Magsår mm Flashcards
Vad är hematemes?
Blodiga kräkningar, blödningskälla oftast proximalt om Lig. Treitz
Vad är hematochezi?
Röd blödning från ändtarmen. Distal blödningskälla, undanta snabb tarmpassage
Vad är ockult blödning?
Ej synlig blödning
Vad är melena?
Svart avföring, järn oxiderats, ofta pga kontakt med HCl/bakteriell påverkan
Funnits i MagT-kanal minst 14h.
Proximal blödning
Vad är ulcus och varicer?
Ulcus - sår genom sjuklig process, större än 5mm
Varicer - åderbråck
Vad finns det för orsaker till gastrointestinal blödning?
Ffa ventrikel och duodenal ulkus
Refluxesofagit –> mindre hematemes
Portal hypertension –> esofagogastriska varicer
Primära maligniteter och gastom
Var brukar blödningar komma från?
Kolon, divertiklar, kärlmissbildningar, tumörer och koli
Blödning från tunntarmen är ovanligt
Vad kan distala blödningar bero på?
Hemorrojder och analfissurer
Vad är gastroesofagula refluxsjukdom (GERD)?
Reflyx av magsäcksinnehåll –> besvärande symtom eller komplikationer
Varför får man GERD?
Defekt i minst en antirefluxmekanism:
- Diafragmans externa tryck
- Nedre esofagussfinktern (LES)
- Matstrupen peristaltik
- Ventilmekanism vid ökat intraabdominellt tryck
Vad får man för symtom vid GERD?
HALSBRÄNNA SURA UPPSTÖTNINGAR bröstsmärta Epigastralgier Sväljsvårigheter, dysfagi = alarmsymtom Atypiska symtom: - hosta - astmaliknande besvär
Hur diagnostiserar man GERD?
Gastroskopi, erosiv esofagit = diagnostiskt
Bröstsmärta, EKG krävs
Provbehandla med protonpumpshämmare
Hur behandlas GERD?
LM - minska syraproduktion mha protonpumpshämmare (PPI) --> symtomlindring och slemhinneläkning (antacida) Generellt: -mindre målditsstorlek - rökstopp - viktminskning - undvika äta sent - undvika kostkomponenter med ökad refluxrisk (choklas, kaffe, alkohol, fet mat) - höja huvudändan vid nattliga besvär
Helicobacter pyoris uppbyggnad?
G-
6-8 flageller
Spiralformad –> kan penetrera slemskiktet
Ej invasiv i sig själv
Vad har h. pyloris för virulensfaktorer?
Adesiner, BabA1 och BabA2 adhererar slemhinnans epitelceller –> gastrit –> lokal immunreaktion –> IgA och IgG bildas
Toxiner:
- VacA, vakuoliserande cytotoxin
- CagA, cytotoxinassocierat protein
toxin –> IL-8 –> inflammatorisk reaktion i slemhinnan
Hur överförs h. pylori?
mamma-barn
munkontakt
fekal-oral vattenburen
Hur klarar h.pylori att överleva i ventrikelns sura miljö?
Har hög halt ureas
Urea –> ammoniak + CO2
Ammoniak neutraliserar –> överlever låga pH
Hur diagnostiserar man h. pylori?
Invasivt - gastroskopi + biopsi och odling (svårodlade)
Histo påvisa bakterier och grad av inflammation och vävnadsskada, ffa atrofi och intestinal metaplasi
Non invasivt - serologi IgA ak mot H.pylori.
Utandningstest, sväljer isotopmärkt urea, stor mängd isotopmängd CO2 i utandningen –> h.pyloris
Vad har h.pyloris för patogenes?
Akut (symtom som akut maginfektion) –> ytlig gastrit i antrum –> kronisk gastrit, sprider sig till corpusslemhinnan
Kronisk kan –> illamående, aptitlöshet, rapningar, uppblåst. Atrofi ventrikelslemhinnan –> intestinal metaplasi och ökad risk ventrikelcancer
Ulcus = tidig konsekvens
Atrofisk gastrit och ventrikel cancer = långvarig kronisk gastrit
Magsår är en balans mellan attack och försvar, vad representerar de olika delarna?
Attack:
* endogen
- HCL, gallsyror, digestionsenzymer, digestionsprodukter
* exogen
- Bakterier (h.pylori), virus, farmaka, tobak, toxiska ämnen
Försvar:
-sekretoriskt IgA, immunkompetenta celler, endokrina celler, prostaglandin E1 och E2, mukus-glukkoproteiner, HCO3- sekretion
Vad finns det för orsaker till magsår?
HCl alltid närvarande, no acid no ulcus
H. pylori
NSAID/ASA
Kraftig överproduktion HCl (gastrinom)
Hur påverkar NSAID/ASA uppkomsten av ulcus?
Hämmar prostaglandinsynetsen pga hämmar COX
COX 1 - betydelse för slemhinneskyddet
COX 2 - aktiveras vid inflammation
PGE 1 och 2 –> balans i slemhinnan, stimulerar HCO3- utsöndring samt slemsekretion, ökat blodflöde slemhinnan
Selektiv COX 2 hämmare –> inflammationshämmare utan påverka slemhinnan, men ökad risk CVD
Vad får man för symtom vid ulcus duodeni?
Kan vara helt symtomfri
Nattliga smärtor, lindras med mat
Svidande smärta i epigastriet 1/2-2h efter måltid
Stark mat kan –> smärta
Hur ser prognosen ut vid ulcus duodeni?
Spontan läkningsbenägenhet, recidiv vanligt
80% recidiverar inom 1 år om h.pyloris är orsak
En del spontan utläkning 8-10 år efter symtomdebut, andra får tätare sjukdomsintervall och värre symtom
Vad finns det för riskgrupper för ulcus duodeni?
- Rökare, dels ökad risk att drabbas. Sen långsam läkning och snabb recidiv, troligtvis pga påverkad försvarsmekanism i slemhinnan
- Blodgrupp 0, ökad frekvens LewisB, som är adhesionsmolekyl för Helicobacter
Hur får man ulcus duodeni?
H. pylori i antrum –> minskad somatostin utsöndring – ökat gastrin trots lågt pH
Duodenum utsätts för ökad syrabelastning –> risk för ulcus
Nästan alltid pga h. pylori, NSAID/ASA i undantag –> ulcus själv, men vid etablerad ulcus orsakar NSAID/ASA ökad recidivrisk.
Kronis recidiverande sår i bulbus duodeni, inflammation och fibros
Vad får man för symtom vid ulcus ventriculi?
Inget samband sårstorlek och symtom Illamående, anorexi, kräkningar Ej måltidsrelaterat Diffus smärta 85% recidiv inom 1 år
Vad kan man få för komplikationer av ulcus ventriculi?
- 20% utvecklar potentiellt livshotande komplikationer
Blödning från magsåret, riskfaktorer >60år och NSAID/ASA. Blöder från a. gastroduodenalis - penetration av magsår till annat organ, långvarig, svår sjukdom, omfattades alla vägglager
- Perforation av magsår till fri bukhåla. Akut insjuknande, svåra buksmärtor och peritonit
Hur uppkommer ulcus ventriculi?
H. pyloris 75%
NSAID/ASA större betydelse än vid duodenalt
HCl sekretion ofta lägre än normalt, ffa vid sår i angulus och corpus, pga parientalcellerna har skadats
Enstaka fall, h.pylori i corpus och fundus –> minskat antal parientalceller och HCl sekretion –> hypergastrinemi
Vad är pangastrit/atrofisk gastrit?
Magsår i corpus och fundus –> intestinal metaplasi och ökad risk ventrikel cancer
Hur diagnostiserar man ulcus?
Ulcus duodeni: palpationsömhet begränsat område i epigastriet
Ulcus ventriculi: mer diffusa symtom och palpationsfynd
Esofagogastroduodenoskopi, möjlighet för biopsi –> histologisk diagnostik och detektion H. pyloris
Hur följs ulcus upp?
Ventrikel sår, måste följas upp med fler EGDskopi tills såret är läkt
Malignitet utesluts ej för ens läkning har skett
Hur behandlar man ulcus?
Lindring av symtom, påskynda läkning, förhindra recidiv
Syrahämning, bra effekt symtom, sårläkning, dock hög recidiv
Eradikalisering H.pyloris, mest effektiv mot recidiv
Höjning av ventrikelns pH, syraneutraliserande LM, antacida, smärtlindring
Hur går eradikaliseringsbehandling till?
Kraftig syra hämning med PPI och 2 antibiotika (trippelbehandling) i en vecka
5% eradikaliseras, 0.5% får tillbaka infektion
Vad är atrofisk gastrit?
Inflammatorisk reaktion med atrofi i ventrikelslemhinnan, ofta antrumsparande
Vad är perniciös anemi?
Orsakas av atrofisk gastrit (kronis AI gastrit), får skador på parietalceller –> minskad/ingen IF produktion –> B12 brist
Parietalceller även HCl, skada –> ökat pH, utsöndrar gastrin för att försöka sänka pH –> högt gastrin
Lågt s-pepsinogen, mått på hur ventrikelslemhinnan i corpus/fundus mår
Vad finns det för orsaker till perniciös anemi?
- AI process i ventrikelslemhinnan
- H. pylori triggaar en AI process
- ParietalcellsAK riktade om H/K ATPas
