0,85

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7
Q

Quais são os principais achados clínicos, laboratoriais e complicações da síndrome nefrótica?

A

PROTEINÚRIA (adulto > 3,5g/dia; criança > 50mg/kg/dia)

Hipoalbuminemia (EDEMA)

Estado PRO TROMBÓTICO (perde antitrombina)

Susceptibilidade à INFECÇÕES (perde imunoglobulina)

ANEMIA ferropriva refratária (perde transferrina)

📌alfa2globulina é a única proteína que aumenta

HIPERLIPIDEMIA -> cilindros graxos

Complicações:
• TROMBOSE DE VEIA RENAL (membranosa, membranoproliferativa, amiloidose)
📌homem: varicocele à esquerda
• PBE por pneumococo
• ATEROGENESE acelerada

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8
Q

Quais são as indicações de biópsia na síndrome nefrótica?

A

TODAS, menos diabéticos e crianças*

*suspeição de doença de lesão mínima, só vai biopsiar se não responder ao corticoide!

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9
Q

Principais causas de doença de lesão mínima e seu tratamento

A

Principal etiologia de síndrome nefrótica em CRIANÇAS

À microscopia eletrônica, apresenta-se com fusão e retração dos processos podocitaritos

Etiologias: Linfoma Hodgkin / AINES

Tratamento: corticoide (excelente resposta)
📌se não responder, considerar biópsia

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10
Q

Principais causas de GESF e seu tratamento

A

Peincipal causa de síndrome nefrótica em ADULTOS

Etiologias: HIV, HAS, DM, falciforme
📌tudo que não for linfoma, AINES, neoplasia, LES, hepatites, captopril, sais de ouro, penicilamina

Tratamento: corticoide + nefroproteção (iECA/BRA)

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11
Q

Principais causas de glomerulopatia membranosa e seu tratamento

A

Segunda causa mais comum de síndrome nefrótica

Microscopia: depósitos subepiteliais de imunocomplexos

📌ANTIPLA2R = causa primária

Etiologias: Neoplasias, HBV, LES, drogas (sais de ouro, captopril, penicilamina)

📌É a mais associada à trombose de veia renal!!

Tratamento: nefroproteção (iECA ou BRA) / avaliar anticoagulante profilático

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12
Q

Principais causas de glomerulonefrite membranoproliferativa
e seu tratamento

A

Microscopia óptica: duplo contorno

Etiologia: HCV

📌 diagnóstico diferencial com GNPE:
• oligúria, HAS, edema, hematúria
• hipocomplementenemia >8 semanas

Tratamento: nefroproteção (se grave = imunossupressão)

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13
Q

Quais são os achados clínicos, laboratoriais e complicações da síndrome nefrítica?

A

TRÍADE: HEMATÚRIA + HAS + EDEMA

📌hematúria é dismórfica, com cilindros hemáticos e leucocitários

Complicações:
• encefalopatia hipertensiva
• insuficiência renal (RARO!!)

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14
Q

Quais são as indicações de biópsia na síndrome nefrítica?

A

Anúria
Doença sistêmica
Oligúria > 7 dias
Proteinúria nefrótica > 4 semanas
HAS ou hematúria macro > 6 semanas
Hipocomplementemia > 8 semanas
GNRP

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15
Q

Cite os principais achados clínicos na GNPE e seus 2 diagnósticos diferenciais

A

Síndrome nefrítica após infecção por Estreptococo Pyogenes:
📌amigdalite: 1-3 semanas -> ASLO
📌piodermite (impetigo): 2-6 semanas -> anti-Dnase (Derme)

Consumo de C3 e CH50

Microscopia eletrônica: corcovas/humps

Tratamento:
restrição hidrossalina + furosemida + vasodilatador
• dose única de penicilina benzatina
📌erradicar cepas nefritogênicas

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS:

1) Doença de Berger/Nefropatia por IgA:
• hematúria MACROSCÓPICA RECORRENTE (40-50%) -> gatilhos: estresse, infecções, vacinação, exercício extenuante
• hematúria microscópica persistente (30-40%)
• síndrome nefritica (10%) -> ocorre DURANTE IVAS, não após como GNPE

2) Glomerulonefrite membranoproliferativa:
• padrão nefrítico-nefrótico
• associação com HCV
• hipocomplementenemia > 8 semanas

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16
Q

Cite os 3 tipos de GNRP e suas diferenças à imunofluorescência

A

TIPO 1: depósito anticorpo anti membrana basal
• Síndrome de Goodpasture
📌 imunofluorescência LINEAR

TIPO 2: depósito imunocomplexos
• Berger, GNPE, LES, endocardite
📌 imunofluorescência GRANULAR

TIPO 3: pauci-imune
• Vasculites ANCA + Wegener
📌 imunofluorescência NEGATIVA

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17
Q

Principais manifestações clínicas da doença de Goodpasture e seu tratamento

A

ANTICORPO ANTI-MEMBRANA BASAL:
• alvéolos: hemoptise
• glomérulos: GNRP (crescentes > 50%)
📌síndrome pulmão-rim

Associação com TABAGISMO

Tratamento:
• PLASMAFÉRESE
• pulsoterapia com corticoide

18
Q

Descreva a patogênese, os achados laboratoriais e o tratamento da síndrome hemolítico urêmica (SHU)

A

Acomete principalmente crianças de 2-4 ANOS, com infecção gastrointestinal por E. COLI 0157:H7 produtora de SHIGA TOXINA.

Ocorre lesão do ENDOTÉLIO GLOMERULAR pela toxina, com TROMBOSE GLOMERULAR, gerando:

1) insuficiência renal aguda -> UREMIA
2) PLAQUETOPENIA (consome p/ formar trombo)
3) Anemia hemolítica microangiopática com ESQUIZÓCITOS

O tratamento é de SUPORTE, pois a condição é AUTOLIMITADA (7-21 dias)
📌 antibiótico piora o prognóstico

19
Q

V ou F: o achado de cristais de cistina na urina é sempre patológico.

A

VERDADEIRO!!

Cistinúria é um defeito hereditário dos túbulos renais em que a reabsorção de cistina está prejudicada, a excreção urinária está aumentada e cálculos de cisteína se formam no trato urinário.

  • Tipo A: gene SLC3A1
  • Tipo B: gene SLC7A9

📌 o tratamento é com o aumento da ingestão líquida e alcalinização da urina

‼️ não confundir com cistinose (Síndrome de Fanconi hereditária)

20
Q

Quais são as doenças glomerulares que cursam com queda do complemento?

A

Glomerulonefrite pós-estreptocócica

Glomerulonefrite membranoproliferativa

Lúpus

Crioglobulinemia

Endocardite subaguda

21
Q

Valores de referência e fórmulas da gasometria:

A

VALORES DE REFERÊNCIA:

  • pH: 7,35-7,45
  • pO2: 60-100
  • pCO2: 35-45
  • НСО3: 22-26
  • Base excess (BE): -3 a +3
  • Ânion GAP (AG): 8-12

FÓRMULAS

  • pCO2 esperado:

• acidose: (1,5 x HCO3) + 8 (+/-2)
• alcalose: НСО3 + 15 (+/-2)

  • HCO3 esperado:
    a cada variação de 10 no pCO2:

• acidose aguda: aumenta 1 BIC
• acidose crônica: aumenta 4 BIC
• alcalose aguda: diminui 2 BIC
• alcalose crônica: diminui 5 BIC

  • AG: Na - (Cl + НСО3)
22
Q

Qual é a principal causa exógena de alcalose metabólica?

A

Hemotransfusão maciça, pois provoca elevação nos níveis de citrato, que quela o H+.

23
Q

O que é a síndrome de Pickwick e qual alteração gasométrica ela provoca?

A

A síndrome de Pickwick é a obesidade com síndrome da apneia/hipopneia obstrutiva do sono associada.

Pela hipoventilação, causa ACIDOSE RESPIRATÓRIA CRÔNICA.

24
Q

A acidose tubular renal cursa com acidose metabólica de ânion gap…

A

NORMAL ou HIPERCLORÊMICA!

Acontece por retenção renal de H+/excreção de HCO3, não pela produção de novo ácido.

25
Quais são as principais causas de hiponatremia com osmolaridade normal ou aumentada?
Osmolaridade normal: pseudohiponatremia por **aumento de lipídios/proteínas** Osmolaridade aumentada: **hiperglicemia** (ex: estado hiperosmolar hiperglicêmico)
26
Quais são as principais causas de hiponatremia hipervolêmica?
1) Iatrogênica (fluido usado na **RTU**) 📌componente **dilucional** pelo excesso de água 2) Edema: - ICC - insuficiência renal - cirrose 📌apesar da hipervolemia, o fluido está no 3º espaço, então **estimula a produção de ADH** para aumentar o volume intravascular, levando à **reabsorção de água** nos rins
27
Quais são as principais causas de hiponatremia hipovolêmica?
1) Perdas extrarrenais (vômitos, diarreia, hemorragia) 📌sódio urinário está BAIXO (**< 20**), ocorre pelo **aumento de ADH**, estimulando a **reabsorção renal de água** 2) Perdas renais: - diuréticos tiazídicos - hipoaldosteronismo - síndrome cerebral perdedora de sal 📌sódio urinário está ALTO (**> 40**)
28
Quais são as principais causas de hiponatremia normovolêmica?
1) SIADH - AUMENTO primário de ADH - osmolaridade e sódio urinário **altos** - peptídeo natriurético atrial -> uricosúria -> **hipouricemia** 2) Polidipsia psicogênica - REDUÇÃO reflexa de ADH - osmolaridade e sódio urinário **baixos**
29
Como diferenciar a SIADH da síndrome cerebral perdedora de sal?
Ambas cursam com HIPONATREMIA SIADH: - ADH **alto**, aumento primário - hipervolemia transitória leva à liberação de **peptídeo natriurético ATRIAL** - **NORMOVOLÊMICA** Síndrome cerebral perdedora de sal: - ADH **alto**, aumento reflexo - TCE leva à liberação de **peptídeo natriurético CEREBRAL** - **HIPOVOLÊMICA** 📌resumindo, olha pra volemia!
30
Quais são as principais causas de SIADH e o seu tratamento?
1) SNC: - **TCE** - epilepsia - neoplasia 2) iatrogênicas: - anticonvulsivantes - **ISRS** - **cirurgias** de grande porte 3) infecciosas: - pneumonia por **Legionella** - **HIV** 4) paraneoplásica: - câncer broncogênico oat cell (**pequenas células**) 📌o tratamento é feito com RESTRIÇÃO HIDROSSALINA + FUROSEMIDA. Em casos refratários, existem os antagonistas de ADH (**vaptanos**).
31
Qual é o manejo da hiponatremia segundo a volemia do paciente?
**Hipovolêmica: SF 0,9%** Normovolêmica (SIAD): **restrição hídrica + furosemida** 📌 *refratário: demeclociclina ou vaptanos* **Hipervolêmica: restrição hídrica + furosemida** ‼️ Apenas se for hiponatremia AGUDA SINTOMÁTICA, realizamos **reposição com salina hipertônica (NaCl 3%)**: - elevação **máxima = 10 mEq/L em 24h** - cuidado com **desmielinização osmótica**
32
Quais são as principais causas e o manejo adequado da hipernatremia?
1) Déficit de água: - paciente com **incapacidade de pedir líquidos** (RN, idoso, acamado) 2) **Diabetes insípido** - central: hipotálamo (tumor, TCE) 📌responde à reposição de ADH (**desmopressina**) - nefrogênico: resistência do receptor 📌causa mais cobrada = uso de **lítio** -> antagonista = **amilorida** ‼️**VITÓRIA, MEMORIZA PELO AMOR DE DEUS QUE DIABETES INSÍPIDO CAUSA HIPEEEEEERNATREMIA, VC JÁ ERROU 1000 VEZES** 👹 Tratamento - casos leves: hidratação VO - casos moderados/graves: hidratação EV **SG 5% ou salina 0,45%** - redução **máxima: 10 mEq/L em 24h** - cuidado com **edema cerebral**
33
Quais são as principais causas de hipocalemia e o seu tratamento?
1) APORTE INTRACELULAR: - **alcalose** metabólica - **B2 agonista** - **insulina** 📌*por isso, bicarbonato de sódio, salbutamol e glicoinsulinoterapia são tratamentos de hiperK* 2) CONSUMO - reposição **vit B12** 📌formação de novas hemácias consome potássio 3) PERDAS EXTERNAS - hiperaldosteronismo - diuréticos - lesão tubular por **anfotericina B/leptospirose** - vômitos/diarreia TRATAMENTO: - 1ª escolha: VO **xarope KCI 6% 15ml 3x/dia** Indicações de reposição EV: • intolerância VO • **K< 3** • alterações de **ECG** -> **10-20mEq/H** (1g KCl = 13mEq) ‼️ *evitar soro glicosado pelo estímulo à insulina* 📌 casos **refratários**: reposição **magnésio**
34
Quais são as principais causas de hipercalemia e o seu tratamento?
1) APORTE EXTRACELULAR - **acidose** metabólica - destruição **muscular** 2) DEFICIÊNCIA NA EXCREÇÃO - **DRC** - hipoaldosteronismo TRATAMENTO: - **alteração de ECG = gluconato de cálcio** 📌*serve para cardioproteção, não mexe no K* Medidas temporárias: - glicoinsulinoterapia - B2 agonista inalatório (salbutamol) - BIC (se acidose) Medidas definitivas: - **furosemida** - **sorcal** 📌*troca K por Ca intestinal* ‼️ casos **refratários = diálise**
35
Diferencie as principais alterações ao ECG na hipercalemia e na hipocalemia
HIPERCALEMIA: • **T apiculada** • estreitamento intervalo QT • P achatada HIPOCALEMIA: • T achatada • alargamento intervalo QT • **onda U** • **P apiculada** 📌 *onda T vai na mesma direção do potássio e a onda P vai ao contrário!!*
36
Quais são as principais causas de lesão renal aguda que cursam com hipocalemia?
Habitualmente a perda de função renal provoca HIPERcalemia, mas isso é exceção em casos de: - **leptospirose** - toxicidade por **aminoglicosídeos, anfotericina B e cisplatina**
37
Quais são as principais causas de DRC com rins de tamanho normal ou aumentado?
Habitualmente, a DRC cursa com rins de tamanho DIMINUÍDO, mas isso é exceção em casos de: - **diabetes** - **HIV** - nefropatia obstrutiva crônica - doença renal policística - anemia falciforme - amiloidose - esclerodermia
38
Quais são as manifestações clínicas que respondem bem à terapia de substituição renal e as que não respondem?
RESPONDEM: - DHE e DAB - sintomas **gastrointestinais** - sintomas **neurológicos** - **HAS** e sintomas cardíacos - intolerância à glicose - **disfunção plaquetária** NÃO RESPONDEM: - **aterosclerose** e dislipidemia - **anemia** - **osteodistrofia** renal - prurido - predisposição a infecções - desnutrição
39
Classificação KDIGO para DRC:
A classificação atual da DRC é baseada na TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR (G) e na EXCREÇÃO URINÁRIA DE ALBUMINA (A): TFG: - G1: > 90 - G2: > 60 - G3a: > 45 - G3b: > 30 - G4: > 15 - G5: < 15 Albumina: - A1: ausente (< 30 mg/dL) - A2: microalbuminúria (30-300) - A3: albuminúria (> 300)
40
Critérios para diagnóstico de IRA e grau de KDIGO:
CRITÉRIOS DE IRA: - elevação de Cr **≥ 0,3 em 48h**; - elevação de Cr **≥ 1,5x o basal em 7 dias**; - diurese **< 0,5 mL/kg/h por > 6h**. ESTÁGIOS: - 1→ Cr **1,5-1,9x** o basal OU diurese < 0,5ml/Kg/h por 6h-12h; - 2 → Cr **2-2,9x** o basal OU diurese < 0,5 ml/Kg/h por 12h-24h; - 3 → Cr **≥ 3x** o basal ou ≥ 4mg/dl OU diurese < 0,3 ml/Kg/h ou anúria por mais de 12h.
41
Como fica a calemia e o equilíbrio ácido básico nas seguintes tubulopatias? • ATR I; • ATR II; • Bartter; • Gitelman; • ATR IV; • Liddle.
1) ACIDOSE TUBULAR RENAL I (ATR 1): - Não secreta H+ no néfron distal; - ACIDOSE hiperclorêmica + HIPOCALEMIA. 2) ACIDOSE TUBULAR RENAL II (ATR II): - Não reabsorve BIC proximal → vide **ACETAZOLAMIDA**; - ACIDOSE hiperclorêmica + HIPOCALEMIA. 3) SÍNDROME DE BARTTER: - Inibição do carreador Na-K-2Cl na alça de Henle → vide **FUROSEMIDA**; - ALCALOSE metabólica + HIPOCALEMIA. 4) SÍNDROME DE GITELMAN: • Inibição do carreador Na-Cl no túbulo contorcido distal → vide **TIAZÍDICOS**; • ALCALOSE metabólica + HIPOCALEMIA. 5) ACIDOSE TUBULAR RENAL IV (ATR IV): - HIPOALDOSTERONISMO → hiporreninêmico ou pseudo-hipoaldosteronismo por resistência tubular intrínseca → vide **ESPIRONOLACTONA**; - ACIDOSE hiperclorêmica + **HIPERCALEMIA**. 6) SÍNDROME DE LIDDLE: - Pseudo-HIPERALDOSTERONISMO por excesso de resposta do néfron à aldosterona; - ALCALOSE metabólica + HIPOCALEMIA 📌MACETE: - **todas as “SÍNDROMES” causam ALCALOSE, enquanto as ATRs causam ACIDOSE** - a única que causa HIPERCALEMIA é a ATR 4
42
O que é a relação Delta/Delta e em qual contexto devemos utiliza-la?
**△ AG / △ НСО3 = (AG-12) / (24-НСО3)** Utilizamos em **acidoses metabólicas com ânion gap aumentado**, para saber se é **pura, associada à acidose hiperclorêmica ou associada à alcalose metabólica**. - 1 - 2 = PURA; - < 1: associado à acidose HIPERCLORÊMICA; - > 2: associado à ALCALOSE metabólica.