HEPATO E VIAS BILIARES Flashcards
A tríade de Sandblom se refere à qual patologia? Quais são seus componentes?
HEMOBILIA!
Dor em HCD + icterícia + hemorragia digestiva
Critérios de Tóquio para o diagnóstico de colecistite e colangite
A. Sinais locais de inflamação
• Sinal de Murphy
• Massa/dor/sensibilidade no QSD
B. Sinais sistêmicos de inflamação
• Febre
• PCR elevada
• Leucocitose
C. Achados de imagem
📌 Suspeita de diagnóstico: um item em A + um item em B
📌 Diagnóstico definitivo: um item em A + um item em B + C
🚨na colangite, o item B refere-se à COLESTASE
Principais referências anatômicas a serem visualizadas na CVL
Triângulo de Calot = ducto cístico + ducto hepático comum + borda inferior do lobo hepático superior direito (dentro passa a artéria cística)
Sulco de Rouviere: sua identificação evita lesão do colédoco
Linfonodo de Mascagni: identificação da artéria cística
📌artéria cística é ramo da hepatica DIREITA
Quais são os 3 critérios para a visão crítica de segurança na CVL?
1) Dissecção do tecido fibroso e da gordura na região do trígono de Calot, expondo o ducto cístico e a artéria cística.
2) Dissecção da porção inferior da vesícula biliar de seu leito, expondo a placa cística.
3) Identificação de apenas duas estruturas chegando até a vesícula biliar.
📌os 3 critérios indicam a segurança para realizar a ligadura das estruturas
Quais são os principais tipos de cálculos biliares?
AMARELO:
• mais comum
• colesterol (radiotransparente)
• formado no interior da vesícula
PRETO:
• segundo mais comum
• bilirrubinato de cálcio (radiopaco)
• formado no interior da vesícula
• associado à hemólise crônica
CASTANHO:
• mais raro
• bilirrubinato de cálcio
• formado na via biliar (colédoco)
Indicações de CVL em pacientes assintomáticos
• cálculo > 3cm
• cálculo + pólipo
• pólipo de alto risco: >1cm, >60 anos
• vesícula de porcelana
• anomalia anatômica congênita
• hemólise
• pós bariátrica/transplante cardíaco (não é consenso)
• microcálculos (não é consenso)
Qual é o exame PADRÃO OURO na colecistite aguda?
PEGADINHA!!
Apesar do USG ser o principal exame, o padrão ouro é a cintilografia biliar
Classificação de gravidade na colecistite aguda
Grau I (leve)
Grau II (moderado):
• leucocitose >18000
• massa palpável e dolorosa em QSD
• evolução >72h
• sinais de complicação local
Grau III (grave):
• disfunção orgânica persistente
Definição e classificação da Síndrome de Mirizzi
É a compressão do ducto hepático comum por cálculo impactado no infundíbulo
Classificação:
1: sem fistula
2: fístula ⅓ hepático comum
3: fistula ⅔ hepático comum
4: fístula em toda a circunferência do hepático comum
5: fístula duodenal
5a: sem ileo biliar
5b: com ileo biliar
Quais são os métodos diagnósticos disponíveis para a coledocolitíase e quando eles estão indicados?
CPRE: alto risco (US sugestivo, icterícia flutuante)
Colangiorressonância: risco intermediário (menos invasiva)
Colangiografia intraoperatória: avaliação durante cirurgia de CVL
📌o tratamento pode ser feitopor CPRE ou por exploração cirúrgica na CVL, e está SEMPRE indicado pelo risco de pancreatite!
📌 o dreno no PO da exploração cirúrgica do colédoco pode ser retirado quando estiver com baixo débito (10 a 50 mL)
Quais são os componentes da Tríade de Charcot e da Pêntade de Reynolds na colangite aguda?
Tríade de Charcot: febre + icterícia +
dor abdominal
Pêntade de Reynolds: charcot +
hipotensão + rebaixamento
Classificação de gravidade e conduta na colangite aguda
Grau I (leve)
Grau II (moderado): 2 ou mais critérios
• leucocitose >12000
• febre alta
• idade >75
• bilirrubina total >5
• hipoalbuminemia
📌nos graus I e II deve-se fazer antibiótico + drenagem ELETIVA
Grau III (grave)
• disfunção orgânica persistente
📌no grau III deve ser feito antibiótico + drenagem IMEDIATA
Classificação de Todani para os cistos de colédoco
1) dilatação
a) difusa
b) segmentar focal
c) fusiforme
2) divertículo verdadeiro
3) coledococele (duodeno)
4) múltiplas dilatações
a) intra + extra hepática
b) só extra hepática
5) só intra hepática (Caroli)
📌conduta:
- 1 e 4: colecistectomia + derivação biliodigestiva (hepatojejunostomia em Y de Roux)
- 2: excisão do cisto
- 3: CPRE
- 5: lobectomia (se acomete mais de 1 lobo = transplante)
Qual bilirrubina cada uma das síndromes ictéricas a seguir aumenta:
• Rotor;
• Crigler-Najjar;
• Dubin-Jonhson;
• Gilbert.
GILBERT e CRIGLER-NAJJAR geram hiperbilirrubinemia INDIRETA (defeito na conjugação).
ROTOR e DUBIN-JOHNSON causam hiperbilirrubinemia DIRETA (defeito na excreção).
📌 Dessas, a única com prognóstico desfavorável é a síndrome de Crigler-Najjar tipo 1.
Diferencie as síndromes de Gilbert e Crigler-Najjar
A síndrome de GILBERT é uma condição
BENIGNA e COMUM, mas frequente em
HOMENS. A clínica é de ICTERÍCIA ISOLADA desencadeada por ESTRESSE corporal, que pode ser causado por ÁLCOOL, JEJUM, EXERCÍCIOS FÍSICOS, INFECÇÕES, retirada de lipídeos da dieta ou administração de ácido nicotínico. O prognóstico é ótimo e NÃO HÁ TRATAMENTO específico!
Já na síndrome de CRIGLER-NAJJAR, a deficiência da glicuronil-transferase é mais intensa e dividida em duas formas:
• Crigler-Najjar TIPO 1 → deficiência enzimática COMPLETA, sendo uma condição GRAVE que pode levar a Kernicterus e morte ainda no primeiro ano de vida → requer TRANSPLANTE HEPÁTICO;
• Crigler-Najjar TIPO 2 deficiência enzimática PARCIAL →não necessita de tratamento na maioria dos casos, mas pode ser feito FENOBARBITAL (atua como indutor da glicuronil-transferase).
Resumo de vascularização hepática
A irrigação hepática se dá 75% por meio da VEIA PORTA e 25% por meio da ARTÉRIA HEPÁTICA COMUM.
A veia porta é formada pela união da veia esplênica + veia mesentérica superior
Já a artéria hepática comum é ramo do tronco celíaco, composto por:
- artéria esplênica
- artéria gástrica esquerda
- artéria hepática comum
A partir de qual valor considera-se hipertensão portal?
A partir de um gradiente de pressão venosa > 5 mmHg
📌 > 10 mmHg: início da formação de varizes
📌> 12 mmHg: risco de rompimento das varizes
Qual é o método não invasivo de escolha na avaliação da hipertensão portal?
Apesar de o gradiente de pressão venosa ser o padrão ouro, ele é muito invasivo, sendo realizado raramente!
O método mais utilizado é a ULTRASSONOGRAFIA, podendo apresentar os seguintes achados:
- calibre da veia porta > 12 mm
- fluxo hepatofugal (sangue refluindo no sentido oposto)
- ascite
- esplenomegalia
- fígado nodular
Cite as principais etiologias de hipertensão portal quanto à localização
PRÉ HEPÁTICA:
- trombose de veia porta
- trombose de veia esplênica
INTRA HEPÁTICA:
- pré sinusoidal: esquistossomose
- sinusoidal: cirrose
- pós sinusoidal: doença do enxerto contra hospedeiro
PÓS HEPÁTICA:
- Síndrome de Budd-Chiari (obstrução da veia hepática)
- ICC
📌obs: as causas pré hepáticas e pré sinusoidais NÃO geram ascite
Qual é a definição de insuficiência hepática aguda fulminante?
A insuficiência hepática aguda é o desenvolvimento de encefalopatia e icterícia em pacientes sem doença hepática prévia.
A forma fulminante é quando a encefalopatia surge com 8 SEMANAS do início da icterícia.
📌principais etiologias:
- drogas: paracetamol, álcool, AINEs, antibióticos e estatinas
- infecções: febre amarela e hepatites virais (A e B)
Quais são as opções terapêuticas para a hipertensão portal?
1) Derivação portossistêmica transjugular intra-hepática (TIPS):
- conduta de escolha!!
- indicado para HDA e ascite refratárias
- contraindicado na ICC (sobrecarga cardíaca)
- principal complicação: encefalopatia hepática (sangue não é filtrado pelo fígado)
2) Derivações não seletivas:
- TODA a veia porta é conectada a uma veia sistêmica
- indicadas de urgência na hemorragia varicosa incontrolável, quando TIPS falha ou está contraindicado
- exemplos: Shunt término-lateral, Shunt látero-lateral e Shunt esplenorrenal convencional com esplenectomia
3) Derivações seletivas
- apenas um SEGMENTO da veia porta é conectado a uma veia sistêmica
- principal: cirurgia de Warren-Teixeira ou derivação esplenorenal distal (conecta extremidade distal da veia esplênica com veia renal esquerda)
- opção na hemorragia varicosa em paciente SEM ASCITE (contraindicada na ascite refratária)
📌 desconexão ázigo-portal = cirurgia de Sugiura
📌 ESQUISTOSSOMOSE: cirurgia de Vasconcelos / desconexão ázigo-portal com esplenectomia
Quais são as principais etiologias da cirrose hepática?
Álcool
MASLD/NASH (doença hepática esteatótica associada à disfunção metabólica)
Hepatites virais
📌a que mais cronifica é a C
Doença de Wilson
📌 acúmulo de COBRE, com queda de CERULOPLASMINA e anel de KAYSER-FLEISCHER (anel dourado ao redor da córnea)
Hemocromatose
📌 acúmulo de FERRO, com 6Hs (hepatomegalia, hartrite, hipogonadismo, hiperpigmentação, hiperglicemia e heart)
Hepatite autoimune
📌 mulher jovem com ANTIMÚSCULO LISO e ANTI-LKM 1
Colangite biliar primária
📌 mulher de meia-idade com ANTIMITOCÔNDRIA (cd: ácido ursodesoxicólico / ursacol)
Classificação de Child-Pugh
Considera os parâmetros contidos no mnemônico BEATA:
Bilirrubinas:
- < 2: 1 ponto
- 2-3: 2 pontos
- > 3: 3 pontos
Encefalopatia:
- ausente: 1 ponto
- grau I/II: 2 pontos
- grau III/IV: 3 pontos
Ascite:
- ausente: 1 ponto
- leve/moderada: 2 pontos
- grave: 3 pontos
TAP:
- < 1,7 / 1 - 3s: 1 ponto
- 1,7-2,3 / 4 - 6s: 2 pontos
- > 2,3 / > 6s: 3 pontos
Albumina:
- > 3,5: 1 ponto
- 3,5-2,8: 2 pontos
- < 2,8: 3 pontos
📌Child A: 5-6 pontos
📌Child B: 7-9 pontos
📌Child C: 10-15 pontos
Quais são os parâmetros avaliados pelo Escore MELD?
“BIC é uma caneta de MELDA”
- Bilirrubinas
- INR
- Creatinina
📌existe o PELD, versão pediátrica para < 12 anos, que avalia albumina, estado nutricional e idade
Critérios de West-Haven para encefalopatia hepática
G0: Normal
G1: Lentificação, desatenção, alteração do sono-vigília
G2: Confusão mental, disartria, ataxia, flapping
G3: Sonolência, desorientação grave, clônus, rigidez, hiper-reflexia
G4: Coma, sinais de hipertensão intracraniana
Paciente, com cirrose pelo alcoolismo, apresenta piora da ascite e encefalopatia.
A rotina médica aumenta a dose de furosemida e espironolactona, mas há piora da função renal (ureia = 40 → 120 mg/dl e creatinina 0,7 = → 2,5 mg/dl). PA = 100 x 60 m, FC = 90, Hb = 11, sódio = 136 e potássio = 5,0.
É iniciada lactulona, obtendo três evacuações/dia, mas sem melhora neurológica.
Sobre o tratamento da encefalopatia hepática nesse caso, a conduta mais apropriada é:
Iniciar RIFAXIMINA!
O tratamento da encefalopatia hepática pode ser dividido em duas etapas:
1) Identificar e tratar desencadeantes
2) Reduzir a concentração de amônia:
- Lactulona - objetivo: 3 evacuações pastosas diárias
- Caso não haja melhora após 48h do uso da lactulona: associar rifaximina
📌 outras opções: METRONIDAZOL ou neomicina - Dieta SEM RESTRIÇÃO PROTEICA‼️ pegadinha, o cirrótico já é desnutrido, não podemos restringir
O que é o GASA e como interpretá-lo?
O GASA é calculado pela subtração da albumina plasmática pela albumina no líquido ascítico:
-
GASA ≥ 1,1: TRANSUDATO
📌 hipertensão portal e suas causas (cirrose, síndrome de Budd-Chiari e ICC) -
GASA < 1,1: EXSUDATO
📌causas inflamatórias e infecciosas (carcinomatose peritoneal, tuberculose, síndrome nefrótica, pancreatite, etc.)
A segunda etapa consiste na análise da quantidade de proteína no líquido ascítico:
- transudatos:
• ICC = normal
• Cirrose = reduzida (< 2,5 g/dL) - exsudatos:
• Síndrome nefrótica = reduzida (< 2,5 g/dL)
📌inclusive, na síndrome nefrótica temos um exsudato mais por causa da baixa concentração sérica de albumina do que pelo aumento desta no líquido ascítico!
Como tratar a ascite no contexto de um paciente cirrótico?
1) Restrição de sódio: 2 g/dia
2) Diuréticos:
-
1ª escolha: ESPIRONOLACTONA
📌 dose inicial = 100 mg/dia (máximo 400 mg/dia) - pacientes refratários à dose inicial de espironolactona: adicionar FUROSEMIDA
📌 proporção: 100mg espironolactona para 40mg furosemida
O alvo diário da perda de peso é de 0,5 kg/dia na ascite sem complicações e de 1 kg/dia em pacientes com ascite + edema de mmii.
📌restrição hídrica só é feita se sódio < 125 (hiponatremia dilucional)
3) Ascites resistentes a diuréticos
- acrescentar midodrina (antagonista alfa1-adrenérgico) ou
- clonidina (antagonista alfa2-adrenérgico) ou
- paracenteses seriadas
‼️se o volume retirado for > 5L, repor albumina (6-8 g por litro retirado)
Benedito, 64 anos, portador de cirrose hepática de etiologia alcoólica, é levado ao pronto-atendimento por apresentar dor abdominal, confusão mental e oligúria há 48 horas.
Ao exame físico, está ictérico +, presença de aranhas vasculares, asterixis e ascite volumosa, com dor acentuada à palpação profunda, edema de MMIl ++, sem déficits motores, pressão arterial
118/84mmHg.
O residente que o atendeu fez paracentese de alívio e o exame do líquido ascítico revelou 650 células, com 80% de neutrófilos.
Considere creatinina sérica = 1,8mg/dl e K de 4,0mEq/l. A conduta a ser instituída é:
Temos um paciente com PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE), que deve ser tratada com ANTIBIÓTICO + ALBUMINA (profilaxia para síndrome hepatorrenal).
Vamos aproveitar para revisar a interpretação dos achados de celularidade no líquido ascítico:
- PBE: polimorfonucleares >250 + cultura MONOBACTERIANA positiva;
- Peritonite bacteriana secundaria: polimorfonucleares >250 + cultura POLIMICROBIANA positiva;
- Ascite neutrofílica: polimorfonucleares >250 + cultura NEGATIVA;
- Bacterascite não neutrofílica: polimorfonucleares negativos + cultura positiva;
Conduta:
-
PBE e ascite neutrofílica:
• ANTIBIÓTICO +
📌cefotaxima, ceftriaxona, clavulin, ofloxacino
• ALBUMINA
📌1,5g/kg no 1° dia e 1g/kg no 3° dia -
PBS:
• METRONIDAZOL + avaliação da cirurgia (TC para investigar causa) -
Bacterascite não neutrofílica:
• ATB só se for SINTOMÁTICA
Quando e como deve ser feita a profilaxia para PBE?
PROFILAXIA PRIMÁRIA AGUDA:
- cirróticos após HDA, para previnir PBE
- CEFTRIAXONA EV 1g/dia -> Norfloxacino VO 400mg BID, por tempo total de 7 dias.
PROFILAXIA PRIMÁRIA CRÔNICA:
- NORFLOXACINO ou Bactrim por tempo indeterminado
- Critérios:
• Proteína líquido ascítico < 1,5 + 1 dos seguintes:
• DISFUNÇÃO RENAL (creatinina ≥ 1,2 mg/dL ou ureia > 50 mg/dL ou sódio ≤ 130 mg/dL)
• DISFUNÇÃO HEPÁTICA (Child-Pugh ≥ 9 + bilirrubina total ≥ 3 g/dL)
PROFILAXIA SECUNDÁRIA:
- todos os pacientes que já tiveram PBE
- NORFLOXACINO ou Bactrim por tempo indeterminado
Quais são os principais patógenos presentes na PBE?
E. coli e Klebsiella pneumoniae
📌 exceção: síndrome nefrótica!
- Streptococcus pneumoniae (80%)
- perda de IgG predispõe a germes encapsulados, como o pneumococo
Quais são os 2 tipos de síndrome hepatorrenal?
Tipo 1:
- síndrome hepatorrenal associada a lesão renal aguda (HRS-AKI)
- rápida progressão (< 2 semanas)
- geralmente, é precipitada pela PBE
- prognóstico ruim, com sobrevida de dias
Tipo 2:
- síndrome hepatorrenal associada a doença renal crônica (HRS-CKD e HRS-AKD)
- evolução mais insidiosa
- ocorre espontaneamente
- prognóstico melhor do que a do tipo 1, com sobrevida de meses.
Como deve ser feito o manejo da síndrome hepatorrenal?
1) Suspender diuréticos, anti-hipertensivos e betabloqueadores
📌cai muito como pegadinha!! pode suspender o atenolol sem medo kkkkk
2) Vasoconstrictores (Terlipressina e Noradrenalina): aumentam o fluxo sanguíneo renal
3) Albumina
4) Transplante hepático
📌como o prognóstico da SHR é reservado, muitos pacientes morrem antes do tx, mas ele é o tratamento definitivo!
Como é a divisão segmentar do fígado?
SEGMENTOS:
l: lobo caudado ou segmento dorsal;
II e III: à esquerda da veia hepática esquerda e ligamento falciforme (II superior e III inferior);
IV: entre as veias hepáticas esquerda e média (IVa superior e IVb inferior);
V: abaixo do plano portal entre as veias hepáticas média e direita;
VI: abaixo do plano portal à direita da veia hepática direita. É um segmento posterior;
VII: acima do plano portal à direita da veia hepática direita. É um segmento posterior;
VIII: acima do plano portal entre as veias hepáticas média e direita;
Qual é o padrão de elevação de transaminases na hepatite alcoólica e na hepatite viral?
Alcoólica: AST (TGO) > ALT (TGP)
📌podendo ser até mais de 2x maior
Viral: predomínio de ALT
Paciente com dor abdominal há 2 meses, emagrecimento de 10 kg neste período, fez USG abdominal, que evidenciou lesão na vesícula biliar.
Exame complementado com TC abdominal, apresentando lesão no fundo da vesícula biliar e invasão do segmento IVb do fígado, com realce do contraste.
Foi submetida à cirurgia convencional com biópsia. O laudo da patologia foi: presença de histiócitos com citoplasma espumoso, reação granulomatosa com células gigantes, sais biliares e cristais de colesterol em infiltrado inflamatório crônico tipo “invasivo”.
Qual o diagnóstico?
COLECISTITE XANTOGRANULOMATOSA
O quadro clínico e de imagem pode ser confundida com neoplasia de vesícula, mas na biópsia se observa COLESTEROL em infiltrado inflamatório crônico e não células neoplásicas.
📌 a causa dessa doença é a ruptura dos seios de Rokitanski-Aschoff, levando ao contato de sais biliares com a mucosa (a fagocitose desses sais confere o aspecto “espumoso” da biópsia)
Qual é o conceito de hepatite fulminante e quais são os principais vírus que apresentam evolução para essa forma da doença?
Hepatite fulminante caracteriza-se pela evolução para encefalopatia em < 8 semanas.
📌Hepatite B - mais comum em GERAL
📌Hepatite E - mais comum em GRÁVIDAS
Quais são as 2 principais manifestações extra-hepáticas das hepatites B e C, respectivamente?
HEPATITE B:
- Glomerulonefrite membranosa
- PAN (poliarterite nodosa)
HEPATITE C:
- Glomerulonefrite membranoproliferativa
- Crioglobulinemia
O que caracteriza um mutante pré-core do vírus da hepatite B?
É aquele que ESTÁ EM REPLICAÇÃO, mas não produz HBeAg!!
📌suspeitamos diante de HBeAg negativo na presença de transminases e carga viral aumentadas
Quais são as indicações de tratamento da hepatite B e principais fármacos utilizados?
1) Aguda grave (coagulopatia):
- RNI >6,5 ou tempo de protrombina > 100s
- nesses casos, o TRANSPLANTE hepático é mais efetivo que medicações‼️
2) Crônica (FÍGADO):
- Familia: HF de hepatocarcinoma
- Infecção: coinfecção HIV/HCV
- Grande agressão: ALT >2x VR + indícios de replicação (HBeAg/carga viral)
- Avançada: fibrose à biópsia ou elastografia (>7kPa)
- Drogas: imunossupressores/QT
- Out: manifestações extra hepáticas (PAN, glomerulonefrite membranosa)
📌A droga de escolha é o Tenofovir (TDF)
Alternativas:
- Entecavir (ETV):
• em caso de contraindicações ao TDF (doença óssea, DRC, cirrose)
• superior na prevenção de reativação
❌não utilizar se uso prévio de lamivudina
Tenofovir alafenamida em caso de contraindicações ao TDF e ao ETV
Quais são as indicações de tratamento da hepatite C e principais fármacos utilizados?
Na hepatite C tratamos TODOS os pacientes, com objetivo de negativação persistente da carga viral (RNA-HCV).
📌como a hepatite C é a que mais cronifica, sempre queremos evitar essa progressão! Não confunda com a hepatite B, que tratamos em geral na presença de imunossupressão, coinfecção, sintomas extra-hepáticos ou casos graves
Esquemas por 12 a 14 semanas de tratamento:
1) SOfosbuvir / VElpatasvir (“só vem”)
2) Pibrentasvir / Glecaprevir (“para geral”)
📌acrescentar ribavirina se cirrose avançada
📌< 12 anos: alfapeginterferon + ribavirina (fazer genotipagem)
Qual é a condição predisponente obrigatória para o desenvolvimento de hepatite D?
A presença de infecção pelo vírus da HEPATITE B! Pode se dar de 2 formas:
- Coinfecção: hepatites B e D agudas
- Superinfecção: hepatite B crônica e hepatite D aguda
Quais são os 2 anticorpos associados à hepatite autoimune?
Antimúsculo liso e anti-LKM1
Diferencie os 3 principais tumores benignos do fígado quanto à epidemiologia, apresentação na imagem e conduta:
1) HEMANGIOMA
- mais comum
- realce periférico na fase arterial e central em fase tardia (centrípeta)
- possui evolução BENIGNA, devendo apenas ser acompanhado
2) HIPERPLASIA NODULAR FOCAL
- 2º mais comum
-
cicatriz central com septos irradiados
📌tem captação semelhante à do CHC, então, na ausência da cicatriz, pode ser confundido - possui evolução BENIGNA, devendo apenas ser acompanhado
📌cirurgia em caso de dúvida diagnóstica ou sintomático
3) ADENOMA
- relação com uso de anticoncepcionais
- rápida captação de contraste em fase arterial com lesão heterogênea
- CIRÚRGICO se > 5cm
📌risco de MALIGNIZAÇÃO e HEMORRAGIA
Qual é a neoplasia mais comum do fígado?
METÁSTASES!!
📌o hepatocarcinoma (CHC) é a neoplasia PRIMÁRIA mais comum
Quais são as principais etiologias do hepatocarcinoma (CHC), seu padrão à TC e os tratamentos possíveis?
ETIOLOGIAS:
-
hepatite B (principal)
📌progressão direta para CHC, sem cirrose - hepatite C
- cirrose
- aspergillus (aflatoxina)
DIAGNÓSTICO:
- TC: padrão wash-out de captação de contraste
- alfafetoproteína (AFP) > 400
TRATAMENTO:
- Hepatectomia parcial: Child A + lesão única < 5cm sem invasão ou metástases
- Hepatectomia total + transplante: 1 lesão ≤ 5 cm ou 3 lesões ≤ 3 cm sem invasão ou metástases
📌 Child B/C ou com hipertensão portal (não tolera ressecção): injeção de etanol, embolização ou ablação térmica
Classificação de Bismuth para colangiocarcinomas peri-hilares (Tumor de Klatskin):
Classificação de Bismuth para colangiocarcinomas peri-hilares (Tumor de Klatskin):
📌dica: a progressão é ascendente
- I = restrito ao hepático comum
- II = hepático comum + bifurcação dos hepáticos D e E
- IIIa = hepático comum + hepático D
- IIIb = hepático comum + hepático E
- IV = soma de todos acima
Conduta cirúrgica nos colangiocarcinomas segundo a sua localização
Os colangiocarcinomas são os tumores mais comuns da via biliar, e são abordados da seguinte maneira:
- Tumores intra-hepáticos (10%) = ressecção hepática;
- Tumores PERI-HILARES ou Tumor de Klatskin (SÃO OS MAIS COMUNS, 50%) = hepatectomia central + anastomose biliodigestiva;
- Tumores distais (40%) = duodenopacreatectomia.
Quais são os marcadores sorológicos da colangite biliar primária, colangite esclerosante primária e hepatite autoimune?
Colangite BILIAR primária (também chamada de cirrose biliar primária):
- forte associação com doenças autoimunes (Hashimoto e Sjogren)
- acomete apenas via biliar intrahepática
- anticorpo antimitocôndria
Colangite ESCLEROSANTE primária:
- associação com retocolite ulcerativa
- acomete via biliar intra e extra hepática (em CONTAS DE ROSÁRIO)
- anticorpo p-ANCA
Hepatite autoimune:
- anticorpos antimúsculo liso e anti-LKM1
Paciente de 4 anos está em investigação de icterícia de padrão colestático e realizou colangiorresonância abaixo que evidenciou dilatação fusiforme do colédoco associada a junção pancreatobiliar anômala, sem dilatação das vias biliares intra-hepáticas.
A principal hipótese diagnóstica é:
junção anômala entre colédoco e ducto pancreático principal + dilatação da via biliar = CISTO DE COLÉDOCO!!
São congênitos: com um ducto comum mais longo, as secreções pancreáticas e biliares, por autodigestão, enfraquecem a parede do ducto e promovem dilatações.
Existe a classificação de Todani para estes cistos, que determina a conduta:
1) DILATAÇÃO
2) DIVERTÍCULO VERDADEIRO
3) COLEDOCOCELE (papila)
4) MÚLTIPLAS DILATAÇÕES
a) intra + extra hepática
b) só extra hepática
5) SÓ INTRA HEPÁTICA (Caroli)
📌conduta:
1 e 4: colecistectomia + derivação biliodigestiva (hepatojejunostomia em Y de Roux)
2: ressecção do divertículo
3: CPRE (papilotomia)
5: lobectomia ou transplante hepático
V ou F: uma das principais manifestações clínicas do colangiocarcinoma peri-hilar (Tumor de Klatskin) é o sinal de Courvosier Terrier
FALSO!
O tumor de Klatskin está na região peri HILAR, não peri AMPULAR, então interrompe o fluxo de bile antes do ducto cístico, com vesícula biliar vazia e colédoco normal.
