Hunger och mättnad Flashcards
Hur korttidsregleras hunger och mättnad?
- ofta hungrig pga mat i mage/tarm tar slut. Kan läsa av kaloriinnehåll och volym i kanalen. Prediktiv, mat i magen, klarar troligtvis ett tag till
- enteroendokrina celler, proteiner på ytan detekterar olika näringsämnen –> utsöndrar peptider, parakrin/endokrin effekt
Vad har de enteroendokrina cellerna för olika receptorer för olika näringsämnen?
Fettsyror: FFARs, GRP119
Aminosyror: CASR
Glukos: SGLT, GLUT-2, T1R3
Hur fungerar SGLT-1?
Glukos samtransporteras med Na+ –> depolarisering –> Ca2+ strömmar in –> hormonell frisättning
Hur fungerar den endokrina och parakrina effekten vid utsöndring av peptider?
Endokrin effekt, via blodet upp till hjärnan
Parakrin effekt, via vagus, som neuronal signal till hjärnan
Vilka peptider signalerar hunger vs mättnad?
Hunger:
ghrelin, (glukagon)
Mättnad:
Cholecystokinin (CCK), Peptid YY (PYY), Glukagon-like peptid (GLP-1), insulin
Hur fungerar Ghrelin?
Utsöndras från P/D1 celler i fundus
Frisätter tillväxthormon
Utsöndringen styrs bla av nutrienttillgång i övre tunntarm, ökar i fasta
Verkar på vagus fibrer, hjärnstammen, hypothalamus, belöningsystemet
Hur fungerar Cholecystokinin (CCK)?
Utsöndras från I-celler i duodenum Hämmar ventrikeltömning, stimulerar bildning och frisättning av galla Aptithämmande genom: - indirekt via ventrikelhäming - vagusefferenter - hjärnstam
Hur fungerar Peptid YY (PYY)?
Utsöndras från L-celler i tunntarm och kolon
Ökar vid födointag, leder till minskad aptit
Verkar i hypothalamus och på vagusafferenter
Hur fungerar glukagon-like peptide (GLP-1)
Utsöndras från L-celler i tunntarm och kolon
Incretin, ökar insulinfrisättning som svar på ökat glukos vid födointag –> minskad aptit
Hämmar ventrikeltömming
Verkar i hypothalamus och på vagusafferenter
Bryts ner av DPP4
Hur fungerar insulin?
Utsöndras från Betaceller i pankreas vid högt blodglukos
Hämmar aptit
Verkar i hypothalamus
Vad finns det för nervcellskretsar vid korttidskontroll av hunger?
- Hjärnstam + hypothalamus
- Nucleus tractus solitarius, vagusafferenter kommer hit med ex GLP-1, CCK. Skickar info till bla hypothalamus
Vad är lipostat teorin?
Får återkoppling från fettreserverna, påverkar aptit och metabolism,
Leptin = centralt för lipostaten, frisätts från adipocyter, reglerar kroppsvikt
Mycket leptin –>
- minskad aptit
- ökad energiförbrukning
Vad händer med lipstaten när man blir överviktig?
Man får leptinresistens, vilket gör att leptin inte längre sänker aptiten
Vilka delar i hjärnan styr hunger och mättnad?
Nucleus arcuatus: hunger och mättnad
Paraventrikulära hypothalamus (PVH): mättnad
Laterala hypothalamus (LH): hunger
Hur styrs mättnadscentrum?
Aktiveras/inaktiveras från nukleus arcurate
Hungerceller AgRP (tror Peptid Y) spelar större roll, stimuleras av fasta, och minskat leptin. Skickar ut NPY som binder till receptor i PVH –> minskad fyrning mättnads neuron
Vid mat och ökat leptin, AgPR hämmas
Mättnads celler POMC, aktiveras vid mat och ökat leptin, utsöndrar alfa-MSH som binder MC4R i PVH –> signalerar mättnad