MIKROBIOLOGI(AB RESISTENS) Flashcards
Nämn några ANVÄNDIGSOMRÅDEN för AB?
IMMUNSUPPRIMERADE patienter
CANCERPATIENTER
KIRURGI
Hur många % av AB-ANVÄNDNING sker inom PRIMÄRVÅRDEN?
90%
Hur många INFEKTIONER sker ÅRLIGEN pga RESISTENSPROBLEMATIK i USA?
3 miljoner
Hur många DÖR pga ÅRLIGEN pga RESISTES i USA?
13,000
Hur många INFEKTIONER och DÖDSFALL inträffade ÅRLIGEN i EUROPA 2015? Hur månaga DÖDSFALL sker ÅRLIGEN pga AB RESISTENS)
670,000-30,000
700,000 personer DÖR/ÅR pga RESISTENS!
Vilka ÅLDERSGRUPPER drabbas av VÄRST pga AB RESISTENS?
<1 år och >65 då dessa är MER BEROENDE än AB!
Varför är AB RESISTENS ett PROBLEMATIK?
DÖDLIGHETEN ökar om de är RESISTENTA mot den 1a AB vid ALLVARLIGAONFEKTIONER(t.ex meningit)
UTVECKLING av NYA AB tar TID
Vad KRÄVS för UTVECKLIG av AB RESISTENT?
AB som gynnar ÖVERLEVNAD av bakterier(genom t.ex dämpa NORMALFLORAN)
Via GENETISKA MEKANISMER som t.ex MUTATIONER!
HYGIEN + MILJFAKTORER
Hur FUNGERAR RESISTENS?
Det är SELEKTION av BAKTERIER i en PUPULATION:
1-Det finns olika typer av bakterier inom en population
2-Om man utsätter populationen för ett SELEKTIONSTRYCK, så kommer de som bäst kan anpassa sig till miljön att överleva
3-Dessa bakterier kommer att spridas vidare och orsaka en INFEKTION!
RESISTENSMEKANISMER
Vilka RESISTENSMEKANISMER finns?
MINSKA den INTRACELLULÄRA KONCENTRATIONEN:
-BRYTA ner via ENZYM
-PUMPA UT
-Hindra INFÖRSEL
ÄNDRA AB MÅL
-MUTATION
-HORISONTELL GENTRANSFER: att genen ger BAKTERIEN NYA EGENSKAPER
Vilken RESISTENS MEKANISM är VANLIGT för att SPRIDAS HORISONTELLT?
PUMPA ut AB
ÄNDRA MÅLET via HORISONTELL GENTRANSFER
Nämn 2 EXEMPEL där RESISTENSMEKANISMEN sker VIA ENZYMER SOM BRYTER NER AB?
Beta-laktam resistens: BETALAKTAMASER
Aminoglykosid: uppkommer genom ACETYLERING och FOSFORYLERING av AB(det finns många(enzymerna kan t.o.m spridas via HORISONTELL GENTRANSFER)
Vilka BAKTERIER är BÄTTRE på att MINSKA INFÖRSEL av AB?
G-:
De har ett YTTRE och ett INNRE CELLMEMBRAN och KOMMUNICERAR med världen via PORINER(de tar upp AB via PORINER)
Vilken RESISTENSMEKANISM är VANLIGARE hos G- BAKTERIER?
PUMPA UT:)
Hur kan G- BAKTERIER bli RESISTENTA mot B-LAKTAMER?
De har PORINER: vissa av dessa poriner ansvarar för transport av OLIKA AB, vilket innebär att MINSKNIN I ANTALET PORIN->RESISTENS MOT MÅNGA AB!
Hur kan AB PUMPAS ut UR CELLEN?
Via SPECIFIK eller OSPECIFIKA KANALER
Hur är RESISTENSUTVECKLINGEN av PSEUDOMONAS för IMIPENEM?
Har SPECIFIKA PORINER för ALLA SUBSTANSER(en av dem heter OprD som ansvarar för att ta upp IMIPENEM; om vi nu MINSKAR ANTALET OprD->MINSKAD INFÖRSEL->RESISTENS)!
Hur är RESISTENSUTVECKLINGEN för TBC och E-COLI?
E-COLI: har en specifik PUMP som går igenom BÅDA MEMBRANERNA!
TBC: pumpar ut RIFAMYCIN
Hur kan RIFAMYCINRESISTENS, KINOLONRESISTENS och BETALAKTAM RESISTENS FÖREKOMMA när det gäller att ÄNDRA AB MÅLS?
RIFAMYCIN: mutation i RNA polymeras
KINOLONER: mutation i DNA gyras
BETALAKTAM: mutation i PBP
Nämn EXEMPELL där HORISONTELL TRANSFER kan ÄNDRA AB MÅL?
MRSA: har specifika PBP som kan spridas horisontellt->RESISTENS mot ALLLA beta LAKTAMER!
TRIM-SULFA RESISTENS: angriper ENZYMER i FOLSYRESYNTESEN. I vissa FALL kan BAKTERIEN SPRIDA NYA ENZYMER som TRIM-SULFA inte kan verka mor!
Vad menas med NATURLIG RESISTENS?
Att BAKTERIEN AUTOMATISK inte PÅVERKAS AV AB:
t.ex MYKOPLASMA har INGEN CELLVÄGG->B-LAKTAMER FUNKAR INTE!
Hur sker en HORISONTELL GENTRANSFER till?
TRANSFORMATION: upptag av fritt DNA från OMGIVNING!
TRANSDUKTION: att DNA överförs till en bakterie från en annan bakterie via VIRUS!
KONJUGATION: att BAKTERIEN överför en PLASMID till en annan BAKTERIE via en struktur s.k PILUS
Vad är VANLIGASTE ORSAKEN till MORBIDITET och MORTALITET?
BETALAKTAM-RESISTENS
t.ex MRSA
Hur är BETALAKTAMRESISTENSEN i G+ resp G- BAKTERIER?
G-: främst genom B-LAKTAMASER(ENZYMER som BRYTER NER)
G+: ändra BAKTERIENS PBP
*G- kan pumpa ut sina ENZYMER i PERIPLASMAN(som ligger mellan CELLMEMBRANERA) och ANRIKA SINA ENZYMER!
Hur är RESISTENSUTVECKLINGEN för S-AUREUS för BETA-LAKTAMER?
PRSA: Penicillin Resistens
MRSA : Meticillin Resistens
Hur är RESISTENSMEKANISMEN för PNEUMOKOCKER mot BETALAKTAMER?
Har 5 olika PBP som man kan slå mot samtidigt, vilket innebär att om EN AV PBP MUTERAS->DELVIS RESISTENTA
Hur kan G- UTVECKLA RESISTENS mot BETA-LAKTAMER?
VIA ENZYMER: i vissa fall så kunde de även FLYTTA UT BETALAKTAMAS GENER från KROMOSOM till PLASMID och orsaka en HORISONTELL GENTRANSFER!
Vad menas med ESBL? Ge ett exempell!
EXTENDET SPECTRUM B-LAKTAMER:
E-coli som är resistenta mot CEFOTAXIM(3e generationernas CEFALOSPORIN)
Vad är ORSAKEN till E-COLIS RESISTENS mot CEFALOSPORINER?
Högt SELEKTIONSTRYCK pga ÖVERANVÄNDNING!
Vilka BETALAKTAMER är ESBL RESISTENTA mot? Nämn ett exempell där man har försökt motverka detta!
Penicilliner, Cefalosporiner(och även MONOBAKTAMER)
I vissa fall har man UTVECKLAT ENZYMHÄMMARE: t.ex KLAVULANSYRA!
Vilket AB FUNKAR BRA mot ESBL?
KARBAPENEMER: dock finns det ESBL-CARBA som KLEBSIELLA!
Hur kan man BEHANDLA ESBL CARBA?
Med AB som COLISTIN(ett gammalt AB som har BIVERKNINGAR)
Varför är AB RESISTENS ETT GLOBALT PROBLEM?
BAKTERIER RESER med oss
TURISM ökar risken för bärarskap av ESBL(ökad risk vid sjukhusvård utomlands)
Hur kan man HANTERA AB RESISTENS?
NYA AB(svårt)
GAMLA AB(colistin)
ÖKA DOS
KOMBINATIONSTERAPI
BÄTTRE och SNABBARE DIAGNOSTIK:
- riktad behandling ganska snabbt
- hindrar onödiga empiriska behandlingar
Nämn NÅGRA METODER för RESISTENSBESTÄMNING?
DAG 1: RENODLING!
DAG 2: RESISTENSPROFIL(tar för lång tid)
Vilka FRAMTIDA METODER kan vara av VÄRDE vid RESISTENSBESTÄMNING?
PCR: dock är problemet att det finns FÖR MÅNGA RESISTENSGENER!
FORSKNING: för att se hur EN ENSKILD CELL(aka bakterier) REAGERAR mot OLIKA AB!
