ENDOCRINO Flashcards

1
Q

Cite os principais representantes, benefícios e efeitos adversos das classes de hipoglicemiantes orais a seguir:

1) Biguanidas
2) Glitazonas
3) Sulfoniluréias
4) Inibidores DPP4
5) Análogos GLP1
6) Inibidores SGLT2

A

1) Biguanida:
📍Metformina
✅ Reduz risco CV + emagrecimento
‼️Acidose láctica + deficiência vitamina B12
❌ Contraindicação: TFG < 30

2) Glitazona:
• Pioglitazona
‼️ Ganho ponderal + retenção sal +
risco de fraturas
❌ Contraindicação: ICFEr III/IV

3) Sulfoniluréias/glinidas
• Gliclazida, glimepirida, glibenclamida
‼️Risco de hipoglicemia + ganho ponderal

4) Inibidores DPP4:
• Gliptinas
• neutras para o peso

5) Análogos GLP1:
• Liraglutida, semaglutida
Emagrecimento + bom para DAC

6) Inibidores SGLT2:
• Glifozinas (diminuem reabsorção tubular de glicose)
HAS e IC 》perde Na junto
‼️ Glicosúria: candidíase, ITU repetição
🚨🚨Cetoacidose euglicêmica

📍ESQUEMA:
- HbA1c < 7,5%: só metformina
- HbA1c 7,5-9%: metformina + 2ª droga
- HbA1c > 9%: metformina + 2ª droga ou insulinização plena (sintomático = metformina + insulinização plena)

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2
Q

Cite o passo a passo da investigação dos nódulos tireoidianos, incluindo as características sugestivas de malignidade à imagem, as indicações de PAAF e o sistema Bethesda de classificação.

A

1) dosar TSH e T4L
📍HIPERtireoidismo = cintilografia
-> quente = Plummer
-> frio = continuar investigação
📍HIPOtireoidismo = USG

2) características de malignidade ao USG
hipoecogenicidade
• microcalcificações
• vascularização central
• mais ALTO do que largo

3) indicações de PAAF
• >= 5mm: paciente de alto risco* ou nódulo altamente suspeito
>= 10mm: hipoecoico
• >= 15mm: iso/hiperecoico
• >= 20mm: espongiforme
todo linfonodo suspeito

*obs: paciente de alto risco é aquele com HP de IRRADIAÇÃO ou com SINTOMAS COMPRESSIVOS (disfagia, rouquidão)

4) classificação Bethesda
I) insatisfatório › repetir PAAF
Il) benigno › acompanhamento anual USG
III) atipia indeterminada › repetir PAAF ou cirurgia
IV) neoplasia folicular › cirurgia (ver se é adenoma ou carcinoma)
V) suspeito de malignidade › cirurgia
VI) maligno › cirurgia

❗️se disponível, está indicado o TESTE MOLECULAR para classes III e IV, pois evita cirurgias desnecessárias❗️

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3
Q

Senhora de 42 anos, encaminhada por alterações na ecografia de tiroide, assintomática. TSH e T4 livre normais.
Ecografia com descrição de 2 nódulos de lobo Direto, ambos isoecogênicos e heterogêneos com áreas císticas, sem calcificações, o maior medindo 12 mm e outro menor de 9 mm e um nódulo em Lobo Esquerdo, hipoecóico e sólido com pequenas calcificações, medindo 10 mm.

Há indicação de PAAF? Se sim, para quais nódulos?

A

Apenas para o do LOBO ESQUERDO!

PAAF está indicada para:
• nódulos >=5mm em pacientes de ALTO RISCO (irradiação prévia, sintomáticos);
• nódulos >=10mm com CARACTERÍSTICAS DE MALIGNIDADE (hipoecoico, microcalcificações, vascularização central, altura > largura);
• nódulos >= 1,5-2cm SEM características de malignidade.

Como os nódulos do lobo direito têm características benignas e medem menos de 1,5cm, não há indicação de punção destes.

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4
Q

Quais são as principais artérias responsáveis pela irrigação da tireoide?

A

Aa subclávia -> aa tireoidea inferior

Aa carótida externa -> aa tireoidea superior

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5
Q

Quais são as principais estruturas nervosas próximas à glândula tireoide e as repercussões de suas lesões em uma tireoidectomia?

A

Ramo externo do nervo laríngeo superior -> alteração do timbre

Nervo laríngeo recorrente:
• lesão unilateral = rouquidão
• lesão bilateral = insuficiência respiratória

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6
Q

Diferencie o T3 do T4

A

Os hormônios tireoidianos são formados a partir da conjugação da TIREOGLOBULINA com IODO sob ação da TIREOPEROXIDASE (TPO)

T3 (triiodotironina):
• 3 iodos
• forma ativa

T4 (levotiroxina):
• 4 iodos
• forma circulante

A conversão de T4 em T3 é feita de forma periférica sob ação da enzima DESIODASE

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7
Q

Cite 2 causas de tireotoxicose SEM hipertireoidismo e como diferencia-las pela cintilografia

A

1) Tireotoxicose factícia (ingestão de hormônios tireoidianos)

2) Tireoidites: autoimune (fase inicial -> hashitoxicose), infecciosa, de Quervain

📍o diagnóstico se dá pela RAIU (captação de iodo à cintilografia):
• BAIXA (0-5%): factícia ou tireoidites
• NORMAL (5-35%)
ALTA (35-95%): hipertireoidismo

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8
Q

Fatores precipitantes, diagnóstico e tratamento da crise tireotóxica

A

Precipitantes:
infecções
• radioablação
• tratamento irregular

Diagnóstico = Escala de BURCH WARTOFSKY
-> é uma escala complexa, que considera a presença de CLÍNICA PRÉVIA DE GRAVES + FATOR PRECIPITANTE + FEBRE + DISFUNÇÃO ORGÂNICA (cardiovascular, tgi, snc)

❗️Tratamento:
PROPILTIOURACIL (de escolha por ser mais potente -> também inibe conversão periférica de T4 em T3) + IODO (inibe liberação de hormônios tireoidianos) + CORTICOIDE + PROPRANOLOL

🚨o iodo utilizado aqui é o IODETO DE POTÁSSIO ou o LUGOL! não confundir com radioiodo/iodoablação/iodo radioativo🚨

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9
Q

Mulher de 26 anos é admitida no pronto-atendimento com queixa de taquicardia. Ao exame físico, apresenta exoftalmia, mãos úmidas e trêmulas, FC: 140 bpm, Tax 37,1°C. O exame neurológico identificou desorientação, agitação e hiperreflexia. Medicada na internação com propiltiouracil. A estratégia para inibir a liberação do hormônio pré-formado consiste na administração de

A

IODO (iodeto de potássio ou lugol)

O excesso de iodo induz o efeito Wolff-Chaikoff, reduzindo a liberação hormonal pela glândula tireoide.

❗️NÃO confundir com iodo radioativo, que destrói tecido tireoidiano no contexto do tratamento do hipertireoidismo (fora da crise tireotóxica) e das neoplasias de tireoide❗️

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10
Q

Clínica, diagnóstico e tratamento da Doença de Graves

A

É a principal causa de hipertireoidismo

A clínica é marcada por agitação, polifagia, hiperdefecação, pele quente e úmida e hipertensão divergente (aumento PAS + queda PAD)

❗️Há ainda os achados ESPECÍFICOS de Graves: fácies Basedowiana, oftalmopatia, mixedema pré-tibial e acropatia

Diagnóstico é clínico-laboratorial, mas na ausência de critérios específicos, dosa-se o TRAb
📍anticorpo anti receptor de TSH, mas que ao invés de destruir o receptor, o estimula
📍bócio difuso, com captação homogênea à RAIU

Tratamento:
1) medicamentoso: DROGA ANTITIREOIDIANA* + PROPRANOLOL
📍metimazol é a escolha sempre, menos em gestantes do 1º tri e na crise tireotóxica, em que se usa o propiltiouracil

2) iodoablação
📍indicado se falha do medicamentoso ou reação grave (AGRANULOCITOSE)
📍contraindicado em gestantes, oftalmopatia grave e bócio > 50ml

3) cirurgia
📍se falha dos outros dois ou bócio volumoso inestético
📍PREPARO com ANTITIREOIDIANO 6 SEMANAS + IODO 10 DIAS (evitar crise tireotóxica intraoperatória)

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11
Q

Mecanismos de ação, indicações e efeitos adversos das drogas antitireoidianas

A

PROPILTIOURACIL:
- inibe TPO (síntese de hormônios tireoidianos) e DESIODASE (conversão periférica de T4 em T3)
- escolha em GESTANTES DE 1º TRI e na CRISE TIREOTÓXICA

METIMAZOL:
- inibe TPO
- indicado em gestantes de 2º e 3º tri e no restante dos pacientes, por ter os efeitos adversos menos intensos

EFEITOS COLATERAIS:
- hepatotoxicidade
- pancreatite
- AGRANULOCITOSE (contraindica continuidade do tto medicamentoso, indicando ablação com iodo)

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12
Q

Um dos pilares do tratamento inicial do adenoma de Plummer e do bócio multinodular tóxico consiste no uso de drogas antitireoidianas.

V ou F?

A

FALSO!!

No tratamento do hipertireoidismo por adenoma de Plummer ou bócio multinodular tóxico só existem as opções de IODOABLAÇÃO ou CIRURGIA.

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13
Q

Clínica, diagnóstico e tratamento da Tireoidite de Hashimoto

A

É a principal causa de hipotireoidismo no BRASIL (no mundo é deficiência de iodo)

As manifestações clínicas são: PA convergente, pele fria e seca, intolerância ao frio, bradicardia, constipação.

❗️Há ainda às manifestações características: MIXEDEMA DIFUSO (graves é pré-tibial) e HIPERPROLACTINEMIA (TRH aumenta e estimula prolactina)

O diagnóstico é clínico-laboratorial, complementado pela dosagem de anti-TPO (destrói tireoperoxidase, responsável pela síntese dos hormônios tireoidianos)

📍PAAF pode apresentar células de Askanazy (não patognomônico)

Tratamento:
LEVOTIROXINA 1,6 mcg/kg/dia
❗️aumentar de 12,5-25mcg por dia e dosar TSH a cada 4-6 semanas até normalização❗️

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14
Q

Definição e indicações de tratamento no hipotireoidismo subclínico

A

Definição: TSH aumentado com T4L normal

Indicações de tratamento:
TSH ≥ 10
< 65 anos + alto risco CV + TSH ≥ 7
anti-TPO positivo / tireoidite ao US
gestação ou intenção de gestar
sintomas (fazer teste terapêutico por 3 meses) ❗️NÃO inclui fadiga
DAC ou IC

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15
Q

Paciente homem, de 57 anos, submetido há 18 meses à tireoidectomia total por carcinoma papilífero da tireoide, de 1,8 cm, sem extensão extra tireoidiana ao histopatológico (pT2). No seguimento ambulatorial, foi identificado linfonodo de 2 cm em nível cervical IV à direita, com punção aspirativa de agulha fina (PAAF) positiva para células de carcinoma papilífero. A conduta terapêutica a ser adotada nessa situação é:

A

LINFADENECTOMIA CERVICAL RADICAL

Nos casos de tumores de tireoide com linfonodomegalia visível ou palpável, há indicação de linfadenectomia radical da região cervical!

Se fosse só um linfonodo suspeito sem HP de câncer, estaria indicada a PAAF para estudo citológico.

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16
Q

Faixas do IMC

A

< 18,5: Magreza

18,5 - 24,9: Eutrofia

25,0 - 29,9: Sobrepeso

30,0 - 34,9: Obesidade Grau I

35,0 - 39,9: Obesidade Grau II (severa)

> = 40,0: Obesidade Grau III (morbida)

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17
Q

Diferencie o Efeito Somogy do Fenômeno do Alvorecer

A

Ambos cursam com HIPERGLICEMIA MATINAL

O Efeito Somogy decorre de um EFEITO REBOTE devido à HIPOGLICEMIA na madrugada, geralmente causada por uma dose excessiva de insulina noturna.
📌conduta: diminuir NPH noturna

O Fenômeno do Alvorecer decorre do PICO FISIOLÓGICO dos HORMÔNIOS CONTRARREGULADORES.
📌conduta: aumentar NPH noturna

‼️uma conduta possível para AMBOS é deslocar a NPH noturna de antes do jantar para a hora de dormir

📍Para se diferenciar os dois basta dosar a glicemia das 03h (ver se há ou não hipoglicemia)

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18
Q

Indicações de rastreio para DM e faixas diagnósticas de cada método

A

Indicações:
• TODOS > 45 anos
• IMC >= 25 (sobrepeso) + 1 fator de risco

📌Rastreio A CADA 3 ANOS em pacientes hígidos, anual em pré-DM

GLICEMIA EM JEJUM:
• >= 126: diabetes
• >= 100: pré

HBA1C:
• >= 6,5%: diabetes
• >= 5,7%: pré

TOTG:
• >= 200: diabetes
• >= 140: pré

📌são necessários 2 exames alterados (idealmente repetir o primeiro alterado, mas podem ser 2 diferentes)

❗️paciente SINTOMÁTICO + glicemia aleatória >= 200 já fecha o diagnóstico

📍paciente com GJ na faixa de PRÉ-DM -> fazer TOTG para confirmar se não é diabetes “mascarado” (GJ é menos sensível)

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19
Q

Quando iniciar tratamento medicamentoso para pré diabetes?

A

IMC >35

< 60 anos

Mulheres com história de DMG

Síndrome metabólica com HAS ou GJ > 110

📌a droga de escolha é a METFORMINA

20
Q

Tipos de insulina, seus principais representantes e vantagens

A

RÁPIDA = REGULAR (pico 6h)

INTERMEDIÁRIA = NPH (pico 12h)

📌principal esquema: basal-bolus, administrar NPH + regular de manhã e à noite

ULTRARÁPIDA = “Abaixa a LInda Glicose”
• Aspart
• Lispro
• Glulisina
📌vantagem: pode ser administrada após as refeições, eliminando o risco de hipoglicemia por mal planejamento como ocorre com a regular.

LONGA
• Detemir
• Glargina
• Degludeca
📌vantagem: não faz pico, então não tem risco de hipoglicemia como a NPH.

21
Q

Diferencie a LADA da MODY

A

LADA = DM1 do adulto

MODY = “DM2 da criança” (herança autossômica dominante com diferentes graus de disfunção das células beta pancreáticas)

22
Q

Principais genes e anticorpos envolvidos no aparecimento da DM1

A

Genes HLA DR3/DR4

Anticorpos anti-GAD, anti-ilhotas e anti-IA

23
Q

Alvos de HBA1C no tratamento de diabetes para: jovens hígidos, idosos, idosos frágeis e idosos muito comprometidos, respectivamente.

A

Jovens hígidos: < 7%

Idosos: < 7,5%

Idosos frágeis: < 8%

Idosos muito comprometidos: apenas controlar sintomas de hiper/hipoglicemia

24
Q

Diferencie os dois efeitos patológicos possíveis do excesso de iodo quanto ao seu mecanismo e manifestações:

1) Jod-Basedow
2) Wolff-Chaikoff

A

Jod-Basedow: basedON
• aumento da produção hormonal
• causas 》muita TPO disponível:
- deficiência de iodo
- doença de Graves

Wolff-Chaikoff: chaikOFF
• queda da produção hormonal
• causas 》pouca TPO disponível:
- anti-TPO (tireoidite de Hashimoto)
- uso de drogas antitireoidianas

25
Q

Diferencie os dois tipos de tireotoxicose induzida por amiodarona (TIA 1 e TIA 2)

A

TIA 1: aumento da produção hormonal autônoma, em resposta ao excesso de iodo

TIA 2: tireotoxicose devido à destruição da glândula (tireoidite) -> mais comum!

26
Q

Classificação da retinopatia diabética quanto aos achados de fundoscopia

A

NÃO PROLIFERATIVA:
• precoce: microaneurismas, exsudatos duros
• avançada: hemorragia em chama de vela, manchas algodonosas, veias em rosário

PROLIFERATIVA (fase muito avançada)
neovascularização
• risco de hemorragia vítrea e descolamento de retina
• maculopatia diabética (edema)

27
Q

A partir de quanto tempo de doença está indicado o rastreamento de complicações na DM1 e na DM2?

A

DM1: a partir de 5 anos de doença
(diagnostica no início, sintomas são mais pronunciados)

DM2: imediato
(insidiosa, provavelmente quando diagnosticar já vai ter progressão)

28
Q

Quais são os possíveis achados histológicos no rim com nefropatia diabética? E qual é o tratamento?

A

Mais ESPECÍFICO = Lesão de Kimmelstiel-Wilson

Mais COMUM = Glomeruloesclerose difusa

📌além do controle glicêmico, estão indicados:
IECAs/BRAs (TFG > 30 e albuminúria >= 30)
iSGLT2 (TFG < 30 ou albuminúria > 300)
FINERENONA (antagonista do receptor de mineralocorticoides, reduz progressão) ‼️

29
Q

Quais são as manifestações clínicas principais da neuropatia diabética e o seu tratamento?

A

A manifestação mais comum é a POLINEUROPATIA SIMÉTRICA (bota e luva), que pode ser rastreada pelo TESTE DO MONOFILAMENTO.

Além disso, podem ocorrer DISAUTONOMIAS:
• cardiovascular: hipotensão ortostática, taquicardia em repouso
• gastrointestinal: saciedade precoce, distensão abdominal, náuseas e vômitos
• disfunção erétil

📌 o tratamento é feito com tricíclicos, anticonvulsivantes e ISRS

30
Q

No que consiste a Tríade de Whipple?

A

É a tríade diagnóstica da HIPOGLICEMIA:

• sintomas compatíveis (adrenérgicos e neurológicos)

• glicemia < 70

• resolução dos sintomas com a correção da hipoglicemia
📌 feita com glicose hipertônica EV ou dieta

31
Q

Como deve ser feito o manejo da cetoacidose diabética quanto à glicemia, equilíbrio hidroeletrolítico e balanço da acidose?

A

O primeiro e principal pilar do tratamento é a REPOSIÇÃO VOLÊMICA!

2) POTÁSSIO:
< 3,3: aguardar a reposição para iniciar insulina;
• 3,3 - 5,2: iniciar insulina e repor potássio concomitantemente;
> 5,2: não faz reposição.

3) INSULINOTERAPIA:
• via endovenosa: 0,1 U/ kg em bolus + 0,1/kg/h de manutenção

📌 Glicemia <= 250 (alguns autores citam <200 ou <300 para o EHH), REDUZIR DOSE EV PELA METADE + associar SG 5%

📌 Glicemia <= 200, iniciar INSULINA SC + DIETA VO. Se estável, suspensão da insulina EV 1-4 horas APÓS (não suspende EV na mesma hora que começa a SC)

4) ACIDOSE
‼️ reposição de bicarbonato é uma conduta de exceção e está indicado apenas em casos graves (pH < 6,9)
• resolução = BIC ≥ 15; AG < 12; pH > 7,3

32
Q

Quais são os critérios diagnósticos do Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico (EHH)?

A

glicemia >600
osmolaridade >320
pH > 7,3

📌lembrar de calcular o sódio corrigido para a glicemia:
sódio medido + 0.02 x (glicose - 100)

33
Q

Diferencie as neoplasias tireoidianas quanto à epidemiologia, prognóstico, método diagnóstico e conduta

A

1) PAPILÍFERO
- mais comum
- mulheres 20-40a
- melhor prognóstico
- disseminação LINFÁTICA
- diagnóstico: PAAF (corpos psamomatosos)
- conduta:
< 1cm = tireoidectomia PARCIAL
>= 1cm OU alto risco (metástase, HP de irradiação, < 15 anos) = tireoidectomia TOTAL

2) FOLICULAR
- 2º mais comum
- mulheres 40-60a
- disseminação HEMATOGÊNICA
- diagnóstico: CIRÚRGICO (histopatológico para ver se tem ou não invasão)
- conduta:
até 2cm = análise histopatológica antes
> 2cm = tireoidectomia total direto

obs: carcinoma de células de hurthle
• subtipo do folicular
• células de hurthle em si não indicam câncer, precisa ter comportamento maligno (invasão)
• disseminação linfática
menos diferenciado + resistente ao iodo = prognóstico ruim

3) MEDULAR
- derivado das células C (parafoliculares)
- associado à NEM2 (20%, 80% são esporádicos)
- diagnóstico: PAAF + calcitonina
- conduta: tireoidectomia + linfadenectomia

4) ANAPLÁSICO
- homens idosos
- pior prognóstico (crescimento rápido)
- diagnóstico: PAAF + imunohistoquímica
- conduta: quimio + radio + traqueostomia

📍SEGUIMENTO
1) levotiroxina para supressão do TSH
2) ablação com iodo (se alto risco pós operatório)
3) acompanhamento seriado:
• tireoglobulina (indica resquício de células tireoidianas)
• USG cervical
• cintilografia de corpo todo (se alto risco)

34
Q

Descreva a fisiopatologia e diferencie os tipos clínicos da hiperplasia adrenal congênita:

A

A HAC é uma doença autossômica recessiva!

Deficiência da 21-hidroxilase impede a conversão da 17-hidroxiprogesterona nos precursores de cortisol

‼️ABAIXA 21-HIDROXILASE E AUMENTA 17-HIDROXIPROGESTERONA‼️
(decora isso por favorrrrr 🥹)

Síntese insuficiente de cortisol -> aumento de ACTH -> estimulação do córtex da suprarrenal -> hiperplasia.

📌principalmente da zona reticular, que produz andrógenos

A HCSR é classificada em clássica (grave) ou não clássica (leve).

CLÁSSICA:

1) Perdedora de sal: déficit de cortisol e ALDOSTERONA, cursa com vômitos neonatais e pode levar à morte;

2) Virilizante simples ou “não perdedora de sal”: déficit apenas de CORTISOL, cursa com ambiguidade genital, virilização e pseudopuberdade precoce.

NÃO CLÁSSICA:

  • ASSINTOMÁTICA, apresentando apenas discretas alterações laboratoriais.

📌diagnóstico diferencial com SOP

35
Q

Quais são os hormônios produzidos pela adenohipófise (anterior) e os armazenados pela neurohipófise (posterior)?

A

ADENOHIPÓFISE:

  • gonadotrofinas (FSH e LH)
  • TSH
  • ACTH
  • GH
  • prolactina

NEUROHIPÓFISE:

  • ocitocina
  • ADH

📌nesse caso quem produz é o hipotálamo, a neurohipófise só armazena

36
Q

Quais são os hormônios produzidos por cada uma das zonas da adrenal?

A

CÓRTEX

  • zona fasciculada: CORTISOL
  • zona reticulada: ANDRÓGENOS
  • zona glomerular: ALDOSTERONA
    📌glomerular lembra glomérulo

MEDULA: catecolaminas

37
Q

Quais são as principais causas, manifestações clínicas, métodos diagnósticos e estratégias terapêuticas do feocromocitoma?

A

Tumor liberador de catecolaminas, que tem como causas:

  • ESPORÁDICA (mais comum)
  • genética (TMEN127)
  • familiar (neoplasias endócrinas múltiplas)

📌NEM 1 (PPP): paratireóide + pâncreas (gastrinoma) + pituitária (prolactinoma)

📌NEM 2: carcinoma medular de tireoide + feocromocitoma
A) hiperparatiroidismo primário
B) neuromas + marfan

Tem como manifestação clínica principal os PAROXISMOS, com cefaleia + sudorese + palpitações

O diagnóstico é feito pela dosagem de METANEFRINAS e CATECOLAMINAS ou de cromogranina A.

Na imagem, esperamos um tumor de adrenal (85%) na TC, se não encontrar, investigamos PARAGANGLIOMAS (15%) pela cintilografia MIBG.

Tratamento:

  • adrenalectomia do lado acometido
  • preparo pré operatório:
    1º ALFABLOQUEIO por 10-15 dias
    2º BETABLOQUEIO
    📌evita crise hipertensiva muito intensa no perioperatório
38
Q

Como diferenciar o hiperaldosteronismo primário do secundário?

A

Ambos manifestam-se com HIPERNATREMIA (hipervolemia » HAS) + HIPOCALEMIA + ALCALOSE, a diferença está na renina.

PRIMÁRIO:

  • renina baixa
    -> relação > 30
  • adenoma ou hiperplasia de adrenal

📌Adenoma: adrenalectomia

📌Hiperplasia:
• bilateral: tratamento medicamentoso com espironolactona
• unilateral: adrenalectomia

SECUNDÁRIO:

  • renina alta
    -> relação < 10
  • estenose de artéria renal
39
Q

Quais são as principais etiologias e manifestações clínicas da síndrome de Cushing?

Qual é o fluxograma diagnóstico para confirmar hipercortisolismo e diferenciar entre causa primária ou secundária?

Diferencie síndrome de Cushing da doença de Cushing

Diferencie o teste da supressão com dexametasona de 2mg do de 8mg

A

A SÍNDROME de Cushing caracteriza-se pelo hipercortisolismo, independente da sua causa.

PRIMÁRIO = problema da adrenal (adenoma e carcinoma)

SECUNDÁRIO = problema externo à adrenal:

1) DOENÇA de Cushing: adenoma de hipófise produtor de ACTH
📌causa endógena mais comum

2) ACTH ectópico: câncer de pulmão oat cell

‼️A causa principal é a EXÓGENA por uso crônico de corticoide‼️

Clínica:

  • obesidade centrípeta
  • HAS
  • hiperglicemia
  • giba de búfalo
  • fáscies em lua cheia
  • estrias violáceas
  • osteoporose
  • amenorreia + hirsutismo
  • atraso cognitivo + depressão
  • imunossupressão (neutrofilia com eosinopenia) » infecções de pele

Diagnóstico

1) DOSAGEM DE CORTISOL:

  • cortisol salivar à noite (quando era pra estar baixo)
  • cortisol urinário 24h
  • teste da supressão com dexametasona 2mg (dosa de manhã, para ver se suprimiu o pico)

📌 se 2 desses 3 estiverem ALTOS, temos a confirmação de hipercortisolismo

2) DOSAGEM DE ACTH:

  • baixo = primário
  • alto = secundário

3) EXAME DE IMAGEM

  • primário: TC de abdome para ver adrenal
  • secundário: RM de sela túrcica para ver hipófise

📌muitas vezes a RNM pode dar falso negativo por ser um MICROADENOMA < 1cm, então complementamos a investigação com o teste de supressão com dexametasona 8mg ou com CRH
‼️ APENAS CAUSA CENTRAL VAI RESPONDER COM SUPRESSÃO, ACTH ECTÓPICO VAI CONTINUAR ALTO

Tratamento

  • primário: adrenalectomia
  • secundário: ressecção transesfenoidal da hipófise
    📌alternativa = cetoconazol
40
Q

Como diferenciar a insuficiência adrenal primária da secundária em suas etiologias, manifestações clínicas e alterações laboratoriais?

Como é o tratamento em cada quadro?

A

A insuficiência adrenal manifesta-se com queda de catecolaminas (hipotensão), cortisol (hipoglicemia) e, em alguns casos, de aldosterona (hiponatremia). Além disso, temos também eosinofilia e linfocitose.

PRIMÁRIA (Doença de Addison):

  • infecções (sempre descartar HIV, TB, paracoco)
  • adrenalite autoimune (vitiligo)
  • síndrome de Waterhouse-Friderichsen (necrose adrenal por meningococcemia)
  • ACTH alto
  • aldosterona baixa -> hipercalemia
  • hiperpigmentação cutânea
    (melanotropina aumenta junto com ACTH)

SECUNDÁRIA:

  • síndrome de Sheehan
  • ACTH baixo
  • aldosterona normal (ACTH não afeta camada glomerular
  • associação com queda de outros hormônios hipofisários: amenorreia (prolactina e gonadotrofinas), hipotireoidismo (TSH) e diabetes insipidus (ADH)

TERCIÁRIA:

  • suspensão abrupta de corticoide
  • mesmas manifestações da secundária

Diagnóstico:

  • dosagem de ACTH
  • teste de estimulação com ACTH sintético (cosintropina)

O tratamento é CLÍNICO!

Na fase aguda, chamada de CRISE ADRENAL, podemos ter quadro de choque, devendo fazer hidratação venosa + correção de DHE + reposição agressiva de hidrocortisona (atua como glico e mineralo corticoide).

Na insuficiência crônica, devemos repor os hormônios faltantes:

  • primária: fludrocortisona (mineralo) + prednisona (glico)
  • secundária: só prednisona (aldosterona está normal)
  • androgênios em mulheres com qualidade de vida prejudicada
41
Q

Quais são as patologias envolvidas nas 2 síndromes poliendócrinas autoimunes?

A

Síndrome poliglandular autoimune tipo 1:

  • Addison
  • hipoparatireoidismo
  • anemia perniciosa
  • hepatite autoimune
  • candidíase mucocutânea

Síndrome poliglandular autoimune tipo 2

  • Addison
  • doença autoimune da tireoide (Graves ou Hashimoto)
  • diabetes mellitus tipo 1
  • vitiligo
42
Q

Quais são as 3 principais etiologias da hipercalcemia e como diferenciar entre elas?

Cite as principais manifestações clínicas da hipercalcemia e o manejo agudo das crises

A

HIPERCALCEMIA = Ca total > 10,5 ou Ca iônico > 5,5

Etiologias:

  • hiperparatireoidismo primário: adenoma
    📌PTH ALTO
  • hipercalcemia da malignidade:
    📌PTH BAIXO
    • tumor sólido secretor de PTH-rp (CEC de pulmão)
    metástases osteolíticas (mama, melanoma)
    linfoma produtor de vitamina D
  • hipervitaminose D: doenças granulomatosas

Clínica

  • osteoporose/fraturas
    📌coluna em rugger jersey e crânio em sal e pimenta
  • nefrolitíase/nefrocalcinose
  • poliúria
    📌hipercalcemia diminui afinidade renal com ADH, causando diabetes insipidus nefrogênico
  • encurtamento do iQT

Tratamento

  • PARATIREOIDECTOMIA, indicada para RICO:
    • Rim (ClCr < 60)
    • Idade < 50a
    • Cálcio > 1 acima do limite superior normal
    • Osteoporose ou fratura

Tratamento crise

  • hidratação EV
  • inibidor de reabsorção óssea: bifosfonatos ou denosumabe
  • glicocorticoides para hipercalcemia da malignidade
  • hemodialise (graves e refratários)
43
Q

Quais são as 3 principais etiologias da hipocalcemia e como diferenciar entre elas?

Cite as principais manifestações clínicas da hipocalcemia e o manejo agudo e crônico

A

HIPOCALCEMIA = Ca total < 8,5 ou Ca iônico < 4,65

Etiologias:

  • hipoparatireoidismo: pós tireoidectomia
    📌PTH baixo + hiperfosfatemia
  • deficiência de vitamina D
    📌PTH normal + hipofosfatemia (vitamina D também atua na absorção de fosfato)

Clínica:

  • sinal de Trousseau (manguito de PA)
  • sinal de Chvostek (piscadinha)
  • parestesias
  • alargamento do iQT

Tratamento

  • agudo: gluconato de cálcio EV
  • crônico: reposição VO de cálcio + vitamina D
44
Q

Quais são as etapas e enzimas envolvidas na metabolização da vitamina D?

A

1) colecalciferol é transportado para o fígado pela DBP (proteína ligadora da vitamina D)

2) no fígado ocorre a formação da 25-hidroxivitamina D, através da enzima 25-alfa-hidroxilase

2) 25-hidroxivitamina D é transportada para os rins, onde ocorre a conversão em calcitriol ou 1,25-diidroxivitamina D, através da enzima 1-alfa-hidroxilase.

📌 macete: temos 1 figado e 2 rins. Portanto, a vitamina D é metabolizada 1° no fígado (25-hidroxivitamina D) e depois nos rins, quando se transforma na sua forma ativa (1,25-diidroxivitamina D).

45
Q

Fórmula de Friedewald para cálculo do LDL

A

LDL = (CT - HDL) - (TG/5)

46
Q

Paciente de 18 anos com quadro de amenorreia secundária, galactorreia e redução do campo visual.

A ressonância magnética revelou um grande tumor hipofisário com compressão do quiasma óptico.

A dosagem sérica de prolactina estava normal.

Qual é a hipótese diagnóstica e a conduta?

A

EFEITO GANCHO, devendo-se realizar nova dosagem de prolactina com a diluição da amostra.

O efeito gancho ocorre em pacientes com hiperprolactinemia muito acentuada, ocasionando dosagens falsamente baixas.

📌tipo o efeito prozona da sífilis

Aqui, ocorre o oposto da macroprolactinemia, em que temos uma hiperprolactinemia assintomática (predomina a forma dimérica da prolactina, biologicamente inativa e que não produz sintomas).