Anti-arythmiques Flashcards

1
Q

Comment agissent les antiarythmiques de classe I ?

A

Stabilisateurs de membrane : Diminuent la vitesse d’entrée de Na+ et ralentissent la propagation de l’influx

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2
Q

Quelles sont les sous-groupes des antiarythmiques classe I ?

A

Ia , IIb et Ic

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3
Q

Mécanisme et molecules des Anti-arythmiques classe I ?

A

Clorhydrate d’hydroquinidine et Disopyramide

Blocage des canaux sodiques rapides => Inotrope negatif
Blocage des courants potassiques => Chronotrope negatif
Ralentissement de la conduction et elargissement QRS : Dromotrope négatif
Augmentation seuil excitabilité : Bathmotrope negatif.

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4
Q

EI du chlorhydrate d’hydroquinidine ?

A

Cinchonisme : bourdonnements d’oreille, hypoacusie, vertiges, diplopie

Pouvoir arythmogene : torsades de pointe, tachycardie ventriculaire et BAV
Photosensibilité
Lupus induit
Hematotoxicité

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5
Q

Disopyramide EI ?

A

Effets indesirables atropiniques

EI cardiaques : 
Troubles du rythme ventriculaire
Allongement QT 
Troubles conduction cardiaque :BAV 
Poussés d'insuffisance cardiaque
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6
Q

Molecules et mécanisme d’action classe Ib ?

A

Lidocaine IV , Phenytoine IV

Blocage des canaux sodiques => Inotrope négatif
Favorise la sortie du K+ => diminue la durée du PA , QT non modifié => Chronotrope positif
Pas de modificatiln de conduction => QRS inchangé (sauf phenytoine) donc pas de modification de la conduction.
Augmente le seuil d’excitabilité = Bathmotrope negatif

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7
Q

Lidocaine EI ?

A

Neurotoxicité : nervosité, agitation, nystagmus ,cephalées

Troubles respiratoires : tachypnée puis apnée

Troubles CV : tachycardie , hypotension arterielle, troubles du rythme

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8
Q

Phenytoine EI ?

A

Effet dromotrope positif par rapport au Lidocaine

Hypertrophie gingivale irreversible
Troubles neurologiques : insomnie, céphalées, confusion
Pigmentation de la peau
Troubles digestifs
Anemie megaloblastique , agranulocytose
Tbles cardiaques : collapsus , fibrillation

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9
Q

IM de phenytoine et Lidocaine ?

A

Cimetidine (inhibiteur hepatique) >= 800 mg /j
Amiodarone (Lidocaine)
Disulfirame et Sulfamethoxazole (Phenytoine) - inhibition metabolisme du Phenytoine

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10
Q

Antiarythmiques classe Ic molecules et mécanisme d’action ?

A

Flecainide , Propafenone, Cibenzoline

Effets proches des B-bloquants

Blocage des canaux sodiques => Inotrope negatif et Dromotrope negatif avec elargissement QRS par ralentissement de la conduction

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11
Q

Flecainide EI et CI notables ?

A

Troubles digestifs
Céphalées ; asthenie
Poussées d’insuffisance cardiaque et troubles de la conductikn

CI : IDM , ICS
+ B-bloquants dans l’IC , + Anti-arythmiques augmentant le risque d’une torsade de pointe.

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12
Q

Propafenone EI ?

A

Tbles cardiaques : idem flecainide

+Troubles digestifs , rash cutanés , dysgueusie

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13
Q

Anti-arythmiques de classe III molecules et mécanisme

A

Amiodarone et Sotalol (B-bloquant)

Diminution du courant K+ sortant => chronotrope negatif
Diminution de l’excitabilité cardiaque => Bathmotrope negatif
Allongement QT

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14
Q

Amiodarone EI ?

A

Microdepôts cornéens réversibles : perception halos colorés +++++

Photosensibilité et pigmentation ++++

Dysthyroidies ++++

Troubles du sommeil, Bradycardie

Hépatites ++++ aigues ou chroniques

Pneumopathie interstitielle +++++

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15
Q

CI Amiodarone ?

A

Bradycardie sinusale et BAV
Dysthyroidie
2eme et 3eme trimestre grossesse , allaitement

+ medicaments torsadogenes , + Bbloquants pour l’IC

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16
Q

Antoarythmiques de classe IV (tropisme cardiaque) - mécanisme et molecules ?

A

Verapamil et diltiazem

Inhibiteurs des canaux calciques de type L

Inotrope negatif , Chronotrope negatif , Dromotrope negatif

17
Q

EI inhibiteurs calciques cardiotropiques ?

A

Bradycardie , Hypotension orthostatique , BAV
Troubles digestifs : Dyspepsies , Epigastralgies, Nausées

Hyperplasie gingivale pour Diltiazem

18
Q

CI inhibiteurs calciques ?

A

BAV , IC non contrôlée, Grossesse, Allaitement

+ medicaments torsadogenes
+ Verapamil + Millerpetuis => reduction conc de verapamil
+ Diltiazem + nifedipine => augm conc nifedipine par inhibition enzymatique
+ Diltiazem + dérivés de l’ergot => ergotisme avec necrose des extremités.

19
Q

Digoxine - mécanisme d’action ?

A

Blocage de la pompe Na/K+ Atpase => accumulation Na+ intraC => inversiin échangeur NXC1 et augmentation du Ca2+ intracellulaire.

Tonotrope positif
Inotrope positif
Chronotrope et Dromotrope negatif

20
Q

Digoxine EI ?

A

Hyperexcitabilité ventriculaire : effet arythmogene
Tbles digestifs : NVD
Dyschromatopsies
Troubles psychiatriques : convulsion, délire, psychose

EI majorés si Hypokaliemie ou Hypomagnesemie

21
Q

CI digoxine ?

A
\+millerpetuis ++++
\+ Ca IV +++++ 
BAV 
Hyperexcitabilité ventriculaire
Hypokaliemie 
Tachycardie atriale et ventriculaire
22
Q

Adenosine - mecanisme d’action, EI ?

A

Nucleoside purique endogene à effet chrlnotrope et dromotrope negatif

Vasodilatateur peripheriques => flush facial, céphalées
Troubles CV : Troubles du rythme ( bradycardie, extrasystoles auriculaire)
Troubles respiratoires : Dyspnee , Hyperventilation