Item 330 - Anti-hypertenseurs Flashcards
5 classes 1ère intention
- Inhibiteurs calciques
- IEC
- ARA2
- diurétiques thiazidiques
- ß-bloquants
=> les ß-bloquants ne sont pas vraiment indiqués en 1ère intention en pratique (sauf certaines indications précises) car efficacité moindre sur prévention du risque d’AVC
Diurétiques thiazidiques mécanisme d’action
-> inhibition du symporteur Na/Cl tubulaire distal
Diurétiques thiazidiques effets associés 5
- altération capacités de dilution -> hypoNa
- perte de potassium -> hypoK
- diminution de l’excrétion calcique -> hyperCa
- effet natriurétique modéré : 90% de la réabsorption sodique en amont -> diminution du volume extracellulaire et activation du SRA
- baisse des résistances artérielles périphériques par mécanisme mal connu
Diurétiques thiazidiques indications 2
- HTA 1ère intention (systolique ++)
- traitement des états œdémateux d’origine cardiaque, rénale ou hépatique (en général associé avec épargneur potassique)
Diurétiques thiazidiques molécules 3
- hydrochlorothiazide
- indapamide
- ciclétanine
Diurétiques thiazidiques EI 8
- hyponatrémie (sujets âgés boisson abondantes +)
- hypokaliémie et alcalose métabolique (fréquent, - que diurétiques de l’anse)
- hypercalcémie (réabsorption rénale par diminution du Na intracellulaire)
- hyperuricémie, fréquent, asymptomatique
- déplétion volémique
- intolérance au glucose, hypertriglycéridémie, hypercholestérolémie (fréquent, modéré, transitoire)
- réactions immunoallergiques (sulfamides)
- cancer basocellulaire et spinocellulaire de la peau et des lèvres (rare, dose dépendant)
Diurétiques thiazidiques CI 4
- intolérance aux sulfamides
- obstacles sur les voies urinaires
- DFG < 30 mL/min
- troubles hydroélectrolytiques : hpoNa, hypoK
Diurétiques thiazidiques interactions 4
- lithium : risque d’élévation de la lithémie par augmentation de la réabsorption tubulaire proximale
- médicaments à risque de torsade de point : risque majoré par hypoK
- digitaliques : toxicité majorée par hypoK
- PCI, AINS, diurétiques : déplétion sodée, IRA
Diurétiques thiazidiques surveillance
= pour tous les diurétiques
- clinique : poids, PA, HTO, hydratation, pli cutané
- bio : iono, calcémie, créat, uricémie
- ECG si hypo ou hyperK
IEC mécanisme
Inhibition compétitive de l’enzyme de conversion au niveau vasculaire -> diminution de la conversion d’angiotensine 1 en angiotensine 2 et augmentation des concentrations en bradykinine
ARA2 mécanisme
Inhibition compétitive du récepteur AT1 de l’angiotensine 2
Mécanisme commun
Baisse de la PA par diminution des résistance artérielles périphériques (angiotensine), diminution de la rétention hydrosodée, sans modification de la FC ou du tonus sympathique
Indications IEC 5
- HTA
- IC systolique (FEVG<40%)
- néphropathie glomérulaire protéinurique
- post-IDM récent
- ramipril : prévention morbi-mortalité CV chez diabétique et athéromateux avec FdR
Indications ARA2 5
- HTA (2ème intention en pratique)
- valsartan, losartan, candésartan : IC systolique si CI IEC
- losartan, irbésartan : néphropathie diabétique protéinurique
- valsartan : post-IDM récent
- telmisartan : prévention morbi-mortalité CV chez dibétique et athéromateux avec AOC
EI IEC/ARA2 9
- HTO
- baisse brutale de la PA lors de la première introduction si SRA préalablement stimulé
- toux aux IEC : fréquent (5-20%), liée à l’accumulation de bradykinine et substance P -> toux sèche irritative, non positionnelle 1 à 6 semaines après introduction, disparait en 4j à l’arrêt -> changer pour ARA2
==> à différencier de la toux de décubitus de l’IC - hyperK
- altération fonction rénale modérée et transitoire : hausse créat < 10-15%
- IRA fonctionnelle
- œdème angioneurotique (0.1-0.5%), plus fréquent avec IEC
- fœtopathie 2-3ème trimestre : oligoamnios, hypoplasie pulmonaire, RCIU, dysgénésie rénale, anurie
- captopril : dysgueusie, rash, neutropénie/agranulocytose
CI IEC/ARA2 4
- ATCD d’œdème angioneurotique (IEC)
- hyperK > 6 mmol/L
- sténose bilatérale des artères rénales
- grossesse
-> IR pas une CI mais adaptation des doses
Interactions IEC/ARA2 4
- AINS, épargneur potassiques, sels de K : risque d’ hyperK donc kaliémie à surveiller dans TTT IC
- PCI, AINS, diurétiques : déplétion sodée, IRA
- lithium : augmentation de la lithémie par réabsorption tubulaire proximale
- diurétiques de l’anse/thiazidiques : hypoTA, IRA
Surveillance IEC/ARA2 5
- si SRAA fortement stimulé (IC, diurétiques fortes doses, régimes désodés sévères, hypovolémie, diarrhées, vomissements) : risque d’hypoTA à la première prise -> corrections facteurs, doses modérées et surveillance clinico-biologique
- si fonction rénale fragile et dépendante du SRAA : risque d’hypoTA et IRA
- adaptation posologie si DFG < 30
- anesthésie : interruption la veille sauf si TTT de l’IC
- PCI : interrompre 24h avant
ß-bloquant mécanisme
Antagoniste compétitif des récepteurs ß-adrénergiques des catécholamines
Classés selon leur sélectivité ß1 ou ß2 et leur activité sympathomimétique intrinsèque
Effets ß-bloquants 10
Effets cardiaques :
- chronotrope - (fréquence)
- inotrope - (contraction)
- dromotrope - (conduction)
- bathmotrope - (excitabilité)
- ↓ débit cardiaque
Autres effets :
- ß2 bronchique : bronchoconstriction
- ß2 vasculaire : vascoconstriction
- stimulation péristaltisme digestif
- inhibition sécrétion de rénine (IEC-like)
- interfère avec métabolisme lipidique et glucidique
Indications ß-bloquants 10
CV :
- Angor, IDM
- Troubles du rythme auriculaires et ventriculaires
- Cardiomyopathie hypertrophique
- Insuffisance cardiaque : métoprolol, bisoprolol, carvédilol et nébivolol
- Hypertension artérielle : pas première intention mais si CI/intolérance autres classes et coronaropathies, IC, post-IDM récent et nécessité de contrôler la fréquence cardiaque
Autres indications
- glaucome chronique à angle ouvert
- migraine
- thyrotoxicose
- manifestation somatique anxiété
- ruptures varices œsophagiennes
ß-bloquants indication non-cardiaque
Propanolol
ß-bloquants si FC basse ou AOMI
(non ß1) avec ASI
