HEPATO E VIAS BILIARES Flashcards

1
Q

A tríade de Sandblom se refere à qual patologia? Quais são seus componentes?

A

HEMOBILIA!

Dor em HCD + icterícia + hemorragia digestiva

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2
Q

Critérios de Tóquio para o diagnóstico de colecistite e colangite

A

A. Sinais locais de inflamação
• Sinal de Murphy
• Massa/dor/sensibilidade no QSD

B. Sinais sistêmicos de inflamação
• Febre
• PCR elevada
• Leucocitose

C. Achados de imagem

📌 Suspeita de diagnóstico: um item em A + um item em B
📌 Diagnóstico definitivo: um item em A + um item em B + C

🚨na colangite, o item B refere-se à COLESTASE

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3
Q

Principais referências anatômicas a serem visualizadas na CVL

A

Triângulo de Calot = ducto cístico + ducto hepático comum + borda inferior do lobo hepático superior direito (dentro passa a artéria cística)

Sulco de Rouviere: sua identificação evita lesão do colédoco

Linfonodo de Mascagni: identificação da artéria cística

📌artéria cística é ramo da hepatica DIREITA

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4
Q

Quais são os 3 critérios para a visão crítica de segurança na CVL?

A

1) Dissecção do tecido fibroso e da gordura na região do trígono de Calot, expondo o ducto cístico e a artéria cística.

2) Dissecção da porção inferior da vesícula biliar de seu leito, expondo a placa cística.

3) Identificação de apenas duas estruturas chegando até a vesícula biliar.

📌os 3 critérios indicam a segurança para realizar a ligadura das estruturas

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5
Q

Quais são os principais tipos de cálculos biliares?

A

AMARELO:
mais comum
colesterol (radiotransparente)
• formado no interior da vesícula

PRETO:
• segundo mais comum
bilirrubinato de cálcio (radiopaco)
• formado no interior da vesícula
• associado à hemólise crônica

CASTANHO:
• mais raro
bilirrubinato de cálcio
• formado na via biliar (colédoco)

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6
Q

Indicações de CVL em pacientes assintomáticos

A

• cálculo > 3cm

• cálculo + pólipo

• pólipo de alto risco: >1cm, >60 anos

vesícula de porcelana

anomalia anatômica congênita

hemólise

• pós bariátrica/transplante cardíaco (não é consenso)

• microcálculos (não é consenso)

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7
Q

Qual é o exame PADRÃO OURO na colecistite aguda?

A

PEGADINHA!!

Apesar do USG ser o principal exame, o padrão ouro é a cintilografia biliar

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8
Q

Classificação de gravidade na colecistite aguda

A

Grau I (leve)

Grau II (moderado):
• leucocitose >18000
massa palpável e dolorosa em QSD
• evolução >72h
• sinais de complicação local

Grau III (grave):
disfunção orgânica persistente

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9
Q

Definição e classificação da Síndrome de Mirizzi

A

É a compressão do ducto hepático comum por cálculo impactado no infundíbulo

Classificação:
1: sem fistula
2: fístula hepático comum
3: fistula hepático comum
4: fístula em toda a circunferência do hepático comum
5: fístula duodenal
5a: sem ileo biliar
5b: com ileo biliar

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10
Q

Quais são os métodos diagnósticos disponíveis para a coledocolitíase e quando eles estão indicados?

A

CPRE: alto risco (US sugestivo, icterícia flutuante)

Colangiorressonância: risco intermediário (menos invasiva)

Colangiografia intraoperatória: avaliação durante cirurgia de CVL

📌o tratamento pode ser feitopor CPRE ou por exploração cirúrgica na CVL, e está SEMPRE indicado pelo risco de pancreatite!

📌 o dreno no PO da exploração cirúrgica do colédoco pode ser retirado quando estiver com baixo débito (10 a 50 mL)

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11
Q

Quais são os componentes da Tríade de Charcot e da Pêntade de Reynolds na colangite aguda?

A

Tríade de Charcot: febre + icterícia +
dor abdominal

Pêntade de Reynolds: charcot +
hipotensão + rebaixamento

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12
Q

Classificação de gravidade e conduta na colangite aguda

A

Grau I (leve)

Grau II (moderado): 2 ou mais critérios
• leucocitose >12000
febre alta
• idade >75
• bilirrubina total >5
hipoalbuminemia

📌nos graus I e II deve-se fazer antibiótico + drenagem ELETIVA

Grau III (grave)
• disfunção orgânica persistente

📌no grau III deve ser feito antibiótico + drenagem IMEDIATA

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13
Q

Classificação de Todani para os cistos de colédoco

A

1) dilatação
a) difusa
b) segmentar focal
c) fusiforme

2) divertículo verdadeiro

3) coledococele (duodeno)

4) múltiplas dilatações
a) intra + extra hepática
b) só extra hepática

5) só intra hepática (Caroli)

📌conduta:
- 1 e 4: colecistectomia + derivação biliodigestiva (hepatojejunostomia em Y de Roux)
- 2: excisão do cisto
- 3: CPRE
- 5: lobectomia (se acomete mais de 1 lobo = transplante)

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14
Q

Qual bilirrubina cada uma das síndromes ictéricas a seguir aumenta:

• Rotor;
• Crigler-Najjar;
• Dubin-Jonhson;
• Gilbert.

A

GILBERT e CRIGLER-NAJJAR geram hiperbilirrubinemia INDIRETA (defeito na conjugação).

ROTOR e DUBIN-JOHNSON causam hiperbilirrubinemia DIRETA (defeito na excreção).

📌 Dessas, a única com prognóstico desfavorável é a síndrome de Crigler-Najjar tipo 1.

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15
Q

Diferencie as síndromes de Gilbert e Crigler-Najjar

A

A síndrome de GILBERT é uma condição
BENIGNA e COMUM, mas frequente em
HOMENS. A clínica é de ICTERÍCIA ISOLADA desencadeada por ESTRESSE corporal, que pode ser causado por ÁLCOOL, JEJUM, EXERCÍCIOS FÍSICOS, INFECÇÕES, retirada de lipídeos da dieta ou administração de ácido nicotínico. O prognóstico é ótimo e NÃO HÁ TRATAMENTO específico!

Já na síndrome de CRIGLER-NAJJAR, a deficiência da glicuronil-transferase é mais intensa e dividida em duas formas:

• Crigler-Najjar TIPO 1 → deficiência enzimática COMPLETA, sendo uma condição GRAVE que pode levar a Kernicterus e morte ainda no primeiro ano de vida → requer TRANSPLANTE HEPÁTICO;

• Crigler-Najjar TIPO 2 deficiência enzimática PARCIAL →não necessita de tratamento na maioria dos casos, mas pode ser feito FENOBARBITAL (atua como indutor da glicuronil-transferase).

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16
Q

Resumo de vascularização hepática

A

A irrigação hepática se dá 75% por meio da VEIA PORTA e 25% por meio da ARTÉRIA HEPÁTICA COMUM.

A veia porta é formada pela união da veia esplênica + veia mesentérica superior

Já a artéria hepática comum é ramo do tronco celíaco, composto por:

  • artéria esplênica
  • artéria gástrica esquerda
  • artéria hepática comum
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17
Q

A partir de qual valor considera-se hipertensão portal?

A

A partir de um gradiente de pressão venosa > 5 mmHg

📌 > 10 mmHg: início da formação de varizes

📌> 12 mmHg: risco de rompimento das varizes

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18
Q

Qual é o método não invasivo de escolha na avaliação da hipertensão portal?

A

Apesar de o gradiente de pressão venosa ser o padrão ouro, ele é muito invasivo, sendo realizado raramente!

O método mais utilizado é a ULTRASSONOGRAFIA, podendo apresentar os seguintes achados:

  • calibre da veia porta > 12 mm
  • fluxo hepatofugal (sangue refluindo no sentido oposto)
  • ascite
  • esplenomegalia
  • fígado nodular
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19
Q

Cite as principais etiologias de hipertensão portal quanto à localização

A

PRÉ HEPÁTICA:

  • trombose de veia porta
  • trombose de veia esplênica

INTRA HEPÁTICA:

  • pré sinusoidal: esquistossomose
  • sinusoidal: cirrose
  • pós sinusoidal: doença do enxerto contra hospedeiro

PÓS HEPÁTICA:

  • Síndrome de Budd-Chiari (obstrução da veia hepática)
  • ICC

📌obs: as causas pré hepáticas e pré sinusoidais NÃO geram ascite

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20
Q

Qual é a definição de insuficiência hepática aguda fulminante?

A

A insuficiência hepática aguda é o desenvolvimento de encefalopatia e icterícia em pacientes sem doença hepática prévia.

A forma fulminante é quando a encefalopatia surge com 8 SEMANAS do início da icterícia.

📌principais etiologias:

  • drogas: paracetamol, álcool, AINEs, antibióticos e estatinas
  • infecções: febre amarela e hepatites virais (A e B)
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21
Q

Quais são as opções terapêuticas para a hipertensão portal?

A

1) Derivação portossistêmica transjugular intra-hepática (TIPS):

  • conduta de escolha!!
  • indicado para HDA e ascite refratárias
  • contraindicado na ICC (sobrecarga cardíaca)
  • principal complicação: encefalopatia hepática (sangue não é filtrado pelo fígado)

2) Derivações não seletivas:

  • TODA a veia porta é conectada a uma veia sistêmica
  • indicadas de urgência na hemorragia varicosa incontrolável, quando TIPS falha ou está contraindicado
  • exemplos: Shunt término-lateral, Shunt látero-lateral e Shunt esplenorrenal convencional com esplenectomia

3) Derivações seletivas

  • apenas um SEGMENTO da veia porta é conectado a uma veia sistêmica
  • principal: cirurgia de Warren-Teixeira ou derivação esplenorenal distal (conecta extremidade distal da veia esplênica com veia renal esquerda)
  • opção na hemorragia varicosa em paciente SEM ASCITE (contraindicada na ascite refratária)

📌 desconexão ázigo-portal = cirurgia de Sugiura

📌 ESQUISTOSSOMOSE: cirurgia de Vasconcelos / desconexão ázigo-portal com esplenectomia

22
Q

Quais são as principais etiologias da cirrose hepática?

A

Álcool

MASLD/NASH (doença hepática esteatótica associada à disfunção metabólica)

Hepatites virais
📌a que mais cronifica é a C

Doença de Wilson
📌 acúmulo de COBRE, com queda de CERULOPLASMINA e anel de KAYSER-FLEISCHER (anel dourado ao redor da córnea)

Hemocromatose
📌 acúmulo de FERRO, com 6Hs (hepatomegalia, hartrite, hipogonadismo, hiperpigmentação, hiperglicemia e heart)

Hepatite autoimune
📌 mulher jovem com ANTIMÚSCULO LISO e ANTI-LKM 1

Colangite biliar primária
📌 mulher de meia-idade com ANTIMITOCÔNDRIA (cd: ácido ursodesoxicólico / ursacol)

23
Q

Classificação de Child-Pugh

A

Considera os parâmetros contidos no mnemônico BEATA:

Bilirrubinas:

  • < 2: 1 ponto
  • 2-3: 2 pontos
  • > 3: 3 pontos

Encefalopatia:

  • ausente: 1 ponto
  • grau I/II: 2 pontos
  • grau III/IV: 3 pontos

Ascite:

  • ausente: 1 ponto
  • leve/moderada: 2 pontos
  • grave: 3 pontos

TAP:

  • < 1,7 / 1 - 3s: 1 ponto
  • 1,7-2,3 / 4 - 6s: 2 pontos
  • > 2,3 / > 6s: 3 pontos

Albumina:

  • > 3,5: 1 ponto
  • 3,5-2,8: 2 pontos
  • < 2,8: 3 pontos

📌Child A: 5-6 pontos

📌Child B: 7-9 pontos

📌Child C: 10-15 pontos

24
Q

Quais são os parâmetros avaliados pelo Escore MELD?

A

BIC é uma caneta de MELDA

  • Bilirrubinas
  • INR
  • Creatinina

📌existe o PELD, versão pediátrica para < 12 anos, que avalia albumina, estado nutricional e idade

25
Critérios de West-Haven para encefalopatia hepática
G0: Normal G1: Lentificação, desatenção, **alteração do sono-vigília** G2: Confusão mental, disartria, ataxia, **flapping** G3: **Sonolência**, desorientação grave, clônus, rigidez, hiper-reflexia G4: **Coma**, sinais de hipertensão intracraniana
26
Paciente, com cirrose pelo alcoolismo, apresenta piora da ascite e encefalopatia. A rotina médica aumenta a dose de furosemida e espironolactona, mas há piora da função renal (ureia = 40 → 120 mg/dl e creatinina 0,7 = → 2,5 mg/dl). PA = 100 x 60 m, FC = 90, Hb = 11, sódio = 136 e potássio = 5,0. É iniciada lactulona, obtendo três evacuações/dia, mas sem melhora neurológica. Sobre o tratamento da encefalopatia hepática nesse caso, a conduta mais apropriada é:
Iniciar RIFAXIMINA! O tratamento da encefalopatia hepática pode ser dividido em duas etapas: 1) Identificar e tratar desencadeantes 2) Reduzir a concentração de amônia: - **Lactulona** - objetivo: **3 evacuações** pastosas diárias - Caso não haja melhora após **48h** do uso da lactulona: associar **rifaximina** 📌 outras opções: METRONIDAZOL ou neomicina - Dieta **SEM RESTRIÇÃO PROTEICA**‼️ pegadinha, o cirrótico já é desnutrido, não podemos restringir
27
O que é o GASA e como interpretá-lo?
O GASA é calculado pela subtração da albumina plasmática pela albumina no líquido ascítico: - **GASA ≥ 1,1: TRANSUDATO** 📌 *hipertensão portal e suas causas (cirrose, síndrome de Budd-Chiari e ICC)* - **GASA < 1,1: EXSUDATO** 📌*causas inflamatórias e infecciosas (carcinomatose peritoneal, tuberculose, síndrome nefrótica, pancreatite, etc.)* A segunda etapa consiste na análise da **quantidade de proteína** no líquido ascítico: - transudatos: • ICC = normal • **Cirrose = reduzida** (< 2,5 g/dL) - exsudatos: • **Síndrome nefrótica = reduzida** (< 2,5 g/dL) 📌*inclusive, na síndrome nefrótica temos um exsudato mais por causa da baixa concentração sérica de albumina do que pelo aumento desta no líquido ascítico!*
28
Como tratar a ascite no contexto de um paciente cirrótico?
1) Restrição de sódio: **2 g/dia** 2) Diuréticos: - **1ª escolha: ESPIRONOLACTONA** 📌 dose inicial = 100 mg/dia (máximo 400 mg/dia) - pacientes refratários à dose inicial de espironolactona: adicionar FUROSEMIDA 📌 proporção: **100mg espironolactona para 40mg furosemida** O alvo diário da perda de peso é de 0,5 kg/dia na ascite sem complicações e de 1 kg/dia em pacientes com ascite + edema de mmii. 📌*restrição hídrica só é feita se sódio < 125 (hiponatremia dilucional)* 3) Ascites resistentes a diuréticos - acrescentar **midodrina** (antagonista alfa1-adrenérgico) ou - **clonidina** (antagonista alfa2-adrenérgico) ou - **paracenteses seriadas** ‼️**se o volume retirado for > 5L, repor albumina (6-8 g por litro retirado)**
29
Benedito, 64 anos, portador de cirrose hepática de etiologia alcoólica, é levado ao pronto-atendimento por apresentar dor abdominal, confusão mental e oligúria há 48 horas. Ao exame físico, está ictérico +, presença de aranhas vasculares, asterixis e ascite volumosa, com dor acentuada à palpação profunda, edema de MMIl ++, sem déficits motores, pressão arterial 118/84mmHg. O residente que o atendeu fez paracentese de alívio e o exame do líquido ascítico revelou 650 células, com 80% de neutrófilos. Considere creatinina sérica = 1,8mg/dl e K de 4,0mEq/l. A conduta a ser instituída é:
Temos um paciente com PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE), que deve ser tratada com ANTIBIÓTICO + ALBUMINA (profilaxia para síndrome hepatorrenal). Vamos aproveitar para revisar a interpretação dos achados de celularidade no líquido ascítico: - **PBE**: polimorfonucleares >250 + cultura MONOBACTERIANA positiva; - **Peritonite bacteriana secundaria**: polimorfonucleares >250 + cultura POLIMICROBIANA positiva; - **Ascite neutrofílica**: polimorfonucleares >250 + cultura NEGATIVA; - **Bacterascite não neutrofílica**: polimorfonucleares negativos + cultura positiva; Conduta: - **PBE e ascite neutrofílica:** • ANTIBIÓTICO + 📌*cefotaxima, ceftriaxona, clavulin, ofloxacino* • ALBUMINA 📌*1,5g/kg no 1° dia e 1g/kg no 3° dia* - **PBS:** • METRONIDAZOL + avaliação da cirurgia (**TC para investigar causa**) - **Bacterascite não neutrofílica:** • ATB só se for **SINTOMÁTICA**
30
Quando e como deve ser feita a profilaxia para PBE?
PROFILAXIA PRIMÁRIA AGUDA: - cirróticos após **HDA**, para previnir PBE - **CEFTRIAXONA** EV 1g/dia -> **Norfloxacino** VO 400mg BID, por tempo total de **7 dias**. PROFILAXIA PRIMÁRIA CRÔNICA: - **NORFLOXACINO** ou **Bactrim** por **tempo indeterminado** - Critérios: • **Proteína líquido ascítico < 1,5** + 1 dos seguintes: • DISFUNÇÃO RENAL (creatinina ≥ 1,2 mg/dL ou ureia > 50 mg/dL ou sódio ≤ 130 mg/dL) • DISFUNÇÃO HEPÁTICA (Child-Pugh ≥ 9 + bilirrubina total ≥ 3 g/dL) PROFILAXIA SECUNDÁRIA: - todos os pacientes que já tiveram PBE - **NORFLOXACINO** ou **Bactrim** por **tempo indeterminado**
31
Quais são os principais patógenos presentes na PBE?
**E. coli e Klebsiella pneumoniae** 📌 *exceção: síndrome nefrótica! - **Streptococcus pneumoniae** (80%) - perda de IgG predispõe a germes encapsulados, como o pneumococo*
32
Quais são os 2 tipos de síndrome hepatorrenal?
Tipo 1: - **síndrome hepatorrenal associada a lesão renal aguda (HRS-AKI)** - rápida progressão (**< 2 semanas**) - geralmente, é **precipitada pela PBE** - prognóstico ruim, com **sobrevida de dias** Tipo 2: - **síndrome hepatorrenal associada a doença renal crônica (HRS-CKD e HRS-AKD)** - evolução mais **insidiosa** - ocorre **espontaneamente** - prognóstico melhor do que a do tipo 1, com **sobrevida de meses.**
33
Como deve ser feito o manejo da síndrome hepatorrenal?
1) Suspender diuréticos, anti-hipertensivos e betabloqueadores 📌*cai muito como pegadinha!! pode suspender o atenolol sem medo kkkkk* 2) Vasoconstrictores (**Terlipressina** e Noradrenalina): aumentam o fluxo sanguíneo renal 3) **Albumina** 4) **Transplante hepático** 📌*como o prognóstico da SHR é reservado, muitos pacientes morrem antes do tx, mas ele é o tratamento definitivo!*
34
Como é a divisão segmentar do fígado?
SEGMENTOS: l: lobo caudado ou segmento dorsal; II e III: à esquerda da veia hepática esquerda e ligamento falciforme (II superior e III inferior); IV: entre as veias hepáticas esquerda e média (IVa superior e IVb inferior); V: abaixo do plano portal entre as veias hepáticas média e direita; VI: abaixo do plano portal à direita da veia hepática direita. É um segmento **posterior**; VII: acima do plano portal à direita da veia hepática direita. É um segmento **posterior**; VIII: acima do plano portal entre as veias hepáticas média e direita;
35
Qual é o padrão de elevação de transaminases na hepatite alcoólica e na hepatite viral?
**Alcoólica: AST (TGO) > ALT (TGP)** 📌podendo ser até mais de 2x maior Viral: predomínio de ALT
36
Paciente com dor abdominal há 2 meses, emagrecimento de 10 kg neste período, fez USG abdominal, que evidenciou lesão na vesícula biliar. Exame complementado com TC abdominal, apresentando lesão no fundo da vesícula biliar e invasão do segmento IVb do fígado, com realce do contraste. Foi submetida à cirurgia convencional com biópsia. O laudo da patologia foi: presença de histiócitos com citoplasma espumoso, reação granulomatosa com células gigantes, sais biliares e cristais de colesterol em infiltrado inflamatório crônico tipo "invasivo". Qual o diagnóstico?
COLECISTITE XANTOGRANULOMATOSA O quadro clínico e de imagem **pode ser confundida com neoplasia de vesícula**, mas na biópsia se observa **COLESTEROL em infiltrado inflamatório crônico** e não células neoplásicas. 📌 *a causa dessa doença é a ruptura dos seios de Rokitanski-Aschoff, levando ao **contato de sais biliares com a mucosa** (a fagocitose desses sais confere o **aspecto “espumoso”** da biópsia)*
37
Qual é o conceito de hepatite fulminante e quais são os principais vírus que apresentam evolução para essa forma da doença?
Hepatite fulminante caracteriza-se pela evolução para **encefalopatia** em **< 8 semanas**. 📌Hepatite B - mais comum em GERAL 📌Hepatite E - mais comum em GRÁVIDAS
38
Quais são as 2 principais manifestações extra-hepáticas das hepatites B e C, respectivamente?
HEPATITE B: - Glomerulonefrite **membranosa** - **PAN** (poliarterite nodosa) HEPATITE C: - Glomerulonefrite **membranoproliferativa** - **Crioglobulinemia**
39
O que caracteriza um mutante pré-core do vírus da hepatite B?
É aquele que ESTÁ EM REPLICAÇÃO, mas **não produz HBeAg**!! 📌*suspeitamos diante de HBeAg negativo na presença de transminases e carga viral aumentadas*
40
Quais são as indicações de tratamento da hepatite B e principais fármacos utilizados?
1) Aguda grave (coagulopatia): - **RNI >6,5** ou **tempo de protrombina > 100s** - nesses casos, o TRANSPLANTE hepático é mais efetivo que medicações‼️ 2) Crônica (FÍGADO): - Familia: **HF de hepatocarcinoma** - Infecção: **coinfecção HIV/HCV** - Grande agressão: **ALT >2x VR** + indícios de replicação (HBeAg/carga viral) - Avançada: **fibrose** à biópsia ou elastografia (**>7kPa**) - Drogas: **imunossupressores/QT** - Out: manifestações **extra hepáticas** (PAN, glomerulonefrite membranosa) 📌A droga de escolha é o **Tenofovir** (TDF) Alternativas: - Entecavir (ETV): • em caso de contraindicações ao TDF (doença óssea, DRC, cirrose) • superior na **prevenção de reativação** ❌não utilizar se uso prévio de lamivudina **Tenofovir alafenamida** em caso de contraindicações ao TDF e ao ETV
41
Quais são as indicações de tratamento da hepatite C e principais fármacos utilizados?
Na hepatite C tratamos **TODOS os pacientes**, com objetivo de negativação persistente da carga viral (RNA-HCV). 📌*como a hepatite C é a que mais cronifica, sempre queremos evitar essa progressão! Não confunda com a hepatite B, que tratamos em geral na presença de imunossupressão, coinfecção, sintomas extra-hepáticos ou casos graves* Esquemas por 12 a 14 semanas de tratamento: 1) **SO**fosbuvir / **VE**lpatasvir (*"só vem"*) 2) **P**ibrentasvir / **G**lecaprevir (*"para geral"*) 📌*acrescentar **ribavirina** se cirrose avançada* 📌*< 12 anos: alfapeginterferon + ribavirina (fazer genotipagem)*
42
Qual é a condição predisponente obrigatória para o desenvolvimento de hepatite D?
A presença de infecção pelo vírus da HEPATITE B! Pode se dar de 2 formas: - Coinfecção: hepatites B e D **agudas** - Superinfecção: hepatite **B crônica** e hepatite **D aguda**
43
Quais são os 2 anticorpos associados à hepatite autoimune?
Antimúsculo liso e anti-LKM1
44
Diferencie os 3 principais tumores benignos do fígado quanto à epidemiologia, apresentação na imagem e conduta:
1) HEMANGIOMA - **mais comum** - realce periférico na fase arterial e central em fase tardia (**centrípeta**) - possui evolução BENIGNA, devendo apenas ser **acompanhado** 2) HIPERPLASIA NODULAR FOCAL - 2º mais comum - **cicatriz central** com septos irradiados 📌*tem captação semelhante à do CHC, então, na ausência da cicatriz, pode ser confundido* - possui evolução BENIGNA, devendo apenas ser **acompanhado** 📌*cirurgia em caso de **dúvida diagnóstica** ou **sintomático*** 3) ADENOMA - relação com uso de **anticoncepcionais** - rápida captação de contraste em fase arterial com **lesão heterogênea** - CIRÚRGICO se **> 5cm** 📌*risco de MALIGNIZAÇÃO e HEMORRAGIA*
45
Qual é a neoplasia mais comum do fígado?
METÁSTASES!! 📌*o hepatocarcinoma (CHC) é a neoplasia PRIMÁRIA mais comum*
46
Quais são as principais etiologias do hepatocarcinoma (CHC), seu padrão à TC e os tratamentos possíveis?
ETIOLOGIAS: - **hepatite B** (principal) 📌*progressão direta para CHC, sem cirrose* - hepatite C - cirrose - aspergillus (**aflatoxina**) DIAGNÓSTICO: - TC: padrão **wash-out** de captação de contraste - **alfafetoproteína (AFP) > 400** TRATAMENTO: - Hepatectomia **parcial: Child A + lesão única < 5cm** sem invasão ou metástases - Hepatectomia **total + transplante: 1 lesão ≤ 5 cm ou 3 lesões ≤ 3 cm** sem invasão ou metástases 📌 *Child B/C ou com hipertensão portal (não tolera ressecção): injeção de **etanol**, **embolização** ou **ablação térmica***
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Classificação de Bismuth para colangiocarcinomas peri-hilares (Tumor de Klatskin):
Classificação de Bismuth para colangiocarcinomas peri-hilares (Tumor de Klatskin): 📌*dica: a progressão é ascendente* - I = restrito ao **hepático comum** - II = **hepático comum + bifurcação** dos hepáticos D e E - IIIa = hepático comum + **hepático D** - IIIb = hepático comum + **hepático E** - IV = soma de **todos** acima
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Conduta cirúrgica nos colangiocarcinomas segundo a sua localização
Os colangiocarcinomas são os **tumores mais comuns da via biliar**, e são abordados da seguinte maneira: - Tumores intra-hepáticos (10%) = ressecção hepática; - Tumores PERI-HILARES ou **Tumor de Klatskin** (SÃO OS MAIS COMUNS, 50%) = hepatectomia central + anastomose biliodigestiva; - Tumores distais (40%) = duodenopacreatectomia.
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Quais são os marcadores sorológicos da colangite biliar primária, colangite esclerosante primária e hepatite autoimune?
Colangite BILIAR primária (também chamada de **cirrose biliar primária**): - forte associação com doenças autoimunes (Hashimoto e Sjogren) - acomete apenas via biliar **intrahepática** - anticorpo **antimitocôndria** Colangite ESCLEROSANTE primária: - associação com **retocolite ulcerativa** - acomete via biliar **intra e extra hepática** (em CONTAS DE ROSÁRIO) - anticorpo **p-ANCA** Hepatite autoimune: - anticorpos **antimúsculo liso e anti-LKM1**
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Paciente de 4 anos está em investigação de icterícia de padrão colestático e realizou colangiorresonância abaixo que evidenciou dilatação fusiforme do colédoco associada a junção pancreatobiliar anômala, sem dilatação das vias biliares intra-hepáticas. A principal hipótese diagnóstica é:
**junção anômala entre colédoco e ducto pancreático principal + dilatação da via biliar** = CISTO DE COLÉDOCO!! São congênitos: com um ducto comum mais longo, as secreções pancreáticas e biliares, por autodigestão, enfraquecem a parede do ducto e promovem dilatações. Existe a classificação de Todani para estes cistos, que determina a conduta: 1) DILATAÇÃO 2) DIVERTÍCULO VERDADEIRO 3) COLEDOCOCELE (papila) 4) MÚLTIPLAS DILATAÇÕES a) intra + extra hepática b) só extra hepática 5) SÓ INTRA HEPÁTICA (Caroli) 📌conduta: 1 e 4: colecistectomia + derivação biliodigestiva **(hepatojejunostomia em Y de Roux)** 2: ressecção do divertículo 3: CPRE (papilotomia) 5: lobectomia ou transplante hepático
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V ou F: uma das principais manifestações clínicas do colangiocarcinoma peri-hilar (Tumor de Klatskin) é o sinal de Courvosier Terrier
FALSO! O tumor de Klatskin está na região peri HILAR, não peri AMPULAR, então interrompe o fluxo de bile antes do ducto cístico, com **vesícula biliar vazia e colédoco normal**.