Mave-tarm: Parenkymatøse leversygdomme + Lever patologi Flashcards
Det drejer sig om en 37 årig kvinde, der tidligere har haft et alkoholforbrug på 4 genstande dagligt gennem 3 år, men som har været alkohol-abstinent gennem 2 år. Hun henvender sig nu til egen læge pga. ikterus.
Der foreligger nu følgende blodprøver:
INR: 1.8 (normal: <1.2)
pANCA: negativ
IgA: normal
IgG: 30,5 g/l (6.1-15.7)
ANA: positiv
Actin-antistof: positiv
Mitokondrie-antistof: negativ
ALAT: 450 U/l (10-45)
P-bilirubin U/l: 110 (5-25)
P-Ferritin: 150 mikrog/l (15-150)
Transferrin-mætning: 40 (10-50)
Den mest sandsynlige diagnose vil være?
a. Primær biliær cholangitis
b. Autoimmun hepatitis
c. Primær scleroserende cholangitis
d. Hæmokromatose
e. Alkoholbetinget hepatitis.
b. Autoimmun hepatitis
Note: Forhøjet IgG og actin-antistof–>skriger AIH
Leverbiopsi er stadigvæk et vigtigt redskab i udredningen af kronisk hepatitis, især når der er mistanke om udvikling af svær fibrose. Hvilket af de følgende udsagn er korrekt?
a. Ved autoimmun hepatitis (AIH) ses granulomer i portalrummene
b. Ved primær skleroserende kolangitis (PSC) ses onion-skin fibrose omkring centralvenerne
c. Ved primær biliær kolangit (tidligere betegnet som primær biliær cirrose, PBC) ses mange IgG4-positive plasmaceller
d. Steatohepatitis er den hyppigste årsag til skrumpelever i den vestlige verden
e. Ved kronisk viral hepatitis er eosinofile granulocytter den dominerende type af betændelsesceller
d. Steatohepatitis er den hyppigste årsag til skrumpelever i den vestlige verden
En 30-årig kvinde er blevet bekymret for, om hendes vane med at nyde en flaske rødvin hver aften har skadet hendes lever. Moderen døde af skrumpelever. Hendes læge har taget blodprøver, se tabel nedenfor. En ultralydsscanning viser en let forstørret lever med øget ekkomønster. Fibroscanning 5,0 kPa. Hendes BMI er 30 kg/m2.
Hvad tyder undersøgelserne mest på?
a. Alkoholisk hepatitis
b. Alkoholisk fibrose
c. Alkoholisk steatose
d. Alkoholisk cirrose
e. Non-alkoholisk steatose
Hæmatologi
MCV
101
fl
80 - 100
B-Leukocytter
7,5
10E9/l
3,5 – 8,8
B-Trombocytter
150
10E9/l
120 - 400
Væske- og elektrolytbalance
P/S-Albumin
42
g/l
37 - 48
P/S-Creatinin
85
µmol/l
55 - 106
Hæmostase
INR
1,2
0,70 - 1,30
Organmarkører
P/S ALAT
71
U/l
10 - 70
P/S Basisk phosphatase
95
U/l
35 -105
P/S GGT
320
U/l
10 -110
P/S Bilirubin
12
μmol/l
<20
Immunologi og inflammation
S-Immunglobulin A
3,5
g/l
0,7 – 4,3
S-Immunglobulin G
7,0
g/l
6,9 – 15,7
S-Immunglobulin M
2,0
g/l
0,4 – 2,3
c. Alkoholisk steatose
- Note: GGT er en alkoholmarkør.*
- Alkoholisk hepatitis: jeg vil forvente påvirkede æeverværdier*
- Alkoholisk fibrose: fibroscaning er <7 og så er der ikke betydende cfibrose.*
- Alkoholisk steatose: almindelig alkoholisk fedlever.*
- Alkoholisk cirrhose: igen så er fibroscvanningen lav, hvor jeg vil forvente >12 ved cirrhose.*
- Non-alkoholisk steatose: nej fordi GGT er så høj som den er*
En 40-årig mand har fået diagnosen leverfibrose som følge af hæmokromatose med klassisk HFE-mutation. Han har en ældre søster og to yngre brødre. Faderen har hjertesvigt, moderen er klinisk rask. Han har selv to sønner. Hustruen er undersøgt og har ikke HFE-mutationer.
Hvad er korrekt vedrørende familiens risiko for at have hæmokromatose?
a. Hans to sønner har 50% risiko
b. Alle nævnte familiemedlemmer har 25% risiko
c. Begge forældre er bærere af sygdommen, men kan ikke have den selv
d. Hans søskende har mindst 25% risiko
e. Hans søskende har alle 50% risiko
d. Hans søskende har mindst 25% risiko
- Note: det er en recessiv sygdom*
- Begge forældre må have genet for at have givet det videre til den 40-årige mand. Det giver alle børnene 25% risiko.*
- Mandens børn (så børnebørnene) har ikke samme risiko i og med deres mor er rask. Så kan de da faktisk ikke få sygdommen?*
En 46-årig mand med sukkersyge henvises pga forhøjede ”leverprøver”. Du finder P-ALAT 150 U/l (40-65), P-Basisk Fosfatase 105 U/l (45-100), B-Trombocytter 288 (200-400), P-INR 0,9 (<1,2), P-GGT 78 U/l (40-80), P-IgA 3,5 g/l (2-4), P-IgG 11,2 g/l (6-12), P-Ferritin 45 (15-150).
Den mest sandsynlige forklaring er:
- Primær biliær cholangitis
- Hæmokromatose
- Steatose
- Autoimmun hepatitis
- Coeliaki
- Steatose
* Note:*
* Ferritin normal–>udelukker hæmokromatose*
* IgG normal–>udelukker AIH*
* Cøliaki vil ikke give de her blodprøver.*
* Primær billiær cholangitis–>jeg har ikke fået noget af vide om IgM eller mitokondrieantistof*
* Steatose–>for meget fedt. Det kunne man godt forestille sig en sukkersygepatient havde (især hvis det nu var type 2)*
55-årig mand, nyopstået ascites. Alkoholforbruget vanemæssigt 2-3 øl dagligt i mange år. Ingen kendt eksposition for viral hepatitis.
Laboratoriesvar:
S-ALAT: 95 U/l (<70)
S-Basisk fosfatase: 285 U/l (< 110)
S-Bilirubin: 75 µmol/l (<20)
S-Ferritin: 3700 mg/l (<300)
S-α-foetoprotein: 75 (<5)
Ascites leucocytter: 180 pr. µl
Tilstanden er bedst forenelig med:
- a) Hæmokromatose kompliceret med spontan bakteriel peritonitis
- b) Inkompenseret alkoholisk cirrose uden peritonitis
- c) Kryptogen cirrose med hepatocellulært carcinom
- d) Peritoneal carcinose og levermetastaser
- e) Hæmokromatose kompliceret med cirrose og hepatocellulært carcinom
e) Hæmokromatose kompliceret med cirrose og hepatocellulært carcinom
* Note:*
* Hvorfor hæmokromatose?*
* Ferritin er meget forhøjet og det er karakteristisk ved hæmakromatose.
* Hvorfor cirrhose?*
* Der er påvirkede levertal
* Hvorfor hepatocellulært karcinom?*
* S-alfa-foetoprotein er en HCC-markør. 20% af hæmakromatosepatienter udvikler desuden hepatocellulært karcinom
* a. Nej - der er mindre end 250 granulocytter pr. uL-ascitesvæske*
* b. Kan jeg egentlig overhoved udtale mig om peritonitis ud fra de opgivede oplysninger?*
* c. kryptogen=uklassificerbar.*
* d. Peritoneal carcinose=spredning af en cancer til peritoneum som ikke er udgået derfra. Føler ikke man kan udtale sig om denne ud fra oplysningerne.*
60-årig kvinde indlægges ikterisk og konfus. Langvarigt alkoholmisbrug, men ikke tidligere kendt leversygdom. Svær tandpine efter fjernelse af visdomstand for 1 uge siden.
Laboratoriesvar:
S-ALAT: 3500 U/l (<70)
S-Basisk fosfatase: 130 U/l (< 110)
S-Bilirubin: 250 µmol/l (<20)
P-Koag.fakt.2+7+10: 0,15 arb.enh. (0,7 – 1,3)
S-CRP: 15 mg/l (<6)
Den vigtigste arbejdsdiagnose i modtagelsen er:
- a) Sepsis med primært fokus i mundhulen
- b) Paracetamolforgiftning
- c) Choledocholithiasis
- d) Akut hepatitis B (smittet ved tandlægen)
- e) Alkoholisk hepatitis
b) Paracetamolforgiftning
Note: Hun har tandpine efter OP og man kunne godt forestille sig at hun proppede sig med panodiler for at lindre smerten
Primær biliær cholangitis (PBC) er en kronisk leversygdom, hvor man karakteristisk finder:
- a) Forhøjet ALAT og IgG
- b) Forhøjet ALAT og actin-antistoffer
- c) Forhøjet basisk fosfatase og mitokondrie-antistoffer
- d) Forhøjet basisk fosfatase og glat muskelcelle-antistoffer
- e) Forhøjet ALAT og mitokondrieantistoffer
c. Forhøjet basisk fosfatase og mitokondrie-antistoffer
Hvilken af nedenstående er ikke en kendt komplikation til levertransplantation?
a) Galdevejsstenose
b) Hepatisk encefalopati
c) Toksisk nefropati
d) CMV-infektion
e) Arteria hepatica trombose
b) Hepatisk encefalopati
Note: Jeg har ikke styr på komplikationer til levertransplantation, men ved da at hepatisk encefalopati er komplikation til leversygdom hvorfor det vil være en underlig komplikation til ny lever.
En 37 årig kvinde henvender sig til egen læge pga. ikterus. Hun har tidligere haft et alkoholforbrug på 4 genstande dagligt gennem 3 år, men nu har hun været alkohol-abstinent i 2 år. Der foreligger nu følgende blodprøver: INR: 1.8 (<1.2). IgA: 4.2 g/l (0.7-4.3 g/l), IgG: 30,5 g/l (6.1-15.7 g/l) ; ANA: positiv; Glat muskelcelle antistof (Actin-antistof): positiv; Mitokondrie-antistof: negativ. ALAT: 450 U/l (10-45 U/l), bilirubin: 75 µmol/l (<20), ferritin: 350 mikrog/l (15-200), jern-mætning: 40%
Den mest sandsynlige diagnose vil være
- Autoimmun hepatitis
- Primær biliær cholangitis
- Primær scleroserende cholangitis
- Hæmokromatose
- Alkoholbetinget hepatitis.
- Autoimmun hepatitis
En 36-årig kvinde indlægges med ikterus, feber, madlede og træthed. Hun har denne biokemiske profil. Hvilken diagnose peger det mest på?
a. Alkoholisk cirrose.
b. Viral hepatitis.
c. Alkoholisk hepatitis.
d. Non-alkoholisk steatose.
e. Akut cholangitis.
c. Alkoholisk hepatitis.
* Note:*
* Ud fra GGT beslutter du dig for at det skyldes alkohol. Så er det jo bare om det er alkoholisk hepatitis eller alkoholisk cirrhose. Jeg hælder til at årsagen til at det er alkoholisk hepatitis er at kvinden er forholdsvis ung og måske bør have drukket i flere år for at udvikle cirrhose.*
En 36-årig kvinde indlægges med ikterus, feber, madlede og træthed. Hun har denne biokemiske profil. Hvilken diagnose peger det mest på?
a. Alkoholisk cirrose.
b. Viral hepatitis.
c. Alkoholisk hepatitis.
d. Non-alkoholisk steatose.
e. Akut cholangitis.
c. Alkoholisk hepatitis.
En 75-årig kvinde med abdominalt ubehag har ved CT-scanning fået påvist ascites og en fokal proces på 5 cm i en lever med en uregelmæssig overflade. Tabletbehandlet diabetes mellitus i 20 år og let ALAT-forhøjelse ved flere kontroller. Arteriel hypertension og hyperkolesterolæmi. Alkoholforbruget meget beskedent og aldrig over de anbefalede genstandsgrænser. Vægt 95 kg. Højde 172 cm. HbA1c 52. S-alfa-Føtoprotein 540 10E3 IU/l (normalværdi < 7 10E3 IU/l). Den mest sandsynlige forklaring på sygdomsbilledet er:
a. Steatosis hepatis og hæmangiom.
b. Abdominal cancer med levermetastase.
c. Non-alkoholisk fedtlever og hepatocellulært carcinom.
d. Non-alkoholisk steatohepatitis, cirrose og hepatocellulært carcinom.
e. Ovariecancer med spredning til peritoneum og lever.
d. Non-alkoholisk steatohepatitis, cirrose og hepatocellulært carcinom.
* Note. alfa-føtoprotein skal være meget lavt hos voksne (og ikke-gravide). Et så højt tal tyder på cancer.*
* Pt. har ascites hvilket kræver portal hypertension hvilket ofte skyldes cirrose. Derfor er mulighed d) mest oplagt.*
En 67 årig, overvægtig kvinde med type 2 diabetes gennem 30 år er henvist til ambulant udredning for længerevarende transaminasæmi via egen læge. Egen læge har allerede foranlediget en ultralyd af leveren, som viser hyperekkoisk lever med normale galdeveje, ingen ascites, ingen synlige fokale processer. Hvad er nu den bedste måde at udrede kvinden for kompenseret cirrose på baggrund af ikke alkoholisk fedtlever (NAFLD)?
a. Elastografi til måling af leverstivhed.
b. Udregning af ASAT:ALAT ratio.
c. MELD-Natrium scoren.
d. Lever-vene kateterisation til måling af trykgradienten.
e. NAFLD er en eksklusionsdiagnose, hvorfor man først skal måle anti-HCV, HBsAg, autoantistoffer, ferritin og udspørge til alkoholanamnese.
a. Elastografi til måling af leverstivhed.
Vi måler leverstivhed. NASH vil have stivhed, mens NAFL ikke vil
En 37 årig kvinde, der tidligere har haft et alkoholforbrug på 4 genstande dagligt gennem 3 år, men har været alkohol-abstinent i 2 år. Hun henvender sig til egen læge pga. ikterus. Der foreligger nu følgende blodprøver: INR: 1.8 (<1.2). pANCA: negativ; IgA: 3.2 g/l (0.7-4.3 g/l) IgG: 30,5 g/l (6.1-15.7 g/l); ANA: positiv; Actin-antistof: positiv; Mitokondrie-antistof: negativ. ALAT: 450 U/l (10-70 U/l), bilirubin 120 mikromol/l (5-25 mikromol/l), ferritin: 485 mikrogram/l (15-450 mikrogram/l), basisk fosfatase: 145 U/l (35-105 U/l); jern-mætning: 40% Den mest sandsynlige diagnose vil være
a. Autoimmun hepatitis.
b. Primær biliær cholangitis
c. Primær scleroserende cholangitis.
d. Hæmokromatose.
e. Alkoholbetinget hepatitis.
a. Autoimmun hepatitis.
En 48 årig kvinde, med nydiagnosticeret cirrhose på baggrund af autoimmun hepatitis skal behandles med
a. glukokortikoid
b. Azathioprin
c. Lokaltvirkende, systemisk administreret glukokortikoid (Budesonid)
d. Methotrexate
e. Urso-deoxycholsyre
a. glukokortikoid
Note: AIH behandles med prednisolon ofte i kombination med prednisolonbesparende behandling (typisk azathiprin)
En 58-årig mand, der er kendt med et længerevarende alkoholoverforbrug, indlægges af egen læge i FAM med udspilet abdomen. Egen læge mistænker at patienten har udviklet ascites. Den kliniske undersøgelse viser, at patienten har svært ved at få vejret pga. spændt abdomen og ved bedside ultralyd findes store mængder fri væske.
Hvad er den indledende behandling af denne tilstand:
- Saltrestriktion og alkohol ophør
- Per oral behandling med spironolacton og furosemid
- Terapeutisk ascites punktur (paracentese) kombineret med albumin-infusion
- Diagnostisk ascites punktur
- Terlipressin fire gange i døgnet
- Terapeutisk ascites punktur (paracentese) kombineret med albumin-infusion
En 46-årig mand med sukkersyge henvises pga forhøjede ”leverprøver”. Du finder P-ALAT 150 U/l (40-65), P-Basisk Fosfatase 105 U/l (45-100), B-Trombocytter 288 (200-400), P-INR 0,9 (<1,2), P-GGT 78 U/l (40-80), P-IgA 3,5 g/l (2-4), P-IgG 11,2 g/l (6-12), P-Ferritin 45 (15-150).
Den mest sandsynlige forklaring er:
- Primær biliær cholangitis
- Hæmokromatose
- Steatose
- Autoimmun hepatit
- Coeliaki
- Steatose
77-årig mand, henvises med icterus gennem 2 uger. Ingen abdominalsmerter. Der har været let nedsat appetit. Aftagende almentilstand og vægttab på 5 kg. Medicin: nihil.
Blodprøver: Hb: 7,3 mmol/l, Albumin: 33 g/l, ALAT: 40 U/L, Bas. Fosf.: 252 U/l, bilirubin: 123 µmol/l, Koagulationsfaktor 2,7,10: 0,32
UL abdomen: intra og extrahepatisk dilatation af galdeveje, ingen synlige galdesten. Pancreas ikke synlig pga. overlejrende luft.
Hvad er den mest sandsynlige årsag til nedsatte koagulationsfaktorer?:
- Nedsat leversyntese funktion
- Nedsat kostindtag
- Galdestase
- Anti-koagulations-behandling
- Øget forbrug af koagulationsfaktorer
- Galdestase
35-årig mand udredes for dyspepsi domineret af kvalme. Stort alkoholforbrug i 10 år. Normal gastroskopi. Ultralydsscanning viser hepatomegali og øget ekkomønster i leverparenkymet. Vægt 82 kg. Højde 185 cm.
Korrekt diagnose er:
- NAFLD (non-alkoholisk fedtleversygdom)
- Alkoholisk steatose
- Alkoholisk hepatitis
- Alkoholisk cirrose
- Metabolisk syndrom
- Alkoholisk steatose
* Note: GGT er forhøjet hvilket jo tyder på noget alkoholpåvirkning hvilket hænger sammen med anamnesen. Dog er IgA normal så den er endnu ikke påvirket og der er heller ikke påvirkning af andre levermarkører så det vil ikke være cirrhose eller hepatitis. Derfor bare en alkoholisk fedtlever*
60-årig kvinde indlægges ikterisk og konfus. Langvarigt alkoholmisbrug, men ikke tidligere kendt leversygdom. Svær tandpine efter fjernelse af visdomstand for 1 uge siden.
Den vigtigste arbejdsdiagnose i modtagelsen er:
- Sepsis med primært fokus i mundhulen
- Paracetamolforgiftning
- Choledocholithiasis
- Akut hepatitis B (smittet ved tandlægen)
- Alkoholisk hepatitis
- Paracetamolforgiftning
25-årig mand i behandling for colitis ulcerosa med mesalazin kommer til planlagt kontrol. Afføring 3-4 gange dagligt, men føler sig rask. Normale akutfasereaktanter, F-Calprotectin, B-Hæmoglobin og S-Albumin, men basisk fosfatase er steget til 175 U/l (normalt <110). For 1 år siden også let forhøjet til 130.
Hvad vil du gøre?
- Bestille ultralydsscanning af leveren og MRCP
- Bestille ERCP
- Bestille koloskopi
- Seponere mesalazin og kontrollere prøverne om nogle uger
- Gentage analyserne ved næste kontrol om et år
- Bestille ultralydsscanning af leveren og MRCP
Primær biliær cholangitis (PBC) behandles med:
- Prednisolon
- Prednisolon og azathioprin
- Ursodeoxycholsyre
- Chenodeoxycholsyre
- Cholestyramin
- Ursodeoxycholsyre
En 37 årig kvinde henvender sig til egen læge pga. ikterus. Hun har tidligere haft et alkoholforbrug på 4 genstande dagligt gennem 3 år, men nu har hun været alkohol-abstinent i 2 år. Der foreligger nu følgende blodprøver: INR: 1.8 (<1.2). IgA: 4.2 g/l (0.7-4.3 g/l), IgG: 30,5 g/l (6.1-15.7 g/l) ; ANA: positiv; Glat muskelcelle antistof (Actin-antistof): positiv; Mitokondrie-antistof: negativ. ALAT: 450 U/l (10-45 U/l), bilirubin: 75 µmol/l (<20), ferritin: 350 mikrog/l (15-200), jern-mætning: 40%.
Den mest sandsynlige diagnose vil være
- Autoimmun hepatitis
- Primær biliær cholangitis
- Primær scleroserende cholangitis
- Hæmokromatose
- Alkoholbetinget hepatitis.
- Autoimmun hepatitis
En 46-årig mand med sukkersyge henvises pga forhøjede ”leverprøver”. Du finder P-ALAT 150 U/l (40-65), P-Basisk Fosfatase 105 U/l (45-100), B-Trombocytter 288 (200-400), P-INR 0,9 (<1,2), P-GGT 78 U/l (40-80), P-IgA 3,5 g/l (2-4), P-IgG 11,2 g/l (6-12), P-Ferritin 45 (15-150).
Den mest sandsynlige forklaring er:
- Primær biliær cholangitis
- Hæmokromatose
- Steatose
- Autoimmun hepatit
- Coeliaki
- Steatose
50-årig kvinde henvises på grund af træthed, hudkløe og ikterus.
Hun har denne biokemiske profil.
Hvad er diagnosen?
a. Non-alkoholisk steatose
b. Autoimmun hepatitis
c. Alkoholisk hepatitis
d. Alkoholisk cirrose
e. Primær biliær cholangitis
e. Primær biliær cholangitis
45-årig kvinde, 160cm og 110 kg. Forhøjet ALAT til 95 (10-70) og GGT til 180 (10-110). Ingen ikterus og normal leversyntesefunktion. Diabetes mellitus type 2 og hypertensio arterialis. Ultralydsscanning af leveren med øget ekkomønster, ellers normal. Alkoholforbruget højest 5 genstande om ugen. Hvad er behandlingen af leverpåvirkningen?
a. God medikamentel diabetes- og blodtrykskontrol
b. Prednisolon i lav dosis
c. Vægttab og diabeteskontrol via kostomlægning
d. Motion på recept
e. Ingen, tilstanden er ufarlig
c. Vægttab og diabeteskontrol via kostomlægning
- Note: mit bud er at hun har non-alkoholisk steatose.*
- Overvægtig kvinde uden den vilde påvirkning, men øget ekkomønster (tyder på diffust parekymatøst). Hendes GGT er jo forhøjet til trods for maks 5 genstande ugentlig, men i hvert fald steatose*
I patogenesen ved genetisk hæmokromatose indgår:
a. Arvelig defekt i renal jernudskillelse
b. Defekt HFE-gen medfører ukorrekt signalering af transferrinmætningen til leveren
c. Defekt HFE-gen medfører øget jerntransport over enterocytmembranen
d. Defekt Ferroportin-gen øger jerntransporten fra enterocytterne til blodbanen
e. Højt Hepcidin-niveau
b. Defekt HFE-gen medfører ukorrekt signalering af transferrinmætningen til leveren
- Note:*
- HFE stimulerer normalt hepcidin. Hepcidin hæmmer transporten af jern fra enterocytten til leveren. Således undgår vi at få absorberet jern givet at vi har nok. Defekt-HFE gør at hepcidin ikke stimuleres og vi får derved absorberet jern til trods for nok mængder af jern–>øget jern–>ophobning*
18-årig kvinde har taget 25 paracetamoltabletter for 12 timer siden. I akutmodtagelsen skal du:
a. Iværksætte vægtdoseret behandling med N-acetylcystein med det samme
b. Måle S-Paracetamol og leverbiokemi og afvente svar
c. Iværksætte behandling med i.v.-væske og forceret diurese
d. Overflytte hende til intensiv afdeling til observation for og behandling af akut leversvigt
e. Tømme ventriklen med tyk sonde, give aktivt kul og NAC-drop
a. Iværksætte vægtdoseret behandling med N-acetylcystein med det samme
En 25-årig primigravida i 36. uge klager ved besøg på svangreklinikken over smerter under højre kurvatur og træthed. Hun har ikteriske sclerae. Urinen er mørk og afføringen lys.
Hendes icterus kan ikke være forårsaget af:
- Choledocholithiasis
- Toksisk hepatit (bioclavid)
- Akut hepatitis B
- Gilbert-Meulengrachts syndrom
- Akut fedtlever
- Gilbert-Meulengrachts syndrom
Note: godartet sygdom hvor det gule farvestof ikke ken omsættes i leveren–>deraf gul. Men det vil ikke give smerter under højre kurvatur, så derfor kan det ikke være derfor tænker jeg
37-årig alkohol misbrugende kvinde indlægges pga icterus, træthed, ”influenza” fornemmelse og dårlig appetit. Urinen er mørk. Tp. 38.3. En del spider naevi. S-bas.fosf. 210 U/l (35-105), S-ALAT 66 U/l (20-60), B-Leukcoytter 15.6 x 109/l (3-10), S-Bilirubin 345 µM (<20), Ery-MCV 118 fl (80-100).
Den mest sandsynlige diagnose er:
- Pancreatitis chronica med stenose.
- Alkoholisk hepatit.
- Choledochusstenose og cholangitis
- Folinsyremangel og hæmolyse
- Cirrhosis hepatis
- Alkoholisk hepatit.
* Note:*
* jeg har lyst til at sige cirrhose pga. spider navi.*
* Det der gør jeg tænker alhkohol er den MVC.*
* Måske er cirrhose for ung for en 37-årig?*
En 30-årig kvinde er indlagt med nyopstået icterus.
Se blodprøve nedenfor.
Den biokemiske profil passer bedst med:
- Alkoholisk levercirrose med portal hypertension
- Autoimmun hepatitis og hæmolytisk anæmi
- Cirrose og hepatocellulært karcinom
- Alkoholisk hepatitis og folinsyremangel
- Alkoholisk cirrose og folinsyremangel
- Alkoholisk cirrose og folinsyremangel
* note: Alkohol giver sig selv, men derudover har hun markrocytær anæmi som kan skyldesfolinsyremangel*
En 40-årig svært depressiv mand indbringes 2 døgn efter et suicidalforsøg med 50 paracetamoltabletter til medicinsk skadestue. Ingen anden medicinindtagelse og heller ikke alkohol. Han er klinisk upåvirket. S-ALAT 1250 U/l (10-70), P-koag.fakt. 2,7,10: 0,55 (>0,70), S-creatinin 125 µmol/l (60-120), P-glucose 4.0 mmol/l.
Hvilken af følgende behandlinger er korrekt:
- Indlæggelse på psykiatrisk afdeling og observation af leverfunktionen
- Infusion glucose isotonisk og obs. af leverfunktionen
- Ventrikeltømning. Aktivt kul i sonde og K-vitamin i.v.
- Infusion N-Acetylcystein doseret efter creatininclearance
- Infusion N-Acetylcystein doseret efter kropsvægt
- Infusion N-Acetylcystein doseret efter kropsvægt
55-årig kvinde indlægges pga. udspilet abdomen med dekliv dæmpning, der flytter sig ved lejeskift. Ingen ødemer af benene. Leveren er forstørret og ujævn og der er let icterus med S-bilirubin 65 µM (<20), S-basisk fosfatase 375 U/l (<105), S-LDH 1453 U/l (<200) og S-ALAT 65 U/l (<60), normal immunoglobuliner. Ved ascitespunktur finder man højt Asc-protein (48 g/l) og ingen leukocytter.
Mest sandsynlige diagnoser er:
- Inkompenseret levercirrose
- Højresidig hjerteinsufficiens
- Portal venetrombose
- Peritoneal karcinose og levermetastaser
- Spontan bakteriel peritonit
- Peritoneal karcinose og levermetastaser
Note: Asc-protein er vist nogle proteiner som former aggregater ved forskellige leukemier.
En 57-årig mand med hypercholesterolæmi og et BMI på 29 kg/m2, men føler sig rask får som led i privat helbredsundersøgelse påvist følgende blodprøve resultater: B-Hb 8.1 mM (8.0-10.0), Ery-MCV 108 fl (80-100), S-ALAT 146 U/l (35-65), S-Basisk fosfatase 104 U/l (70-105), S-GGT 256 U/l (40-90), S-IgA 9.4 g/l (1.4-4.6), S-IgG 12,9 g/l (8,0-13,0), S-Bilirubin 18 mikromol/l (<20).
Den mest nærliggende forklaring er:
- Adipositas
- Alkohol
- Medikamina
- Ikke erkendt diabetes mellitus
- hepatit
- Alkohol
En 48-årig mand med et stort alkoholforbrug henvender sig med tiltagende abdominalomfang. Ved objektiv undersøgelse finder du patienter ikterisk, med et kraftig opdrevent, blødt og uømt abdomen uden peritoneal reaktion og med naturlige tarmlyde, der er dekliv dæmpning – også ved lejringsskift. Leverstørrelse kan ikke vurderes. Der er normale forhold ved lungestetoskopi, men patienten er respiratorisk besværet.
Den bedste behandling vil nu være at:
- Starte diuretisk behandling i form af 40 mg furosemid og 100 mg spironolacton
- Foretage en diagnostisk ascitespunktur og starte diuretisk behandling i form af 40 mg furosemid og 100 mg spironolacton
- Foretage en diagnostisk og terapeutisk ascitestapning i venstre fossa iliaca og give albuminsubstitution
- Foretage en diagnostisk og terapeutisk ascitestapning i højre fossa iliaca
- Afvente svaret på biokemiske analyser og henvise til en ultralydsvejledt ascites punktur
- Foretage en diagnostisk og terapeutisk ascitestapning i venstre fossa iliaca og give albuminsubstitution
En 17-årig kvinde er indlagt med paracetamolforgiftning efter indtagelse af ca. 100 tabletter 1 døgn forinden. Hun har fået standard N-acetylcysteinbehandling i 36 timer. Hun har det godt. Nyrefunktionen er normal og der er normal syre-base status.
Laboratorieskemaet viser i øvrigt følgende værdier (se vedhæftet billede)
Korrekt behandling vil være:
- Stoppe NAC-infusionen efter fuldført standardbehandling
- Fordoble NAC-dosis og fortsætte i yderligere 24 timer
- Fortsætte behandlingen og kontrollerne hver 8. time
- Overflytte patienten til transplantationsafdeling
- Give K-vitamin i.v.
- Fortsætte behandlingen og kontrollerne hver 8. time
Denne patient viser sig at have skrumpelever.
Det drejer sig mest sandsynligt om:
- Primær skleroserende kolangit
- Alkoholisk skrumpelever
- Skrumpelever efter NASH
- Skrumpelever pga leverstase (højresidigt hjertesvigt = Cirrhose cardiaque)
- Primær biliær kolangitis
- Primær biliær kolangitis
Note:
- Pt. har xanthomata (på øjenlågene), som er fedtakkumulation forårsaget af forhøjet kolesterol.*
- Det er karakteristisk ved PBC.*
- Hvorfor forhøjet kolesterol ved BPC? Der er flere mekanismer som spiller ind. Blandt andet betændelsestilstanden i galdegangene som kan medføre udløb af kolesterol til blodbanen.*
- Pt. har xanthelasma, som skyldes hyperlipidæmi Det skulle gerne være forklaringen, hvorfor svaret er E)*
En 43-årig mand indbringes akut pga blodig opkastning og sort afføring.
BT 105/47, puls 96, O2 sat 96%, perifert varm.
Muskel atrofi, spider nævi og opdrevet abdomen.
B-Hb 5,7mM (8-11), P-Karbamid 13,3 mM (4-9), P-Albumin 29 g/l (36-46).
Efter anlæggelse af 2 perifere i.v. adgange ordinerer du:
- Terlipressin 2 mg i.v.
- Indgift af 2 portioner SAG-M og gastroskopi.
- Tab propranolol Retard 80 mg m morgenen-
- Højdosis PPI (8o mg som bolus og 8 mg/time) i.v.
- 10 mg konakion (vit K) i.v.
- Terlipressin 2 mg i.v.
En 55-årig overvægtig kvinde indbringes akut pga svære epigastriske abdominalsmerter og opkastning.
Har tidligere haft flere tilfælde af akutte smerter under højre kutvatur.
Hun er akut medtaget, BT 110/55, puls 86, O2-sat 90%, tp 38,7 oC .Abdomen blødt, diffust ømt og noget opdrevet. B-Leuko 14,5x109 (3-10), P-CRP 167 mg/l (<6), P-ALAT 199 U/l (25-65), P-Bas Fosfatase 110 U/l (35-65), P-Amylase 1234 U/l ( 45-65).
Du vil nu:.
- Iværksætte antibiotisk behandling med metronidazol og pip/tazo.
- Planlægge akut cholecystektomi
- Planlægge akut ERCP
- Give morfin og mindst 3 liter væske i.v. og se an.
- Anlægge ventrikel sonde til sug og begynde i.v. ernæring
4.Give morfin og mindst 3 liter væske i.v. og se an.
En 37-årig kvindelig patient, der har været behandlet med mesalasin gennem flere år (tbl. Asacol 4.8 g dagligt) udvikler hudkløe og træthed. Sygdommen har været i længerevarende remission. Biokemisk bemærker du, at patienten har varierende forhøjelse af basisk fosfatase.
Du mistænker nu og planlægger..
- Galdesten og bestiller ultralyd af abdomen mhp. lever- og galdeveje
- Primær biliær cholangitis og bestiller IgM og mitokondrie-anstifoffer
- Autoimmun hepatitis og bestiller IgG og actin-antistoffer samt overvejer en leverbiopsi
- Primær scleroserende cholangitis og bestiller magnetisk resonans cholangio-pancreaticografi (MRCP)
- Medikamentel leverpåvirkning og anbefaler ophør med mesalasin
- Primær scleroserende cholangitis og bestiller magnetisk resonans cholangio-pancreaticografi (MRCP)
* Pt. er i behandling med mesalasin så hun har formentlig CU (kronisk inflammatorisk tarmsygdom) som i høj grad er associeret til primær skleroserende cholangiits*
En 19-årig kvinde behandles for paracetamolforgiftning. Hun havde taget 50 tabletter et døgn før, hun blev bragt til akutmodtagelsen. Korrekt behandling blev straks iværksat. Blodprøver efter 12 og 36 timers behandling ses i skemaet. Hun virker somatisk upåvirket.
Hvordan skal disse resultater vurderes?
- God effekt af behandlingen, fordi ALAT falder, og den skal blot fortsættes.
- Hun tåler ikke N-acetylcystein, som har medført akut pancreatitis. Anden behandling skal iværksættes.
- N-acetylcystein skal fortsættes, men med nedsat dosis på grund af nyrepåvirkning.
- Hun har progredierende akut leversvigt og skal konfereres med Rigshospitalet om overflytning til observation mhp transplantation.
- Hun skal fortsætte med N-acetylcystein, men behandlingen skal suppleres med K-vitamin, fordi stigende bilirubin og INR tyder på cholestase.
- Hun har progredierende akut leversvigt og skal konfereres med Rigshospitalet om overflytning til observation mhp transplantation.
En 55-årig kvinde med nydiagnosticeret primær biliær cholangitis (ved biopsi fibrosegrad 2) og hudkløe bør behandles med:
- Prednisolon
- Prednisolon og azathioprin
- Chenodeoxycholsyre og cholestyramin
- Ursodeoxycholsyre og cholestyramin
- Levertransplantation
- Ursodeoxycholsyre og cholestyramin
En 55-årig kvinde indlægges med icterus og træthed. Hun behandles for hypothyreose med levothyroxin og tager en gang imellem ibuprofen mod hovedpine. Mod depression har hun i nogle måneder taget et urtemiddel købt syd for grænsen.
Din tentative diagnose er:
- Choledocholithiasis
- Toksisk hepatitis
- Autoimmun hepatitis
- Primær biliær cholangitis
- Alkoholisk hepatitis
- Toksisk hepatitis
En leverbiopsi viser i portalrummene ruptur af små galdegange med ledsagende granulomatøs inflammation. Hvilken af nedennævnte diagnoser er mest sandsynlig:
- Primær biliær cholangitis
- Alkoholisk leversygdom
- Indkilet sten i ductus choledochus
- Primær skleroserende cholangitis
- Medikamentel-toksisk leverpåvirkning
- Primær biliær cholangitis
En 17-årig kvinde bliver bragt til akutmodtagelsen kl. 03.15 af en veninde. Veninden fortæller, at den stærkt berusede og grædende patient har taget et ukendt antal smertestillende tabletter for ca. 2 timer siden efter en konflikt med en anden veninde. Hun har kastet op før ankomsten og igen i akutmodtagelsen, hvor der ikke er set tabletrester. Direkte adspurgt kan patienten ikke redegøre yderligere for hændelsesforløbet. Følgende tiltag er indiceret:
- S-Paracetamol, S-Salicylat og N-Acetylcystein i.v. umiddelbart.
- S-Paracetamol og ved påvisning af lægemidlet gives N-Acetylcystein i.v.
- S-Paracetamol, S-Salicylat og N-Acetylcystein i antidotdosering peroralt
- S-Paracetamol og N-Acetylcystein i.v. umiddelbart
- S-Paracetamol, S-Salicylat, N-Acetylcystein i.v. umiddelbart og hæmodialyse.
- S-Paracetamol, S-Salicylat og N-Acetylcystein i.v. umiddelbart.
En 62-årig kvinde med diabetes mellitus type 2 henvises til udredning af ALAT-værdier imellem 87 og 168 i flere år. Der er ingen tegn på kronisk viral eller autoimmun hepatitis. Hun drikker ikke alkohol overhovedet. Vægt 95 kg, højde 165 cm. Ultralydsscanning viser hyperekkoisk lever og 5 cm stor fokal proces i segment 8. Fibroscanning viser forhøjet værdi (16 kPa - på grænsen til cirrose). P-Alfa-1-føtoprotein 1250 (normalt < 5).
Sygehistorie og fund giver mistanke om:
- NASH og hæmangiom
- NASH og hepatocellulært carcinom
- NASH og fokal nodulær hyperplasi
- Nonalkoholisk steatose og metastase fra ukendt primærtumor
- Nonalkoholisk steatose og benign cyste
- NASH og hepatocellulært carcinom
50-årig kvinde er gået til læge på grund af træthed, ellers ingen symptomer. Blodprøver hos egen læge viser velbehandlet hypotyreose, men ALAT 380, Basisk fosfatase 115 og Bilirubin 35.
Hvilken diagnose bør man nu få mistanke om?
- Autoimmun hepatitis
- Primær biliær kolangitis
- Cancer pancreatis
- Alkoholisk hepatitis
- Levotyroxin-hepatitis
- Autoimmun hepatitis
Om autoimmun hepatitis gælder ikke
- Prednisolonbehandling bedrer prognosen.
- Oftest kan patienterne efter nogle år overgå til enkelstofterapi med azathioprin (=Imurel®).
- Uden behandling vil hovedparten af patienterne udvikle cirrose.
- Mænd rammes hyppigere end kvinder.
- Antinukleæranstistof titer (ANA) er oftest meget forhøjet.
- Mænd rammes hyppigere end kvinder.
Sygdommen er hyppigst blandt kvinder (75%)
En 65-årig mand med non-alkoholisk steatohepatitis og cirrose har blødt flere gange fra øsofagusvaricer. Han er i behandling med propranolol. Der er foretaget levervenekateterisation. Indkilingstrykket i levervenerne er 22 mmHg og det frie levervenetryk er 8 mmHg.
Den korrekte tolkning af denne måling er:
- Trykgradienten over leveren er normal. Han må derfor have præhepatisk portal hypertension
- Indkilingstrykket er forhøjet, hvilket kunne tyde på, at han har en portal venetrombose
- Levervenetrykkene er sandsynligvis høje på grund af hjertesvigt
- Trykgradienten over leveren er forhøjet, og han har utilstrækkeligt behandlet portal hypertension
- Anlæggelse af TIPS er kontraindiceret pga. høj indkilingstryk
- Trykgradienten over leveren er forhøjet, og han har utilstrækkeligt behandlet portal hypertension
En 46-årig mand får ved ultralydsscanning påvist ascites samt en lille, puklet lever med øget ekkogenicitet. Der er ved gastroskopi store oesophagusvaricer. B-Hb 6,4 mM (8-11), B-trombocytter 37 x 109/l (120-400), B-leukocytter 2,3 x 109/l (3,5-10), Ery-MCV 111 fl (80-100), S-Na 124 mM (135-145), S-IgA 8,9 g/l (2.0-4.0).
Følgende behandling er relevant:
- Behandling med furosemid og thiazid
- Proteinrig kost
- Salt tilskud
- Knoglemarvsundersøgelse
- Transfusion af trombocytter
- Proteinrig kost
Leversyge har brug for dobbelt så meget protein som normalt
En 40-årig svært depressiv mand indbringes 2 døgn efter et suicidalforsøg med 50 paracetamoltabletter til medicinsk skadestue. Ingen anden medicinindtagelse og heller ikke alkohol. Han er klinisk upåvirket. S-ALAT 1250 U/l (10-70), P-koag.fakt. 2,7,10: 0,55 (>0,70), S-creatinin 125 µmol/l (60-120), P-glucose 4.0 mmol/l (3-7).
Hvilken af følgende behandlinger er korrekt:
- Indlæggelse på psykiatrisk afdeling og observation af leverfunktionen
- Infusion glucose isotonisk og obs. af leverfunktionen
- Ventrikeltømning. Aktivt kul i sonde og K-vitamin i.v.
- Infusion N-Acetylcystein doseret efter creatininclearance
- Infusion N-Acetylcystein doseret efter kropsvægt
- Infusion N-Acetylcystein doseret efter kropsvægt
Den på basis af denne leverbiopsi mest relevante behandling er:
- Proteinrig kost
- Prednisolon og azathioprin
- N-acetylcystein i.v.
- Pegyleret interferon og Ribavirin
- Cefotaxim 2 g x 2 i 5 dage
- Proteinrig kost
Det blå er vist fibrose.
En 47-årig alkoholmisbrugende mand indlægges akut pga icterus og dårlig almentilstand. Han er febril (38,2 Co) og har ved den objektive undersøgelse spider nævi og let ascites. Ingen smerter. B-Leukocytter 14,3x109/l (3-10), P-Bilirubin 187 mikromol/l (<20), P- Basisk Fosfatase 385 U/l (50-105), P-ALAT 66 U/L (35-65), P-Koag.faktor II,VII,X 0,45 arb enh (>0,70), Ery MCV 108 fl (80-100), P-Ferritin 545 mg/l (15-115), Asc-Leukocytter 123/mikroliter (<250).
Det bedste næste skridt er:
- Antibiotika mod mulig cholangitis.
- ERCP mhp årsag til cholestase.
- HFE-test mhp hæmokromatose.
- Leverbiopsi mhp alkoholisk hepatit.
- Prednisolon mod autoimmun hepatit.
- Leverbiopsi mhp alkoholisk hepatit.
Note:
En lettere drilsk en af slagsen. Ferritin er højt, hvilket leder hen på hæmakromatose. Der kan opstå leversvigt ved fremtræden sygdom. Dog kan jeg læse mig frem til på lægehåndbogen at der ved hæmakromatose vil være moderat forhøjede ALAT - det er der jo ikke her. Det er derimod meget normalt at have en normal ALAT (eller let forhøjet) ved alkoholisk hepatitis. manden er trods alt alkoholiker. Desuden kan alkohol sagtens øge mængden af jern i kroppen
Efter blødning fra oesophagus varicer bliver en patient med alkoholbetinget skrumpelever og dårlig leverfunktion bevidstløs og der indledes behandling af hepatisk encefalopati.
Følgende udsagn er korrekt:
- Forekomst af nystagmus er et hyppig ved denne tilstand
- Peroral indgift af protein er kontraindiceret
- Muskeltonus kan være nedsat
- Hans encefalopati behandles med Mannitol i.v.
- Der indledes krampeprofylakse med Diazepam
- Muskeltonus kan være nedsat
En 66-årig kvinde indlægges med icterus, hudkløe, træthed og nedsat appetit.
Til differentialdiagnostik imellem parenkymatøs og obstruktiv årsag til icterus vil følgende biokemiske undersøgelse være til mest hjælp:
1) P-Koagulationsfaktorer efter parenteral K-vitamin
2) S-Cholsyre og S-Chenodeoxycholsyre
3) Fæces-Stercobilin
4) S- Gamma-glutamyltransferase
5) Bestemmelse af ukonjungeret P-Bilirubin
1) P-Koagulationsfaktorer efter parenteral K-vitamin
Note:
- Tænk tilbage på de gode B12-tider.*
- Hepatocellulært: der ses forhøjet ALAT pga. levercelleskade hvor cellernes tømmes for deres indhold. Nedsatte koagulationsfaktorer normaliseres ikke efter indgift af vitamin K intravenøst da det ikke er vitamin K mangel som er problemet. Cellerne som skal syntetisere koagulationsfaktorer er i stykker og det er det som er problemet.*
- Cholestatisk: der ses forhøjet basisk forfatase og nedsatte koagulationsfaktorer normaliseres efter iv indgift af vitamin K. Det skyldes vitamin K mangel. Normalt optage svitamin K når galden passerer til tarmen, men pga. hindret galdeafløb sker dette ikke og der er vitamin K mangel. Der er intet i vejen med levercellerne som vil syntetisere koagulationsfaktorer så snart der er vitamin k*
En 40-årig tidligere rask kvinde har udviklet makrocytær anæmi og trombocytopeni. Der er endvidere forhøjet S-Laktatdehydrogenase, S-Gammaglutamyltransferase, P-Cobalamin og S-Ferritin. P-Folat er nedsat. S-Haptoglobin og B-Reticulocytter er normale.
Anæmien forklares bedst ved:
1) Atrofisk gastrit og malabsorption af B-vitaminer
2) Intramedullær autoimmun hæmolyse
3) Kostbetinget folinsyremangel
4) Skadeligt forbrug af vin og folinsyremangel
5) Levercirrose med malabsorption af folinsyre
4) Skadeligt forbrug af vin og folinsyremangel
- 37-årig alkohol misbrugende kvinde indlægges pga icterus, træthed, ”influenza” fornemmelse og dårlig appetit. Urinen er mørk. Tp. 38.3. En del spider naevi. S-bas.fosf. 210 U/l (35-105), S-ALAT 66 U/l (20-60), B-Leukcoytter 15.6 x 109/l (3-10), S-Bilirubin 345 µM (<20), Ery-MCV 118 fl (80-100).
- *Den mest sandsynlige diagnose er:**
1) Pancreatitis chronica med stenose.
2) Alkoholisk hepatit.
3) Choledochusstenose og cholangitis
4) Folinsyremangel og hæmolyse
5) Cirrhosis hepatis
2) Alkoholisk hepatit.
40-årig mand med primær skleroserende cholangitis har anæmi og stigende S-Bilirubin. Han er synligt ikterisk, og han har lys afføring og hudkløe.
Hvad er det mindst relevant at overveje:
1) Om han mangler folinsyre og B-12 vitamin
2) Om han mangler A-, K-, E- og D-vitamin
3) Om han skal levertransplanteres
4) Om han har fået cholangiocarcinom
5) Om han har fået coloncancer
1) Om han mangler folinsyre og B-12 vitamin
En 45-årig mand, der igennem 10 år har haft et alkoholforbrug på mindst 10 elefantøl dagligt, indlægges afkræftet, ikterisk og med tegn på ascites og perifere ødemer.
- *Hvilket vitamin er det vigtig straks at tilføre patienten når han kommer på hospitalet?**
1) Tiamin – vitamin B1
2) Folinsyre
3) B12 vitamin
4) D-vitamin
5) Riboflavin – vitamin B2
1) Tiamin – vitamin B1
En 17-årig kvinde bliver bragt til akutmodtagelsen kl. 03.15 af en veninde. Veninden fortæller, at den stærkt berusede og grædende patient har taget et ukendt antal smertestillende tabletter for ca. 2 timer siden efter en konflikt med en anden veninde. Hun har kastet op før ankomsten og igen i akutmodtagelsen, hvor der ikke er set tabletrester. Direkte adspurgt kan patienten ikke redegøre yderligere for hændelsesforløbet.
Følgende tiltag er indiceret:
- S-Paracetamol, S-Salicylat og N-Acetylcystein i.v. umiddelbart.
- S-Paracetamol og ved påvisning af lægemidlet gives N-Acetylcystein i.v.
- S-Paracetamol, S-Salicylat og N-Acetylcystein i antidotdosering peroralt
- S-Paracetamol og N-Acetylcystein i.v. umiddelbart
- S-Paracetamol, S-Salicylat, N-Acetylcystein i.v. umiddelbart og hæmodialyse.
- S-Paracetamol, S-Salicylat og N-Acetylcystein i.v. umiddelbart.
1.En 67-årig mand får ved ultralydscanning påvist en 5 cm stor hypoekkoisk læsion i højre leverlap (segment 6).
Hvilket udsagn er forkert:
- Altid UL-vejledt biopsi inden koloskopi
- Er det hos en stiknarkoman med langvarig hepatit mistænkes hepatocellulært karcinom
- Billeddiagnostik (dynamisk CT, MR og ultralydscanning med kontrast) er af stor differentialdiagnostisk betydning
- Det drejer sig mest sandsynligt om adenokarcinom metastase
- Har han i forvejen hæmokromatose er hepatocellulært karcinom sandsynligt
- Altid UL-vejledt biopsi inden koloskopi