Nefritico Flashcards
Triada síndrome nefrítico
Hematuria (microscópica y 50% macroscópica)
Edema
HTA
Predominante en que grupo etareo?
2-10 años
Agente etiologico de mejor pronostico y el mas comun en el síndrome nefritico
Streptococcus beta hemolitico del grupo B
Cual es el criterio para sospechar de síndrome nefritico por streptococcus beta hemolitico del grupo A?
Antecedente de faringoamigdalitis o podermitis seguido de un periodo asintomático (periodo de latencia)
Periodo de latencia piodermitis
4-6 semanas
Periodo de latencia faringoamigdalitis
2-4 semanas
Como se define hematuria
Presencia de:
> 10 hematies por campo en una muestra de orina no centrifugada
> 5 hematies por campo en una muestra de orina centrifugada
Como se define la hematuria glomerular macroscópica?
Sangre visible en orina
Como se define la hematuria glomerular microscopica?
Al menos 80% de los hematies reportados son acantocitos (Mickey - G1)
Su figura se debe a que los GR se hernian al pasar por la membrana basal glomerular
Como se encuentra el C4 en la glomerulonefritis postestreptococica?
Preservado
Origen del edema
Aumento de la presion hidrostatica intravascular
Restricción hídrica primer y segundo dia de tratamiento
Primer día: 600cc por metro cuadrado + restricción de 2g por dia de Na
Segundo día: 600cc por metro cuadrado + 50% de la diuresis del día anterior
Restricción hídrica tercer y cuarto día de tratamiento
Tercer día: 600cc por metro cuadrado + 75% de la diuresis del día anterior
Cuarto día: 600cc por metro cuadrado + 100% de la diuresis del día anterior
Restricción hídrica del 5to y último día
Se elimina la restricción
Cuando y a que dosis se debe administrar diurético para el tratamiento del síndrome nefritico?
Solo cuando haya edema
Furosemida 1mg/Kg/dosis cada 4-6h (max 6mg/Kg/dosis)
Antibiótico de elección para el tratamiento
Cefalosporina de primera generación en caso de infección activa
P.E. cefalexina
Por que se emplea la furosemida para el tratamiento ?
La furosemida no actua sobre el glomerulo
ANTIHIPERTENSIVOS de elección en caso de que persista la HTA?
Calcio antagonistas ~> nifedipino, amlodipino
Esto debido a que no actúan sobre el SRAA
Que se debe solicitar en pacientes con Sx nefritico?
Uroanalisis
Rx de torax ~> la hipervolemia lleva a hiperflujo pulmonar que podría culminar en un edema pulmonar
Cuantificación de orina para determinar la restricción
Pesar al px cada 12h
Indicaciones de biopsia síndrome nefritico
Menores de 2 o mayores de 10 años
Persistencia de C3 elevado por 8 semanas
Persistencia de la aliteración de la funcion renal posterior al periodo agudo (estancia hospitalaria)
Persistencia de la HTA por mas de 4 semanas
Persistencia de la hematuria
* Microscópica > 4 semanas
*Macroscópica > 1 año
Proteinuria en rango nefrótico o persistencia > 4 semanas
Cada cuanto se debe realizar control del paciente que haya tenido síndrome nefritico
Cada 4 semanas
Proteinas pertenecientes a los serotipos nefritogenicos del estreptococo beta hemolitico del grupo A
- Receptor similar a la plasmina
- Exotoxina Pirogena del grupo B
Fisiopatología del síndrome nefritico
Estreptococo se une por medio de su proteina F a la célula epitelial donde se encuentra el receptor de integrina-fibronectina
La bacteria se internaliza y comienza el ciclo de replicación, leuego, una célula polimorfonuclear captura la célula infectada y expresa el receptor similar a la plasmina o la Exotoxina pirógena del grupo B
Después de esto comienza la formacion de anticuerpos
- Que se depositan en la plasmina y activan el sistema de complemento + formación de complejos inmunes
- Anticuerpos rodean la toxina –> inmunocomplejos que se depositan en el glomérulo renal
Por que se da la hematuria en el síndrome nefritico?
Teoría del deposito de ac en la plasmina
Los anticuerpos del receptor similar a la plasmina viajan por todo el cuerpo y se depositan en la plasmina del riñón
Al unirse el anticuerpo con la plasmina, se activa la via alterna del complemento llevando a la formacion de inmunocomplejos
C3 se convierte en C3B que por la enzima C3 convertasa → C5 y la C5 convertasa → C5B9 → Complejo de ataque a la membrana.
Por que se da la hematuria en el síndrome nefritico?
Teoría de formacion de complejos inmunes alrededor de la Exotoxina
Complejos inmunes se ubican alrededor de la Exotoxina pirogena del grupo B, posteriormente se depositan en el glomerulo renal
Los inmunocomplejos quedan anclados en el glomerulo
Por que se da la hipertension en el síndrome nefritico?
Se da una hipertension secundaria a hipervolemia
Los inmunocomplejos al obstruir el glomerulo disminuyen la TFG llevando a oliguria
La macula densa sensa la disminución del Na (por la disminución de la TFG) y se percibe como hipovolemia
Hay una activación del sistema renina angiotensina aldosterona
Cell yuxtaglomerular produce renina → Angiotensinógeno @ hígado → Angiotensina 1 → ECA pulmón angiotensina 2 lleva a:
- Aumento de la actividad simpática
- Activación de bomba Na-Cl para retención de sodio y agua → aumenta volemia
- Suprarrenal → aldosterona → activación de bomba Na-K → retención de volumen
- SNC → Fomenta producción de ADH → retención de volumen por medio de expresión de acuaporinas a nivel del túbulo excretor → aumento de la volemia
- Vasoconstricción de la arteria renal eferente→ mayor retención de volumen → mantiene la activación del SRAA
Por que no es usual en menores de 2 años o mayores de 10 años?
- Los menores de 2 anos no expresan el receptor de integrina-fibronectina
- Los mayores de 10 anos se cree que ya tuvieron la suficiente interacción con el estreptococo como para desarrollar anticuerpos contra los serotipos nefritogenicos
