Inflammatoriska njursjukdomar Flashcards
Vilka är de vanligaste indikationerna för njurbiopsi?
Glomerulonefrit
Tubulointerstiell
Diabetes
Vilka är kontraindikationerna för njurbiopsi?
Okontrollerat blodtryck Pågående infektion Skrumpnjure Singelnjure Blödningsbenägenhet
Vilka typer av glomerulär skada finns sett till lokalisation?
Fokal - få glomeruli
Diffus - alla glomeruli
Segmentell - en del av glomeruli
Global - hela glomeruli
Vilka är kardinaltecken vid glomerulonefrit?
Hematuri Proteinuri Sänkt GFR Cylindrar Röda blodkroppscylindrar
Vilka är de proliferativa respektive icke-proliferativa glomerulonefriterna?
Proliferativ: post-infektiös streptokock, IgA-nefropati, crescentnefrit, membranoproliferativ
Icke-proliferativ: minimal change, FSGS, membranös
Vad är ett epitelial skademönster? Vilka sjukdomar ingår där?
Epitelialt innefattar podocyter.
Här finns minimal change disease, FSGS och membranös
Vad är minimal change disease? Hur behandlas det?
Tros vara T-cellers cytokiner som skadar genom allergi, infektion eller atopi.
Vanligast hos barn, och ger nefros, proteinuri samt ödem.
Behandlas med kortikosteroider (hög recidivitet)
Vad är fokal segmentell glomeruloskleros? Hur behandlas det?
Kan vara primär eller sekundär.
Segmentell undergång av kapillärslyngor som ger skleros och låg/ingen produktion. Blandas med friska slyngor.
Behandlas med transplantation, livsstilsintervention och ACE-hämmare.
Vad är en primär respektive sekundär FSGS?
Primär: påverkad TNF-alfa-syntes från leukocyter eller podocyt-mutation
Sekundär: fetma, HIV, hypertoni, steroidmissbruk, sickle-cellsanemi
Vad sker om minimal change disease fortlöper?
Om barnet är steroidresistent kan det utvecklas till FSGS.
Vad är membranös nefropati? Hur behandlas det?
Immunkomplex retar podocyter och basalmembran som ger komplementaktivering och MAC bildas hos epitelceller.
Behandlas med steroider.
Vilken är den vanligaste nefrosorsaken hos vuxna?
Membranös nefropati.
Vad är mesangial glomerulonefrit?
Måttlig proteinuri
Initialt bevarad GFR
Utvecklingen är generellt långsam
Vad är IgA-nefropati? Hur behandlas det?
Vanligaste formen av glomerulonefrit, som innebär en avvikande glykosylering av IgA. Ger ett sänkt GFR som kan te sig som högt blodtryck (unga, “friska”, män).
Vanlig orsak för uremi och dialys men behandlas med ACE-hämmare, eller ARB.
Beskriv processen för IgA-nefrit
- Patogen
- B-celler
- Avvikande IgA-glykosylering
- Aggregering och immunkomplexdeposition i mesangium
- Komplementakivering
- Endotelcellsskada
- Cresentformation
- Hematuri, proteinuri, njursvikt
Vad sker vid inflammation och samtidig glomeruliskada?
Ökar läckage av större proteiner över filtrationsbarriären.
Vad är endotelial skada?
Generellt neutrofil Ischemi Har snabb utveckling till nefritiskt syndrom Hematuri Oselektiv proteinuri
Vad är hemolytiskt uremiskt syndrom?
Trombocytopeni, hemolys och akut njursvikt som ger endotelcellsskada.
Kan delas upp i typisk och atypisk HUS
Denna kan leda till trombotisk mikroangiopati (TMA)
Vad är trombotisk mikroangiopati?
Samlingsbegrepp för de patologiska fynd som hittas vid HUS och TTP (trombocytopen purpura)
Vad är typisk respektive atypisk HUS?
Typisk: EHEC-infektion med blodiga diarréer
Atypisk: genetisk mutation som ger okontrollerad komplementförbrukning, ingen diarré men schistocyter
Hur verkar eculizumab?
IgG som binder till C5 och hämmar komplementaktiveringen.
Vad kännetecknar EHEC?
Blodiga diarréer
Shiga-liknande toxin
Invasiv
Smittskyddslagen
Hur behandlas typisk respektive atypisk HUS?
Plasmaferes.
EJ ge antibiotika till typisk HUS p.g.a. det är toxinet som är skadligt, och döda bakterier kan frisätta mer toxin.
Vad är post-streptokock glomerulonefrit? Hur behandlas det?
10-14 dagar efter infektion, och sker fr.a. hos barn. Denna kommer ge hög konsumtion av C3 samt humps.
Behandling är penicillin och eventuell diuretika vid ödem och hypertoni.
