Lipider Flashcards

1
Q

Vad är en lipid?

A

Hydrofob och amfifil organisk molekyl.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vilken roll har lipider patofysiologiskt?

A
Insulinresistens
T2D
NAFLD
Övervikt
Fetma
Pankreatit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad kan påverka mängden S-kolesterol?

A
Genetik, epigenetik
Levnadsvanor
Miljö
Läkemedel
Andra sjukdomar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Nämn två organ som är viktiga för intaget av lipider?

A

Pankreas

Galla

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad består galla av?

A
Vatten
Bilirubin
Mineraler
Gallsalter
Kolesterol
Fosfolipider
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hur tas de flesta av komponenterna upp från lumen?

A

Aktiv transport.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad består lipoproteiner av?

A

Amfifila proteiner på utsidan - fosfolipider, koelsterol

Hydrofoba proteiner på insidan - TAG, kolesterolestrar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad gör NPC1L1?

A

Absorberar kolesterol och andra steroler i tarmen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad gör ABC-proteiner?

A

Transporterar UT kolesterol.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad gör MTTP?

A

Packar ihop och transporterar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Beskriv den exogena metabolismen

A
  1. Gallsalter med fett bryts ned
  2. Enzymer kan verka
  3. Absorption
  4. Ihopsättning (MTTP)
  5. Kylomikroner.
  6. Lymfa
  7. Blodbana
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur verkar lipoproteinlipas?

A

Gör om TAG til FFA och MAG.
Aktiveras av ApoC2
Inhiberas av ApoC3.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hur verkar hormonkänsligt lipas?

A

Intracellulärt lipas hos adipocyter som hydrolyserar TAG, DAG, MAG, CE.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad är kylomikron-remnants?

A

Det som bildas efter LPL-verkan på kylomikron.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad är den endogena lipidproduktionen?

A

VLDL produceras i levern m.h.a. MTTP.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad kan apoE binda till?

A

Kylomikronreceptorer.

17
Q

Vad gör apoC3?

A

Motverkar inbindning av fettmolekylen till diverse receptorer och förhindrar således upptag.

18
Q

Vad är hepatiskt lipas?

A

Bryter ned TAG ytterligare för att ge täta LDL-partiklar.

19
Q

Vilken funktion har PCSK9?

A

Kan binda till LDLR på hepatocytyta

20
Q

Varför är Lp(a) extra elak?

A

Kan kovalent binda till Apoa genom ApoB100 och har då oklar, fysiologisk funktion

21
Q

Vilka funktioner har HDL?

A
Sammansättning och metabolism av andra lipoproteiner
Omvänd kolesteroltransport
Antioxidant
Antiinflammatoriskt
Antitrombotiskt
22
Q

Vilken funktion har CETP?

A

Utbyte mellan TAG och kolesterolestrar där kolesterolestrar hamnar hos HDL och TAG VLDL/LDL/IDL

23
Q

Vilka vägar har reverse cholesterol transport?

A

Galla

Transintestinal kolesterol-exkretion

24
Q

Vilken gen aktiveras vid lågt kolesterol? Vad blir utfallet?

A
SREBP2. 
Ökar LDLR
Ökar HMG-CoA-reduktas
Ökar PCSK9
Minskar ABCG1/A1
25
Q

Hur räknas LDLC ut?

A

Friedlands formel
Totalkolesterol - HDLC - 0,45 x TAG
Gäller endast om TAG<4,5

26
Q

Vad ingår i ärftliga respektive sekundära faktorer för lipidrubbningar?

A

Ärftliga: SNP, ovanliga varianter, epigenetik

Sekundära: levnadsvanor, miljö, andra sjukdomar, läkemedel

27
Q

Nämn några karaktäristika vid familjär hyperkolesterolemi

A
Tidig kranskärlssjukdom
Lipidstigmata/senxantom
Autosomalt dominant
Högt LDL
Patogen mutation (<50%)
28
Q

Nämn några karaktäristika vid familjär kombinerad hyperlipidemi?

A

Familjär men icke-mendelsk
Polygen
Ökning av VLDL och/eller IDL och/eller LDL
Överlappar mycket med insulinresistens, typ 2 diabetes och NAFLD

29
Q

Nämn några karaktäristika för familjär Hyper-Lp(a)

A

Lpa syntes regleras av ApoA
Autosomalt dominant
Påverkas inte av levnadsvanor

30
Q

Nämn några karaktäristika för hypertriglyceridemi?

A

9/10 fall har påverkade levnadsvanor

Rubbad balans mellan produktion och rensning

31
Q

Vad är det som behandlas vid lipidrubbningar?

A

Risken för komplikationer

32
Q

Vilka livsstilsinterventioner kan patienten rekommenderas?

A
Fysisk träning
Tobaksfrihet
Bibehålla normalvikt
Begränsa alkoholkonsumtion
Kloka matval
33
Q

Hur verkar statiner?

A
  1. Hämmar HMG-CoA-reduktas
  2. Minskade kolesterolnivåer
  3. Ökad SREBP-2
  4. Uppreglering av LDLR
  5. Tar upp mer LDL från cirkulation
34
Q

Hur mycket sänker de olika läkemedlen LDL?

A

Statin: 40-60%
Resin: 20-25%
Ezetimib: 15-20%
PCSK-9: 40-60%

35
Q

Vilka biverkningar har statiner?

A

Typ 2 diabetes
Myopati
Levertoxicitet

36
Q

Hur verkar ezetimibe?

A

Minskar intestinal kolesterolabsorption, men ökar transintestinal kolesterol-efflux genom att hämma NPC1L1.

37
Q

Hur verkar resiner?

A

Blockerar upptag av gallsyra, vilket gör att levern producerar mer gallsyra från kolesterol och tar således upp mer kolesterol från blodet.

38
Q

Hur verkar PCSK-9-hämmare?

A

Binder till PCSK-9 för att förhindra dess nedbrytning