Dekompenserad cirros Flashcards
Vilka tillstånd kan uppkomma vid dekompenserad cirros?
- Ascites och blödande varicer (pga portal hypertension)
- Encefalopati
- Levercancer
- Återkommande bakteriella infektioner
- Ikterus
- Njursvikt (hapatorenalt syndrom)
Vilka status fynd tyder på leversjukdom?
Leverstigmata:
- Ascites, vätska i buken
- Mentala förändringar
- Kan ha palpapel mjälte (stas)
- Caput medusa (vidgade vener på magen)
- Palmarerytem (vasotilatation handflatorna, tenar & hypotenar områderna pga ökad östrogentonus)
- Spider nervi (vasodilatation i huden på överkroppen)
- Ikterus (bilirubin i vävnad, först i ögonvitorna, utsöndring kräver energi)
Varför får man ökade östrogennivåer vid leversvikt?
- leversjuka ofta ökad aromatasaktivitet i fettväv, androgener –> östrogen
- Östrogen + androgener transporteras mha SHBG. produceras i levern, sämre leverfunktion –> mindre SHBG. Androgener högre affinitet SHBG än östrogen –> mer fritt östrogen. Fritt = aktivit
Vad är splanknikus?
Tarmcirkulationen
Vad finns det för bakomliggande orsaker till portal hypertension?
- Ökad intrahepatisk resistens, gör det svårare att ta sig igenom levern
- Ökat blodflödet splanknikus, generell vasodilatation vid cirros, ffa bukorganen, ökad NO pga mer eNOS, men även ökat CO, PGI2, H2S. Även omfördelning av blodflödet så att mer går till splanknikus
Varför ökar eNOS aktiveringen vid levercirros?
- vissa leversjukdomar har ökad endotoxinemi –> ökat TNF-alda
- levern som bromskloss –> stas -> shear stress
- ämnen som normalt metaboliseras i levern, endogena cannabinoider, bryts ej ner, inducerar eNOS
På vilka sätt ökar den intrahepatiska resistensen?
Mekaniskt (70%) och dynamiskt (30%)
Hur fungerar den mekaniska komponenten vid ökad intrahepatisk resistens?
Ändrar arkitektur, svårare för blod att passera.
Fibros –> ökat motstånd och försvårar utbytet. Viss hypoxi –> VEGF –> angioneogenes (kapillärer istället för sinusoider)
Stas –> ökad risk mikrotromber (Virchows)
Hur fungerar den dynamiska komponenten vid ökad intrahepatisk resistens?
Funktionella förändringar, ökad kontraktion, dynamisk komponent.
Stellat celler –> myofibroblaster –> ökat tonus sinusoiderna. Många inflammatoriska processer –> ökad vasokonstriktion (ffa endothelin 1) och minskad NO (intrahepatiskt)
Vad är normal tryckskillnad mellan v. porta och vv. hepaticae (HVPG)?
5 mmHg eller mindre
Vad är ascites?
Fri vätska i bukhålan
Kan få bukväggs- eller ljumskbråck, dyspepsi, dyspné
Varför kan man få ascites?
- Leversjukdom (pga portal hypertension) 80%
- tumör i buken
- svåra pankreassjukdomar där cystor spricker
- stopp i lymfvägarna –> kärlen spricker
- uttalad hypoalbuminemi (njursvikt)
Varför analyserar man ascitesvätskan? Vilka resultat tyder på vilka orsaker?
Måste utreda orsaken, undersöka ev maligna celler, bakterier, vita blodkroppar
Exudat, protein i vätskan –> trasiga kärl
Transudat, låg proteinhalt jmf med blodet. Diff >11
Inga skador blodkärlen, vätska har pressats ut, leversjukdom
Hur uppstår ascites pga leversjukdom?
Pga portal hypertension
Man får generell vasodilatation, extra mkt splanknikus –> mer blod dit än andra ställen. Njurar får minskat blodflöde, vill öka volymen –> aktiverar RAAS –> aldosteron –> distala tubuli, ansamlar NA och H2O
Fortsätter med mer vasodilatation –> noradrenalin och ADH –> mer salt och vätskeretention
Portala hypertensionen –> ökat tryck i bukkapillärerna –> filtrerar ut mer i plasma. Lymfan hinner inte med –> transudat blir fri vätska
Kroppen kan försöka öka trycket för mycket –> överdriven vasokonstriktion afferent arteriol –> minskat GFR, kan –> hyporenalt syndrom, njursvikt akut pga vasokonstriktionen
Hur behandlar man ascites?
Bakomliggande leverskada –> minskad resistens levern, inte alltid möjligt, tar lång tid
Aldosteronantagonsit, spironolakton, hämmar RAAS, ofta i kombo med furosemid
Väldigt stora vätskemängder, tappa. Kompensera förluster med albumin
Refraktär ascites, vätskan återkommer, behöver tappas gång på gång. Fundera på transplantation alt. TIPS
Vad är TIPS?
Ett metallrör(stent) mellan v. porta och vv. hepaticae –> minskad resistens. Förlorar dock leverns funktion
Hur många utvecklar ascites pga cirros?
50% av cirrospatienter inom 10år
Vad är spontan bakteriell peritonit?
Infektion i ascites orsakad av ens egna bakterier
Hur uppkommer spontan bakteriell peritonit?
Portal hypertension –> stas tarmkretsloppet –> vasodilatation artärerna –> ökad tarmpermeabilitet –> ökad bakterieövervandring
Vilka symtom får man vid spontan bakteriell peritonit?
- Feber och buksmärtor (vanligast)
- Kräkningar
- Ileus
- Sepsisk chock
- Diarré
- Minskad njurfunktion
- Encefalopati
- GI-blödning
Hur behandlar man spontan bakteriell peritonit, och hur ser prognosen ut?
Kan behandla med antibiotika, men måste behandla orsaken, annars återkommer det
Överlevnad 1 år bara några %
Vad är portosystemiska kollateraler?
Om HVPG >10mmHg, öppnas blodkärl som funnits fetalt, och nybildning mha VEGF för att minska trycket
Inte kollateralerna i sig som är farligt, utan om de spricker och blöder
Vilket kärl kan öppnas upp som kollateral i levern, och vad orsakar det?
Vid lig. falciforme öppnas v. umbilicalis –> magen –> caput medusae. Går sen via epigastrika –> v.cava
Vilka kärl öppnas i övergångar där absorptiva epitel möter skivepitel?
Övergång rektum –> anus, V. rectales inferiores –> v. iliaca interna. Kan få hemorrojder
Övergång esofagus –> ventrikel. V.gastrica sinister –> vv. esophagealis –> azygos –> v cava superior (esofagusvaricer)
Hur många har esofagusvaricer? Hur farligt är det?
Vid cirros diagnos har 50% varicer, och de flesta kommer att utveckla.
Kärlen i esofagus är inte gjorda för så mycket blod –> risk att ruptera, vid ruptur är dödligheten 20%
Hur behandlar man esofagusvaricer om det inte är en akut blödning?
Minska trycket i bukens organ.
Propranolol –> 50% minskad blödningsrisk. Beta-blockerare både 1 och 2
B2R i blodkärl –> dilatation. Mycket B2R i splanknikus, antagonist –> shuntar blodet annan väg
Ökad dos succesivt till minskat pulsen med 25%
Hur behandlar man ett akut blödande esofagusvaricer?
Stoppa blödning:
- Sklerosera varicerna, inducera ämnen vid gastroskopi –> fibros
- Gummibandsligering –> vasavasorum ischemi –> fibrotiseras och faller av spontant
- Vasokonstrikterande LM, IV vasoperson, V1 agonist
Behandlas på IVA
Blodförluster ersätts med blod och vätska, men ej Hb över 70-80 pga risk ny blödning
Ofta infektioner –> antibiotika
Vad orsakar leverencefalopati?
Ammoniak
Kommer från:
- G- bildar NH3
- erytrocyter gör glutamin –> glutamat + NH3
- protein i tarmen –> aminosyror, bakterier bryter ner till NH3 + urea
Levern kan inte ta hand om ammoniaken som vanligt pga levercellsmassan är för liten, alternativt når inte blodflödet dit
Hur påverkar ammoniak CNS?
Cirkulerar i blodet som NH4+, når nervceller i CNS, träffar på glutamat –> glutamin. Tas upp.
Mycet glutamin –> omvandlas till glutamat + NH4+ i CNS
När omvandling mellan NH3 och NH4+ sker bildas syreradikaler –> toxisk skada gliaceller, mitokondrie och störning membranpermeabilitet
Hur graderar man leverencefalopati?
skala 1-4
grad 1 gäller att man känner personen för att uppfatta förändringarna
grad 4 = koma
Vad måste man tänka på att förvirringen kan bero på förutom leverencefalopati?
- hjärnblödning
- spontana hypoglykemier, endast levern som kan frisätta glukos
- infektioner
- hypoperfusion pga omfördelat blodflöde
- tagit normal dos LM, som pga dålig leverfunktion blivit överdos
Hur behandlar man leverencefalopati?
- Blödning = klassisk utlösande faktor, finns mycket protein att bryta ner –> stoppa blödning, dränera blod
- Förstoppning –> längre tid för bakterier att bryta ner –> lavemang för att tömma tarm. LM via V-sond
Ffa laktulos (fruktos+galaktos) kan ej brytas ner. Spjälkas till monosackarider i kolon, drar till sig H2O –> osmotisk diarré. Kan även bilda mjölksyra –> sänkt pH, mer NH4+ än NH3. NH4+ absorberas sämre
Vad är verkningsmekanismen bakom laktulos?
Består av fruktos+galaktos kan ej brytas ner. Spjälkas till monosackarider i kolon, drar till sig H2O –> osmotisk diarré. Kan även bilda mjölksyra –> sänkt pH, mer NH4+ än NH3. NH4+ absorberas sämre
