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R1 > HEPATO E VIAS BILIARES > Flashcards

HEPATO E VIAS BILIARES Flashcards

1
Q

A tríade de Sandblom se refere à qual patologia? Quais são seus componentes?

A

HEMOBILIA!

Dor em HCD + icterícia + hemorragia digestiva

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2
Q

Critérios de Tóquio para o diagnóstico de colecistite e colangite

A

A. Sinais locais de inflamação
• Sinal de Murphy
• Massa/dor/sensibilidade no QSD

B. Sinais sistêmicos de inflamação
• Febre
• PCR elevada
• Leucocitose

C. Achados de imagem

📌 Suspeita de diagnóstico: um item em A + um item em B
📌 Diagnóstico definitivo: um item em A + um item em B + C

🚨na colangite, o item B refere-se à COLESTASE

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3
Q

Principais referências anatômicas a serem visualizadas na CVL

A

Triângulo de Calot = ducto cístico + ducto hepático comum + borda inferior do lobo hepático superior direito (dentro passa a artéria cística)

Sulco de Rouviere: sua identificação evita lesão do colédoco

Linfonodo de Mascagni: identificação da artéria cística

📌artéria cística é ramo da hepatica DIREITA

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4
Q

Quais são os 3 critérios para a visão crítica de segurança na CVL?

A

1) Dissecção do tecido fibroso e da gordura na região do trígono de Calot, expondo o ducto cístico e a artéria cística.

2) Dissecção da porção inferior da vesícula biliar de seu leito, expondo a placa cística.

3) Identificação de apenas duas estruturas chegando até a vesícula biliar.

📌os 3 critérios indicam a segurança para realizar a ligadura das estruturas

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5
Q

Quais são os principais tipos de cálculos biliares?

A

AMARELO:
• mais comum
• colesterol (radiotransparente)
• formado no interior da vesícula

PRETO:
• segundo mais comum
• bilirrubinato de cálcio (radiopaco)
• formado no interior da vesícula
• associado à hemólise crônica

CASTANHO:
• mais raro
• bilirrubinato de cálcio
• formado na via biliar (colédoco)

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6
Q

Indicações de CVL em pacientes assintomáticos

A

• cálculo > 3cm

• cálculo + pólipo

• pólipo de alto risco: >1cm, >60 anos

• vesícula de porcelana

• anomalia anatômica congênita

• hemólise

• pós bariátrica/transplante cardíaco (não é consenso)

• microcálculos (não é consenso)

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7
Q

Qual é o exame PADRÃO OURO na colecistite aguda?

A

PEGADINHA!!

Apesar do USG ser o principal exame, o padrão ouro é a cintilografia biliar

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8
Q

Classificação de gravidade na colecistite aguda

A

Grau I (leve)

Grau II (moderado):
• leucocitose >18000
• massa palpável e dolorosa em QSD
• evolução >72h
• sinais de complicação local

Grau III (grave):
• disfunção orgânica persistente

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9
Q

Definição e classificação da Síndrome de Mirizzi

A

É a compressão do ducto hepático comum por cálculo impactado no infundíbulo

Classificação:
1: sem fistula
2: fístula ⅓ hepático comum
3: fistula ⅔ hepático comum
4: fístula em toda a circunferência do hepático comum

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10
Q

Quais são os métodos diagnósticos disponíveis para a coledocolitíase e quando eles estão indicados?

A

CPRE: alto risco (US sugestivo, icterícia flutuante)

Colangiorressonância: risco intermediário (menos invasiva)

Colangiografia intraoperatória: avaliação durante cirurgia de CVL

📌o tratamento pode ser feitopor CPRE ou por exploração cirúrgica na CVL, e está SEMPRE indicado pelo risco de pancreatite!

📌 o dreno no PO da exploração cirúrgica do colédoco pode ser retirado quando estiver com baixo débito (10 a 50 mL)

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11
Q

Quais são os componentes da Tríade de Charcot e da Pêntade de Reynolds na colangite aguda?

A

Tríade de Charcot: febre + icterícia +
dor abdominal

Pêntade de Reynolds: charcot +
hipotensão + rebaixamento

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12
Q

Classificação de gravidade e conduta na colangite aguda

A

Grau I (leve)

Grau II (moderado): 2 ou mais critérios
• leucocitose >12000
• febre alta
• idade >75
• bilirrubina total >5
• hipoalbuminemia

📌nos graus I e II deve-se fazer antibiótico + drenagem ELETIVA

Grau III (grave)
• disfunção orgânica persistente

📌no grau III deve ser feito antibiótico + drenagem IMEDIATA

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13
Q

Classificação de Todani para os cistos de colédoco

A

1) dilatação
a) difusa
b) segmentar focal
c) fusiforme

2) divertículo verdadeiro

3) coledococele (duodeno)

4) múltiplas dilatações
a) intra + extra hepática
b) só extra hepática

5) só intra hepática (Caroli)

📌conduta:
- 1 e 4: colecistectomia + derivação biliodigestiva (hepatojejunostomia em Y de Roux)
- 2: excisão do cisto
- 3: CPRE
- 5: lobectomia (se acomete mais de 1 lobo = transplante)

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14
Q

Qual bilirrubina cada uma das síndromes ictéricas a seguir aumenta:

• Rotor;
• Crigler-Najjar;
• Dubin-Jonhson;
• Gilbert.

A

GILBERT e CRIGLER-NAJJAR geram hiperbilirrubinemia INDIRETA (defeito na conjugação).

ROTOR e DUBIN-JOHNSON causam hiperbilirrubinemia DIRETA (defeito na excreção).

📌 Dessas, a única com prognóstico desfavorável é a síndrome de Crigler-Najjar tipo 1.

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15
Q

Diferencie as síndromes de Gilbert e Crigler-Najjar

A

A síndrome de GILBERT é uma condição
BENIGNA e COMUM, mas frequente em
HOMENS. A clínica é de ICTERÍCIA ISOLADA desencadeada por ESTRESSE corporal, que pode ser causado por ÁLCOOL, JEJUM, EXERCÍCIOS FÍSICOS, INFECÇÕES, retirada de lipídeos da dieta ou administração de ácido nicotínico. O prognóstico é ótimo e NÃO HÁ TRATAMENTO específico!

Já na síndrome de CRIGLER-NAJJAR, a deficiência da glicuronil-transferase é mais intensa e dividida em duas formas:

• Crigler-Najjar TIPO 1 → deficiência enzimática COMPLETA, sendo uma condição GRAVE que pode levar a Kernicterus e morte ainda no primeiro ano de vida → requer TRANSPLANTE HEPÁTICO;

• Crigler-Najjar TIPO 2 deficiência enzimática PARCIAL →não necessita de tratamento na maioria dos casos, mas pode ser feito FENOBARBITAL (atua como indutor da glicuronil-transferase).

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16
Q

Resumo de vascularização hepática

A

A irrigação hepática se dá 75% por meio da VEIA PORTA e 25% por meio da ARTÉRIA HEPÁTICA COMUM.

A veia porta é formada pela união da veia esplênica + veia mesentérica superior

Já a artéria hepática comum é ramo do tronco celíaco, composto por:

  • artéria esplênica
  • artéria gástrica esquerda
  • artéria hepática comum
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17
Q

A partir de qual valor considera-se hipertensão portal?

A

A partir de um gradiente de pressão venosa > 5 mmHg

📌 > 10 mmHg: início da formação de varizes

📌> 12 mmHg: risco de rompimento das varizes

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18
Q

Qual é o método não invasivo de escolha na avaliação da hipertensão portal?

A

Apesar de o gradiente de pressão venosa ser o padrão ouro, ele é muito invasivo, sendo realizado raramente!

O método mais utilizado é a ULTRASSONOGRAFIA, podendo apresentar os seguintes achados:

  • calibre da veia porta > 12 mm
  • fluxo hepatofugal (sangue refluindo no sentido oposto)
  • ascite
  • esplenomegalia
  • fígado nodular
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19
Q

Cite as principais etiologias de hipertensão portal quanto à localização

A

PRÉ HEPÁTICA:

  • trombose de veia porta
  • trombose de veia esplênica

INTRA HEPÁTICA:

  • pré sinusoidal: esquistossomose
  • sinusoidal: cirrose
  • pós sinusoidal: doença do enxerto contra hospedeiro

PÓS HEPÁTICA:

  • Síndrome de Budd-Chiari (obstrução da veia hepática)
  • ICC

📌obs: as causas pré hepáticas e pré sinusoidais NÃO geram ascite

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20
Q

Qual é a definição de insuficiência hepática aguda fulminante?

A

A insuficiência hepática aguda é o desenvolvimento de encefalopatia e icterícia em pacientes sem doença hepática prévia.

A forma fulminante é quando a encefalopatia surge com 8 SEMANAS do início da icterícia.

📌principais etiologias:

  • drogas: paracetamol, álcool, AINEs, antibióticos e estatinas
  • infecções: febre amarela e hepatites virais (A e B)
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21
Q

Quais são as opções terapêuticas para a hipertensão portal?

A

1) Derivação portossistêmica transjugular intra-hepática (TIPS):

  • conduta de escolha!!
  • indicado para HDA e ascite refratárias
  • contraindicado na ICC (sobrecarga cardíaca)
  • principal complicação: encefalopatia hepática (sangue não é filtrado pelo fígado)

2) Derivações não seletivas:

  • TODA a veia porta é conectada a uma veia sistêmica
  • indicadas de urgência na hemorragia varicosa incontrolável, quando TIPS falha ou está contraindicado
  • exemplos: Shunt término-lateral, Shunt látero-lateral e Shunt esplenorrenal convencional com esplenectomia

3) Derivações seletivas

  • apenas um SEGMENTO da veia porta é conectado a uma veia sistêmica
  • principal: cirurgia de Warren-Teixeira ou derivação esplenorenal distal (conecta extremidade distal da veia esplênica com veia renal esquerda)
  • opção na hemorragia varicosa em paciente SEM ASCITE (contraindicada na ascite refratária)

📌 desconexão ázigo-portal = cirurgia de Sugiura

📌 ESQUISTOSSOMOSE: cirurgia de Vasconcelos / desconexão ázigo-portal com esplenectomia

22
Q

Quais são as principais etiologias da cirrose hepática?

A

Álcool

MASLD/NASH (doença hepática esteatótica associada à disfunção metabólica)

Hepatites virais
📌a que mais cronifica é a C

Doença de Wilson
📌 acúmulo de COBRE, com queda de CERULOPLASMINA e anel de KAYSER-FLEISCHER (anel dourado ao redor da córnea)

Hemocromatose
📌 acúmulo de FERRO, com 6Hs (hepatomegalia, hartrite, hipogonadismo, hiperpigmentação, hiperglicemia e heart)

Hepatite autoimune
📌 mulher jovem com ANTIMÚSCULO LISO e ANTI-LKM 1

Colangite biliar primária
📌 mulher de meia-idade com ANTIMITOCÔNDRIA (cd: ácido ursodesoxicólico / ursacol)

23
Q

Classificação de Child-Pugh

A

Considera os parâmetros contidos no mnemônico BEATA:

Bilirrubinas:

  • < 2: 1 ponto
  • 2-3: 2 pontos
  • > 3: 3 pontos

Encefalopatia:

  • ausente: 1 ponto
  • grau I/II: 2 pontos
  • grau III/IV: 3 pontos

Ascite:

  • ausente: 1 ponto
  • leve/moderada: 2 pontos
  • grave: 3 pontos

TAP:

  • < 1,7 / 1 - 3s: 1 ponto
  • 1,7-2,3 / 4 - 6s: 2 pontos
  • > 2,3 / > 6s: 3 pontos

Albumina:

  • > 3,5: 1 ponto
  • 3,5-2,8: 2 pontos
  • < 2,8: 3 pontos

📌Child A: 5-6 pontos

📌Child B: 7-9 pontos

📌Child C: 10-15 pontos

24
Q

Quais são os parâmetros avaliados pelo Escore MELD?

A

“BIC é uma caneta de MELDA”

  • Bilirrubinas
  • INR
  • Creatinina

📌existe o PELD, versão pediátrica para < 12 anos, que avalia albumina, estado nutricional e idade

25
Q

Critérios de West-Haven para encefalopatia hepática

A

G0: Normal

G1: Lentificação, desatenção, alteração do sono-vigília

G2: Confusão mental, disartria, ataxia, flapping

G3: Sonolência, desorientação grave, clônus, rigidez, hiper-reflexia

G4: Coma, sinais de hipertensão intracraniana

26
Q

Paciente, com cirrose pelo alcoolismo, apresenta piora da ascite e encefalopatia.

A rotina médica aumenta a dose de furosemida e espironolactona, mas há piora da função renal (ureia = 40 → 120 mg/dl e creatinina 0,7 = → 2,5 mg/dl). PA = 100 x 60 m, FC = 90, Hb = 11, sódio = 136 e potássio = 5,0.

É iniciada lactulona, obtendo três evacuações/dia, mas sem melhora neurológica.

Sobre o tratamento da encefalopatia hepática nesse caso, a conduta mais apropriada é:

A

Iniciar RIFAXIMINA!

O tratamento da encefalopatia hepática pode ser dividido em duas etapas:

1) Identificar e tratar desencadeantes

2) Reduzir a concentração de amônia:

  • Lactulona - objetivo: 3 evacuações pastosas diárias
  • Caso não haja melhora após 48h do uso da lactulona: associar rifaximina
    📌 outras opções: METRONIDAZOL ou neomicina
  • Dieta SEM RESTRIÇÃO PROTEICA‼️ pegadinha, o cirrótico já é desnutrido, não podemos restringir
27
Q

O que é o GASA e como interpretá-lo?

A

O GASA é calculado pela subtração da albumina plasmática pela albumina no líquido ascítico:

  • GASA ≥ 1,1: TRANSUDATO
    📌 hipertensão portal e suas causas (cirrose, síndrome de Budd-Chiari e ICC)
  • GASA < 1,1: EXSUDATO
    📌causas inflamatórias e infecciosas (carcinomatose peritoneal, tuberculose, síndrome nefrótica, pancreatite, etc.)

A segunda etapa consiste na análise da quantidade de proteína no líquido ascítico:

  • transudatos:
    • ICC = normal
    • Cirrose = reduzida (< 2,5 g/dL)
  • exsudatos:
    • Síndrome nefrótica = reduzida (< 2,5 g/dL)
    📌inclusive, na síndrome nefrótica temos um exsudato mais por causa da baixa concentração sérica de albumina do que pelo aumento desta no líquido ascítico!
28
Q

Como tratar a ascite no contexto de um paciente cirrótico?

A

1) Restrição de sódio: 2 g/dia

2) Diuréticos:

  • 1ª escolha: ESPIRONOLACTONA
    📌 dose inicial = 100 mg/dia (máximo 400 mg/dia)
  • pacientes refratários à dose inicial de espironolactona: adicionar FUROSEMIDA
    📌 proporção: 100mg espironolactona para 40mg furosemida

O alvo diário da perda de peso é de 0,5 kg/dia na ascite sem complicações e de 1 kg/dia em pacientes com ascite + edema de mmii.

📌restrição hídrica só é feita se sódio < 125 (hiponatremia dilucional)

3) Ascites resistentes a diuréticos

  • acrescentar midodrina (antagonista alfa1-adrenérgico) ou
  • clonidina (antagonista alfa2-adrenérgico) ou
  • paracenteses seriadas

‼️se o volume retirado for > 5L, repor albumina (6-8 g por litro retirado)

29
Q

Benedito, 64 anos, portador de cirrose hepática de etiologia alcoólica, é levado ao pronto-atendimento por apresentar dor abdominal, confusão mental e oligúria há 48 horas.

Ao exame físico, está ictérico +, presença de aranhas vasculares, asterixis e ascite volumosa, com dor acentuada à palpação profunda, edema de MMIl ++, sem déficits motores, pressão arterial
118/84mmHg.

O residente que o atendeu fez paracentese de alívio e o exame do líquido ascítico revelou 650 células, com 80% de neutrófilos.

Considere creatinina sérica = 1,8mg/dl e K de 4,0mEq/l. A conduta a ser instituída é:

A

Temos um paciente com PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE), que deve ser tratada com ANTIBIÓTICO + ALBUMINA (profilaxia para síndrome hepatorrenal).

Vamos aproveitar para revisar a interpretação dos achados de celularidade no líquido ascítico:

  • PBE: polimorfonucleares >250 + cultura MONOBACTERIANA positiva;
  • Peritonite bacteriana secundaria: polimorfonucleares >250 + cultura POLIMICROBIANA positiva;
  • Ascite neutrofílica: polimorfonucleares >250 + cultura NEGATIVA;
  • Bacterascite não neutrofílica: polimorfonucleares negativos + cultura positiva;

Conduta:

  • PBE e ascite neutrofílica:
    • ANTIBIÓTICO +
    📌cefotaxima, ceftriaxona, clavulin, ofloxacino
    • ALBUMINA
    📌1,5g/kg no 1° dia e 1g/kg no 3° dia
  • PBS:
    • METRONIDAZOL + avaliação da cirurgia (TC para investigar causa)
  • Bacterascite não neutrofílica:
    • ATB só se for SINTOMÁTICA
30
Q

Quando e como deve ser feita a profilaxia para PBE?

A

PROFILAXIA PRIMÁRIA AGUDA:

  • cirróticos após HDA, para previnir PBE
  • CEFTRIAXONA EV 1g/dia -> Norfloxacino VO 400mg BID, por tempo total de 7 dias.

PROFILAXIA PRIMÁRIA CRÔNICA:

  • NORFLOXACINO ou Bactrim por tempo indeterminado
  • Critérios:
    • Proteína líquido ascítico < 1,5 + 1 dos seguintes:
    • DISFUNÇÃO RENAL (creatinina ≥ 1,2 mg/dL ou ureia > 50 mg/dL ou sódio ≤ 130 mg/dL)
    • DISFUNÇÃO HEPÁTICA (Child-Pugh ≥ 9 + bilirrubina total ≥ 3 g/dL)

PROFILAXIA SECUNDÁRIA:

  • todos os pacientes que já tiveram PBE
  • NORFLOXACINO ou Bactrim por tempo indeterminado
31
Q

Quais são os principais patógenos presentes na PBE?

A

E. coli e Klebsiella pneumoniae

📌 exceção: síndrome nefrótica!
- Streptococcus pneumoniae (80%)
- perda de IgG predispõe a germes encapsulados, como o pneumococo

32
Q

Quais são os 2 tipos de síndrome hepatorrenal?

A

Tipo 1:
- síndrome hepatorrenal associada a lesão renal aguda (HRS-AKI)
- rápida progressão (< 2 semanas)
- geralmente, é precipitada pela PBE
- prognóstico ruim, com sobrevida de dias

Tipo 2:
- síndrome hepatorrenal associada a doença renal crônica (HRS-CKD e HRS-AKD)
- evolução mais insidiosa
- ocorre espontaneamente
- prognóstico melhor do que a do tipo 1, com sobrevida de meses.

33
Q

Como deve ser feito o manejo da síndrome hepatorrenal?

A

1) Suspender diuréticos, anti-hipertensivos e betabloqueadores
📌cai muito como pegadinha!! pode suspender o atenolol sem medo kkkkk

2) Vasoconstrictores (Terlipressina e Noradrenalina): aumentam o fluxo sanguíneo renal

3) Albumina

4) Transplante hepático
📌como o prognóstico da SHR é reservado, muitos pacientes morrem antes do tx, mas ele é o tratamento definitivo!

34
Q

Como é a divisão segmentar do fígado?

A

SEGMENTOS:
l: lobo caudado ou segmento dorsal;

II e III: à esquerda da veia hepática esquerda e ligamento falciforme (II superior e III inferior);

IV: entre as veias hepáticas esquerda e média (IVa superior e IVb inferior);

V: abaixo do plano portal entre as veias hepáticas média e direita;

VI: abaixo do plano portal à direita da veia hepática direita. É um segmento posterior;

VII: acima do plano portal à direita da veia hepática direita. É um segmento posterior;

VIII: acima do plano portal entre as veias hepáticas média e direita;

35
Q

Qual é o padrão de elevação de transaminases na hepatite alcoólica e na hepatite viral?

A

Alcoólica: AST (TGO) > ALT (TGP)
📌podendo ser até mais de 2x maior

Viral: predomínio de ALT

36
Q

Paciente com dor abdominal há 2 meses, emagrecimento de 10 kg neste período, fez USG abdominal, que evidenciou lesão na vesícula biliar.

Exame complementado com TC abdominal, apresentando lesão no fundo da vesícula biliar e invasão do segmento IVb do fígado, com realce do contraste.

Foi submetida à cirurgia convencional com biópsia. O laudo da patologia foi: presença de histiócitos com citoplasma espumoso, reação granulomatosa com células gigantes, sais biliares e cristais de colesterol em infiltrado inflamatório crônico tipo “invasivo”.

Qual o diagnóstico?

A

COLECISTITE XANTOGRANULOMATOSA

O quadro clínico e de imagem pode ser confundida com neoplasia de vesícula, mas na biópsia se observa COLESTEROL em infiltrado inflamatório crônico e não células neoplásicas.

📌 a causa dessa doença é a ruptura dos seios de Rokitanski-Aschoff, levando ao contato de sais biliares com a mucosa (a fagocitose desses sais confere o aspecto “espumoso” da biópsia)

37
Q

Qual é o conceito de hepatite fulminante e quais são os principais vírus que apresentam evolução para essa forma da doença?

A

Hepatite fulminante caracteriza-se pela evolução para encefalopatia em < 8 semanas.

📌Hepatite B - mais comum em GERAL

📌Hepatite E - mais comum em GRÁVIDAS

38
Q

Quais são as 2 principais manifestações extra-hepáticas das hepatites B e C, respectivamente?

A

HEPATITE B:

  • Glomerulonefrite membranosa
  • PAN (poliarterite nodosa)

HEPATITE C:

  • Glomerulonefrite membranoproliferativa
  • Crioglobulinemia
39
Q

O que caracteriza um mutante pré-core do vírus da hepatite B?

A

É aquele que ESTÁ EM REPLICAÇÃO, mas não produz HBeAg!!

📌suspeitamos diante de HBeAg negativo na presença de transminases e carga viral aumentadas

40
Q

Quais são as indicações de tratamento da hepatite B e principais fármacos utilizados?

A

1) Aguda grave (coagulopatia):

  • RNI >6,5 ou tempo de protrombina > 100s
  • nesses casos, o TRANSPLANTE hepático é mais efetivo que medicações‼️

2) Crônica (FÍGADO):

  • Familia: HF de hepatocarcinoma
  • Infecção: coinfecção HIV/HCV
  • Grande agressão: ALT >2x VR + indícios de replicação (HBeAg/carga viral)
  • Avançada: fibrose à biópsia ou elastografia (>7kPa)
  • Drogas: imunossupressores/QT
  • Out: manifestações extra hepáticas (PAN, glomerulonefrite membranosa)

📌A droga de escolha é o Tenofovir (TDF)

Alternativas:

  • Entecavir (ETV):
    • em caso de contraindicações ao TDF (doença óssea, DRC, cirrose)
    • superior na prevenção de reativação
    ❌não utilizar se uso prévio de lamivudina

Tenofovir alafenamida em caso de contraindicações ao TDF e ao ETV

41
Q

Quais são as indicações de tratamento da hepatite C e principais fármacos utilizados?

A

Na hepatite C tratamos TODOS os pacientes, com objetivo de negativação persistente da carga viral (RNA-HCV).

📌como a hepatite C é a que mais cronifica, sempre queremos evitar essa progressão! Não confunda com a hepatite B, que tratamos em geral na presença de imunossupressão, coinfecção, sintomas extra-hepáticos ou casos graves

Esquemas por 12 a 14 semanas de tratamento:

1) SOfosbuvir / VElpatasvir (“só vem”)

2) Pibrentasvir / Glecaprevir (“para geral”)

📌acrescentar ribavirina se cirrose avançada

📌< 12 anos: alfapeginterferon + ribavirina (fazer genotipagem)

42
Q

Qual é a condição predisponente obrigatória para o desenvolvimento de hepatite D?

A

A presença de infecção pelo vírus da HEPATITE B! Pode se dar de 2 formas:

  • Coinfecção: hepatites B e D agudas
  • Superinfecção: hepatite B crônica e hepatite D aguda
43
Q

Quais são os 2 anticorpos associados à hepatite autoimune?

A

Antimúsculo liso e anti-LKM1

44
Q

Diferencie os 3 principais tumores benignos do fígado quanto à epidemiologia, apresentação na imagem e conduta:

A

1) HEMANGIOMA

  • mais comum
  • realce periférico na fase arterial e central em fase tardia (centrípeta)
  • possui evolução BENIGNA, devendo apenas ser acompanhado

2) HIPERPLASIA NODULAR FOCAL

  • 2º mais comum
  • cicatriz central com septos irradiados
    📌tem captação semelhante à do CHC, então, na ausência da cicatriz, pode ser confundido
  • possui evolução BENIGNA, devendo apenas ser acompanhado
    📌cirurgia em caso de dúvida diagnóstica ou sintomático

3) ADENOMA

  • relação com uso de anticoncepcionais
  • rápida captação de contraste em fase arterial com lesão heterogênea
  • CIRÚRGICO se > 5cm
    📌risco de MALIGNIZAÇÃO e HEMORRAGIA
45
Q

Qual é a neoplasia mais comum do fígado?

A

METÁSTASES!!

📌o hepatocarcinoma (CHC) é a neoplasia PRIMÁRIA mais comum

46
Q

Quais são as principais etiologias do hepatocarcinoma (CHC), seu padrão à TC e os tratamentos possíveis?

A

ETIOLOGIAS:

  • hepatite B (principal)
    📌progressão direta para CHC, sem cirrose
  • hepatite C
  • cirrose
  • aspergillus (aflatoxina)

DIAGNÓSTICO:

  • TC: padrão wash-out de captação de contraste
  • alfafetoproteína (AFP) > 400

TRATAMENTO:

  • Hepatectomia parcial: Child A + lesão única < 5cm sem invasão ou metástases
  • Hepatectomia total + transplante: 1 lesão ≤ 5 cm ou 3 lesões ≤ 3 cm sem invasão ou metástases

📌 Child B/C ou com hipertensão portal (não tolera ressecção): injeção de etanol, embolização ou ablação térmica

47
Q

Classificação de Bismuth para colangiocarcinomas peri-hilares (Tumor de Klatskin):

A

Classificação de Bismuth para colangiocarcinomas peri-hilares (Tumor de Klatskin):
📌dica: a progressão é ascendente

  • I = restrito ao hepático comum
  • II = hepático comum + bifurcação dos hepáticos D e E
  • IIIa = hepático comum + hepático D
  • IIIb = hepático comum + hepático E
  • IV = soma de todos acima
48
Q

Conduta cirúrgica nos colangiocarcinomas segundo a sua localização

A

Os colangiocarcinomas são os tumores mais comuns da via biliar, e são abordados da seguinte maneira:

  • Tumores intra-hepáticos (10%) = ressecção hepática;
  • Tumores PERI-HILARES ou Tumor de Klatskin (SÃO OS MAIS COMUNS, 50%) = hepatectomia central + anastomose biliodigestiva;
  • Tumores distais (40%) = duodenopacreatectomia.
49
Q

Quais são os marcadores sorológicos da colangite biliar primária, colangite esclerosante primária e hepatite autoimune?

A

Colangite BILIAR primária (também chamada de cirrose biliar primária):

  • forte associação com doenças autoimunes (Hashimoto e Sjogren)
  • acomete apenas via biliar intrahepática
  • anticorpo antimitocôndria

Colangite ESCLEROSANTE primária:

  • associação com retocolite ulcerativa
  • acomete via biliar intra e extra hepática (em CONTAS DE ROSÁRIO)
  • anticorpo p-ANCA

Hepatite autoimune:

  • anticorpos antimúsculo liso e anti-LKM1
50
Q

Paciente de 4 anos está em investigação de icterícia de padrão colestático e realizou colangiorresonância abaixo que evidenciou dilatação fusiforme do colédoco associada a junção pancreatobiliar anômala, sem dilatação das vias biliares intra-hepáticas.

A principal hipótese diagnóstica é:

A

junção anômala entre colédoco e ducto pancreático principal + dilatação da via biliar = CISTO DE COLÉDOCO!!

São congênitos: com um ducto comum mais longo, as secreções pancreáticas e biliares, por autodigestão, enfraquecem a parede do ducto e promovem dilatações.

Existe a classificação de Todani para estes cistos, que determina a conduta:

1) DILATAÇÃO

2) DIVERTÍCULO VERDADEIRO

3) COLEDOCOCELE (papila)

4) MÚLTIPLAS DILATAÇÕES
a) intra + extra hepática
b) só extra hepática

5) SÓ INTRA HEPÁTICA (Caroli)

📌conduta:
1 e 4: colecistectomia + derivação biliodigestiva (hepatojejunostomia em Y de Roux)
2: ressecção do divertículo
3: CPRE (papilotomia)
5: lobectomia ou transplante hepático

51
Q

V ou F: uma das principais manifestações clínicas do colangiocarcinoma peri-hilar (Tumor de Klatskin) é o sinal de Courvosier Terrier

A

FALSO!

O tumor de Klatskin está na região peri HILAR, não peri AMPULAR, então interrompe o fluxo de bile antes do ducto cístico, com vesícula biliar vazia e colédoco normal.

R1 (22 decks)

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