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Médicaments Troubles De L'hemostase Flashcards

1
Q

Aspirine - classe therapeutique et mécanisme d’action ?

A

Antiagrégant plaquettaire, antalgique, anti-inflammatoire et antipyretique.

Inhibition des COX plaquettaires :

Inhibition synthese TXA2 => anti-aggregant plaquettaire
Inhibition synthese prostaglandines => anti-inflammatoire, antipyretique et antalgique

Effet vasodilatateur par augmentation des taux d’adenosine.

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2
Q

Indications therapeutiques de l’aspirine dans les troubles CV ?

A

Prévantion secondaire des accidents ischemiques, IDM, angor

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3
Q

EI de l’Aspirine ?

A

Prostagland dependants

Tbles digestifs
Tbles rénaux (diminution PG vasodilatatrices)
Asthme,bronchospasme (favorise la voie des leucotrienes)
Risque infectieux (diminution prostaglandines)
Retard à l’accouchement

Prostagl ind
Allergie
Risque hémorragique
Syndrome de Reyes chez l’enfant

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4
Q

CI-IM de l’aspirine ?

A 
IR , IH , IC séveres 
Dés le 6eme mois de grossesse
Ulcere gastroduodenal
Maladie hemorragique
Aspirine superieure à 3g/j avec MTX et AVK => toxicité hematologique majoré
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5
Q

Quel antiagrégant utiliser si Aspirine CI (meme famille) ?

A

Flurbiprofene- action antiagregante reversible en 24h

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6
Q

Inhibiteurs des récepteurs à l’ADP - mécanisme d’action et molecules ?

A

Antiagrégants plaquettaires - inhibiteurs du recepteur plaquettaire P2Y12 à l’ADP => Diminution de la fixation de l’ADP au recepteur et augmentation de l’AMPc intra-plaquettaire et diminution de l’expression du recepteur Gp IIb-IIIa

Ticlopidine (VO) - pro-drogue , transformation en derivé thiol

Clopidrogel (+acide salicylique) , Prasugrel, Ticagrelor : prodrogues transformés au niveau hépatique en dérivés thiol.

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7
Q

Inhibiteurs des recepteurs à l’ADP - Indications ?

A

Prévention des thromboses arterielles

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8
Q

EI des Inhibiteure des recepteurs à l’ADP ?

A

Neutropenie sévère +++ (rare pour clopidrogel et compagnie)
Pancytopenie ++++
Purpura thrombotique thrombocytopenique (apparition au cours du Ier mois pour Ticlopidine, 15 j pour clopidrogel) - surveiller hemogramme 2 fois par mois pendant les 3 premiers mois. ( auto-Ac contre ADAMTS13)

Risque hémorragique 
Tbles digestifs (diarrhée pour Ticlopidine)
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9
Q

CI-IM des inhibiteurs des recepteurs à l’ADP ?

A 
HS
Lésions hémorragiques
ATCD trouble hematologique (pancytopenie) 
Insuffisance hépatique severe 
Grossesse, Allaitement

Prasugrel et cangrelor : ATCD AVC ou accident ischemique

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10
Q

Inhibiteure des recepteurs GP IIb-3a - classe, mécanisme, molecules ?

A

Antiaggregants plaquettaires

Abiciximab : fragment Fab d’anticorps monoclonal chimerique IgG dirogé contre la recepteur plaquettaire du fibrinogene (Gp Iib-IIIa )

Mimes de RGD (Arginine - Glycine - Asparte) :

Eptifibatide : Mime RGD reconnue par le recepteur GP IIb-IIIa - empêche la liaison du fibrinogene.

Tirobifan : Mime RGD de nature non peptidique.

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11
Q

EI des inhibiteurs des récepteurs Gp IIb-IIIa ?

A

Risque hémorragique lors de 36 premieres heures : bilan d’hemostase thérapeutique

Trouble hematologique : thrombopenie : Surveillance des plaquettes 2-4 h après le bolus puis 24h après

Eptifibatide - Cardiotoxicité

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12
Q

CI - IM des inhibiteurs des recepteurs GPIIb-IIIa ?

A 
Hémorragie interne
Hémorragie recente
ATCD coagulopathie
Thrombopenie
IRS et IHS

Grossesse, Allaitement sauf tirofiban

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13
Q

Potentialisateurs de l’AMPc - mécanisme , molecules , classe ?

A

Dipyridamole - prevention accidents thrombo emboliques chez patients porteurs de protheses valvulaires

+ Acide salicylique : prevention d’AVC

Mécanisme : Augmentation de l’AMPc intra-plaquettaire par inhibition de la phosphodiesterase responsable de sa degradation -> Diminution de l’expression du recepteur GP IIb-IIIa

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14
Q

EI des potentialisateurs d’AMPc ?

A

Tbles digestifs
Bronchospasmes +++
Incorporations dans les calcules biliaires ++++
Bouffés vasomotrices liés à l’effet vasodilatateur.

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15
Q

AVK molecules et mécanisme d’action ?

A

Fluindione, warfarine : t1/2 longue (>30h)
Acenoucoumarol : t1/2 courte (8h)

Inhibition de l’epoxyde reductase qui redonne de la vitamine K hydroquinone responsable de la gammacarboxylation des facteurs de la coagulation (II, VII, IX, X) => action anticoagulante indirecte.

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16
Q

EI des AVK ?

A

Hémorragies : Epistaxis, gingivorragies, hématuries, méléna

EI des coumarines : eruption cutanée (arret ttment et CI )

EI fluindione : Accidents immuno-allergiques, IR , IH , cytopenies.

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17
Q

CI des AVK ?

A

Ulcere gastro-duodenal evolutif
Accidents hémorragiques graves récents
HTA sévère non contrôlée
Hémopathies avec trouble de l’hémostase

Grossesse (teratogene)
Fluindione (CI Allaitement)

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18
Q

IM des AVK ?

A

Phenylbutazone(AINS)
Salicylés >= 3g/j ou >= 1g/prise
Salicylés CI à dose antalgique si ATCD d’ulcère

Miconazole (inhibition du metabolisme)
Millepertuis (induction metabolisme)

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19
Q

Conduite à tenir en cas de surdosage en AVK si INR cible = 2,5 + patient asymptomatique ou hémorracies non grave ?

A

INR < 4 : pas d’arrett de ttment, pas de vitamine K, INR quotidien et diminution de dose ulterieurement

INR entre 4 et 6 : Sauter la prise suivante d’AVK et reprose à dose + faible quand l’INR revient dans la zone thérapeutique.

INR entre 6 et 10 : Arret AVK , 1-2 mg vit K per os , reprise de l’AVK à dose + faible dès ARN normal.

INR >= 10 : Arret ttment AVK, 5 mg AVK VO , Reprise de l’AVK à dose plus faible quand l’INR revient dans la zone thérapeutique.

20
Q

Conduite à tenir si INR cible >= 3 + patient asymptomatique ou hémorragie non grave ?

A

INR < 6 : pas arrêter le ttment AVK, pas de vitamine K, INR quotidien, Diminuer doses ulterieures

INR entre 6 et 10 : sauter la prise suivante d’AVK , avis cardiologie si vitK par voie orale , INR quotidien, Reprise AVK à dose plus faible quand INR revient à la normale

INR >= 10 : Arret AVK , Avis spécialisé sans délai et hospitalisation

21
Q

Hémorragie grave qque soit l’INR sous AVK - conduite ?

A

Restaurer une hemostase normale (INR =< 1.5)
Hospitalisation et arret AVK
10mg vit K en IV lente à renou eler chaque 12h si nécessaire
Administration concentré de comlexes prothrombinique et controle INR dans les 30 min
Utiliser de héparine et puis relais par AVK.

22
Q

RHD prise AVK ?

A

Ne pas consommer trop d’aliments riches en vitamine K : épinards, choux, avocats, asperges, laitue, brocoli.

Ne pas consommer plus de 2 verres d’alcool

Prendre le médicament régulièrement à horaire fixe
Auto-médication à proscrire
Arret AVK progressif.

23
Q

Fa teurs vitamine K dependants ?

A

II, VII, IX , X

24
Q

Formule INR ?

A

INR : (TQmalade/TQtemoin)^ISI

VU INR (=< 1.2)

25
Q

Temps de quick definition ?

A

Temps de coagulation d’un d’un plasma citraté déplaquetté en présence de thromboplastine et de calcium. Explore la voie extrinseque de la coagulation.

26
Q

Comment on controle l’INR au debut du ttment ?

A

Contrôle INR après la 3eme prise pour depister une hypersensibilité individuelle.

Entre 3 et 6 jours apres le premier controle pour apprecier l’efficacité anticoagulante.

Une fois equilibré - controle chaque qqs semaines et puis 1 fois/mois

27
Q

Anticoagulants oraux directs molecules et mécanisme d’action ?

A

Inhibiteurs de la thrombine : Dabigatran

Inhibiteurs du facteur Xa : Rivaroxaban, Apixaban

28
Q

Anticoagulants oraux directs molecules et mécanisme d’action ?

A

Inhibiteurs de la thrombine : Dabigatran (prodrogue)

Inhibiteurs du facteur Xa : Rivaroxaban, Apixaban

29
Q

EI anticoagulants oraux directs ?

A

Hémorragies , hémorragies digestives +++++

30
Q

CI AOD ?

A

Dabigatran : IR
Apixaban/Rivaroxaban : Grossesse, hémorragie, IR

IM : CI :
autres Anticoagulants
Inhibiteurs cyp3A4 : ritonavir,ketoconazole, itraconazole
Inhibiteurs p-gp : ketoconazole, itraconazole, ciclosporine, tacrolimus, amiodarone.

Medicaments inducteurs de la pgp et cyp3a4 : rifampicine, carbamazepine, phenytoine

31
Q

Antidote dabigatran ?

A

Idarucizumab

32
Q

Héparine non fractionée - molecules et mé anisme d’action ?

A

Héparine sodique (IV)
Héparine calcique (SC)

Fixation au niveau de l’antithrombine et potentialisation de son activité => inhibition du facteur IIa par formation d’un comolexe ternaire (HNF, AT, FIIa) et inhibition du facteur Xa

Mineures : Liberation prostacycline PGI2 : vasodilatateur et antiagrégant plaquettaire, liberation de l’inhibiteur du facteur tissulaire qui inhibe la voie exogene de coagulation, liberation d’activateur tissulaire du plasminogene => activation de la fibrinolyse

33
Q

Heparine de bas poids moleculaire - molecules et mécanisme d’action ?

A

Dalteparine sodique, Enoxaparine sodique, Nadroparine calcique (SC ou IV)

Inhibition du facteur Xa (pas d’inhibition du facteur IIa car chaines courtes)

34
Q

Effets indesirables des heparines ?

A

Complications hémorragiques : plaie vasculaire préexistante, surdosage, age

Ostéoporose par activation des ostéoclastes : HNF++++
Hyperkaliemie
Thrombopenie induite par héparine

TIH 1 - benin
TIH 2 - thrombopenie d’apparition retardée (5-21j ) sévère - mécanisme auto immun - IgG anti complexe héparine facteur4plaquettaire => thrombopenie et liberation des microparticules coagulantes => etat d’hypercoagulabilité

35
Q

Contre-indication des héparines ?

A

Antécedent TIH2 , hypersensibilité, maladie hémorragique, lésion susceptible de saigner, endocardite infectieuse, Insuffisance renale severe pour HBPM à dose curative.
AINS et aspirine à dose anti-inflammatoire.

36
Q

Antidote surdosage aux heparines ?

A

Sulfate de protamine - formation d’un complexe inactif avec l’héparine.

37
Q

Surveillance d’un ttment par heparines ?

A

Réalisation avant initiation du ttment puis 2 fois par semaine pendant au moins 21 jours

HNF : Surveillance TCA, activité anti-Xa

HBPM : Surveillance activité anti-Xa et surveillance rénale

38
Q

Diagnostic de TIH2 ?

A

Test fonctionnel + test immunologique

Fonctionnel : test d’aggregation plaquettaire en présence d’héparine
Immunologique : ELISA - recherche AC anti PF4-heparine

Score pretest 4T - probabilité se presenter un TIH

39
Q

Ttment d’un TIH ?

A

Arret immediat de l’heparine (pré-test4T)
CI ttment héparine
Pas de transfusion de plaquettes
Relais par un autre anticoagulant d’action immediate :

Danaparoide : premiere intention
Argatroban

Remontée Nplaquettaire dans 48h
Carte mentionant les antecedents TIH 2

40
Q

Héparinoides - molecules, mécanisme d’action ?

A

Melange de glycosaminoglycanes extraits de la muqueuse intestinale de por et d’héparinoide de faible poids moleculaire.

Inhibition préférentielle du FXa

41
Q

Pentasaccharide de synthese - molecule et mécanisme d’action ?

A

Fondaparinux sodique - inhibiteur indirect selectif du facteur Xa - activité necessitant l’antithrombine

CI si IR severe

42
Q

Inhibiteure dorects de la thrombine ?

A

Argatroban : derivé synthetique de l-arginine - liaison irreversible à la thrombine - surveillance TCA quotidienne, ttment anti thrombotique lors d’une TIH 2 , CI si IH
Bivalirudine : hirudine recombinante anti thrombine - surveillance TCA quotidienne.

Risque de developper AC anti-hirudine.

43
Q

Thrombolytiques - molecules ?

A 
Iere generation : Urokinase 
IIeme generation(recombinante)  : Alteplase, Reteplase, Tenecteplase (la plus utilisée)
44
Q

Quels thrombolytiques sont fibrinospecifiques ?

A

Reteplase et Tenecteplase

45
Q

Indications thrombolytiques ?

A

Reperfusion coronaire en urgence phase aigue IDM idéalement dans les 6 premieres heures , jusqu’a la 12 heures pour 2eme generation

46
Q

EI des thrombolytiques ?

A

Hémorragies (urokinase)
Tbles CV : Arythmie de reperfusion +++++ , oedeme pulmonaire, IDM
Effets neurologiques : somnolece, aphasie

47
Q

CI des thrombolytiques ?

A 
Hypersensibilité 
Hémorragie <6 mois 
Retinopathie hémorragique 
Pathologie intracranienne : tumeurs , ATCD hémorragie
Accouchement, Grossesse, Allaitement

Internat +++ pharmacologie (28 decks)

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