Item 234 - Insuffisance cardiaque chronique

Question 1

Insuffisance cardiaque définition

Answer 1

= incapacité du cœur à délivrer un débit suffisant aux besoins de l’organisme et/ou à fonctionner avec des pressions de remplissage normales

Question 2

ICC épidémiologie

Answer 2

• Prévalence = 1 à 2% de la population générale, augmentant avec l’âge (âge moyen = 70-80 ans), prédominance masculine
• Mortalité importante (5% à 5 ans). La prévalence augmente (vieillissement de population, meilleure PEC)

Question 3

Classification selon la FEVG

Answer 3

• IC systolique (à FE altérée ou réduite, FEVG ≤ 40%) : altération directe de la contractilité myocardique (IDM, cardiomyopathie, myocardite…) : l’essentiel des thérapeutiques concernent cette forme d’IC
• IC à fraction d’éjection moyennement altéré (FEVG entre 41-19%) : caractéristique des 2 types associées
• IC diastolique (à FE préservée, FEVG ≥ 50%) : altération de la fonction diastolique par mauvaise relaxation / compliance (HVG…) : représente 50% des IC (++ si femme, sujet âgé, si HTA/obésité)

Question 4

Physiologie 6

Answer 4

• DC = VES x FC (moy 60-70 bpm) : Qc moyen = 5 L/min
• Volume télédiastolique (VTD) : volume en fin de diastole ventriculaire (160 ml) = volume précharge
• Volume télésystolique (VTS) = volume de fin d systole (60 ml) = volume postcharge
• VES = VTD – VTS, volume de sang éjecté à chaque contraction (100 ml), dépend de :
  . Précharge : degré de remplissage du VG et étirement des fibres en fin de diastole
  . Postcharge : forces s’opposant à l’éjection
  . Propriétés cardiaques intrinsèques : inotropie, compliance
• Fraction d’éjection FE = VES/VTD = (VTD – VTS)/VTS = mesure de la fonction systolique du VG
  → Si dysfonction de la pompe cardiaque = baisse débit cardiaque et augmentation pression de remplissage (signes congestifs)

Question 5

Mécanismes compensateurs

Answer 5

= Bénéfiques à court terme (maintien du débit cardiaque, des P° de perfusion) mais délétères à long terme (augmente le travail et la consommation en oxygène du cœur, favorise l’hypertrophie et la fibrose).
- Stimulation inotrope (étirement des fibres : loi de Starling) et chronotrope (système sympathique) positive augmente le travail cardiaque et la consommation en oxygène du cœur
- Remodelage cardiaque = Présent pour toute forme d’IC, augmentation de l’inotropie/du VES à court terme avec altération de la géométrie / fonction ventriculaire à long terme
. Dilatation ventriculaire : en cas d’altération de la fraction d’éjection (IDM, cardiomyopathie dilatée…), par augmentation du VTD -> remodelage ou hypertrophie excentrique -> augmentation des contraintes pariétales
. Hypertrophie ventriculaire : si augmentation de la pression systolique (HTA, RA…), par hypertrophie concentrique (loi de Laplace)   du travail cardiaque et rigidité pariétale
Mécanismes extracardiaques :
- Vasoconstriction (système sympathique et SRAA) : inhomogène (épargne la circulation cérébrale et coronaire aux dépends d’autres territoires (cutané, muscle, rein…) -> augmente le travail cardiaque
- Rétention hydrosodée (par diminution perfusion rénale et activation du SRA) : augmente la précharge -> congestion
- Activation neurohormonale (sympathique, SRAA) -> augmente le travail cardiaque, proarythmique, effet toxique direct des catécholamines sur les myocytes…

Question 6

Désynchronisation

Answer 6

= troubles électriques de l’activation ventriculaire (BAV I, BBG) avec conséquences hémodynamiques (diastole courte, retard de contraction de la paroi latérale sur la paroi septale en systole…)
- Peut aggraver une insuffisance cardiaque : possible correction (resynchronisation)

Question 7

Arythmies 4

Answer 7

Troubles du rythme fréquents dans l’IC (ECG rarement++ normal) :
- FA favorisée par dilatation atriale ; la perte de systole atriale aggrave souvent l’IC : surrisque d’AVC
- Troubles ventriculaires (ESV, TV, FV) : favorisés par les plages de fibrose intramyocardique (favorisant les phénomènes de réentrées), les anomalies de couplage du calcium, la stimulation du sympathique
-> Risque de mort subite / mauvaise tolérance : prévention par DAI si IC sévère

Question 8

Insuffisance cardiaque gauche diastolique fréquence

Answer 8

= 50% des IC de l’adulte

Question 9

Caractéristiques et comorbidités associées ICGD 10

Answer 9

• sexe féminin
• sujets âgés
• HTA
• IR
• obésité
• diabète
• Sd métabolique
• maladie pulmonaire, SAOS, HTAP
• déconditionnement physique
• anémie

Question 10

Etiologies ICGD 6

Answer 10

• HTA ++ : à l’origine d’une hypertrophie cardiaque avec fibrose
• Cardiopathie ischémique
• CMH : hypertrophie anormale des parois, ++asymétriques prédominant sur le SIV avec une cavité normale ou petite, une FE conservée, un trouble de remplissage cardiaque, ± obstructive si saillie dans la chambre de chasse du VG et gradient de P° (25% des cas) -> Variabilité clinique : asymptomatique, IC, FA, 1 ère cause de mort subite chez le jeune athlète
  . Généralement monogénique (autosomique dominante : gènes des protéines du sarcomère)
  . Parfois glycogénoses : maladie de Fabry (déficit en alphagalactosidase)
• Cardiomyopathie restrictive (plus rare) : maladie de surcharge (amylose, hémochromatose)
• Péricardique : épanchement péricardique abondant, tamponnade, péricardite chronique constrictive
• Idiopathique