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Cardio > Item 232 - Fibrillation atriale > Flashcards

Item 232 - Fibrillation atriale Flashcards

1
Q

Définition

A

= tachycardie irrégulière supraventriculaire, due à une activité électrique rapide (400-600/min) et anarchique des oreillettes -> contractions désynchronisées des deux oreillettes -> perte d’efficacité hémodynamique (possible mauvaise tolérance)

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2
Q

Diagnostic

A

= si durée épisode > 30 secondes

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3
Q

Epidémiologie

A
  • Trouble du rythme le plus fréquent (1 personne sur 3 au cours de sa vie), à prédominance masculine,  avec l’âge (10% à 80 ans), entre 500 000 et 750 000 patients en France
  • Lien fort avec l’obésité : 30% d’augmentation de la fréquence par tranche de 5 kg/m2 supplémentaire
  • Association forte au flutter atrial commun
  • Responsable de 20-25% de tous les AVC, association significative à la présence de tb cognitifs
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4
Q

Physiopathologie 2

A
  • Constitution de multiples circuits de micro-rentrée = activités ectopiques focales au niveau des veines pulmonaires le plus souvent : activité atriale anarchique et rapide à > 400 bpm
  • Réponse ventriculaire à l’arythmie dépendant du NAV dont la filtration varie selon le système nerveux autonome et l’imprégnation en médicaments bradycardisants : tachycardie irrégulière à 130-180 bpm s’accélérant à l’effort
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5
Q

Conséquences 4

A
  • Perte de la fonction de transport de l’oreille : perte de la systole auriculaire
  • Perte de la fonction chronotrope (accélération à l’effort) du nœud sinusal
  • Risque d’insuffisance cardiaque (par tachycardie prolongée), cause et/ou conséquence de la FA
  • Risque thromboembolique par stase dans l’auricule gauche (appendice atrial) et embolie artérielle
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6
Q

Evolution

A

= fibrose des oreillettes (et tardivement nœud sinusal/NAV), dilatation atriale pérennisant la fibrillation

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7
Q

Formes en P 6

A
  • Premier épisode : pas encore classable
  • Paroxystique : réduction spontanée c-à-d SANS cardioversion (électrique ou chimique) en < 7 jours
  • Paroxystique récidivante : récidives entrecoupées d’épisodes en rythme sinusal avec réduction spontanée en < 7 jours
  • Persistante : retour en rythme sinusal, avec ou sans action thérapeutique, au-delà de 7 jours
  • Persistante de longue durée : FA continue depuis plus de 1 an pour laquelle on peut proposer une stratégie de contrôle du rythme
  • Permanente : la stratégie thérapeutique n’a pas pour objectif un retour en rythme sinusal -> FA acceptée
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8
Q

4 autres formes

A
  • FA valvulaire : chez un patient avec prothèse valvulaire mécanique ou avec rétrécissement mitral rhumatismal
  • FA isolée : absence de cardiopathie sous-jacente et aucune comorbidité
    NB : d’après le collège de cardio les 2 terminologies précédentes sont sources de confusion et sont à éviter
  • FA silencieuse : découverte fortuite sur ECG réalisé pour une autre raison
  • Maladie de l’oreillette : syndrome tachy-bradycardie : FA paroxystique + dysfonction sinusale (bradycardie)
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9
Q

Facteurs déclenchants 6

A
  • Hypokaliémie, hyperthyroïdie, hypomagnésémie, hypovolémie (cause fréquente en réanimation), fièvre
  • Inflammation : infection, péricardite, post opératoire d’une chirurgie thoracique/cardiaque
  • Privation de sommeil, réaction vagale, électrocution
  • Alcool, substances illicites (cocaïne, amphétamines…), CO, caféine à forte dose
  • FA du système végétatif
  • FA toxique = sympathomimétique
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10
Q

FA du système végétatif 2

A
  • Vagale = déclenchée par bradycardie : post-prandiale, nocturne
  • Adrénergique = déclenchée par tachycardie : effort, stress, fièvre, douleur
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11
Q

FA toxique = sympathomimétique 3

A
  • Direct : salbutamol, dopamine, dobutamine, isoprénaline, adré/NAD
  • Indirect : éphédrine, théophylline, amphétamines
  • Autres causes iatrogènes : corticoïdes, chimiothérapies…
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12
Q

Facteurs prédisposants 3

A
  • Âge : principal facteur prédisposant
  • Obésité (lien fort), diabète, tabagisme, OH chronique, dyslipidémie, SAS, sédentarité
  • Sports de grande endurance : marathon
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13
Q

Etiologies 15

A
  • HTA : souvent avec HVG, notamment chez le sujet âgé
  • Valvulopathies :
    . Surtout mitrales (précoce, tournant évolutif à haut risque embolique), IM, RM, maladie mitrale
    . Aortique : IA et RA, FA plus rare, risque embolique élevé
    . Tricuspide : souvent des poly-valvulopathies rhumatismales très emboligènes
    . Prothèse valvulaire :  du risque de FA et d’AVC ischémique liée à la FA
  • Maladies respiratoires : SAS, BPCO, pneumopathies inf, EP, cœur pulmonaire chronique
  • Cardiomyopathies : dilatée, hypertrophique (CMH), restrictive, constrictive, ischémique ++
  • SCA surtout compliqué d’IVG, et séquelles d’infarctus
  • Hyperthyroïdie (cardiothyréose)
  • Péricardites avec ou sans épanchement
  • Chirurgie cardiaque récente : 30% après remplacement valvulaire, pontages
  • Cardiopathies congénitales : surtout CIA
  • Phéochromocytome (très rare)
  • Insuffisance rénale sévère
  • Myocardite, tumeur de l’OG ou de l’OD…
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14
Q

FA idiopathique 2

A
  • Diagnostic d’exclusion : jeune, Ø atcdt, bien toléré, faible risque embolique
  • Souvent substratum génétique : surrisque de 40% si apparenté au 1er degré
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15
Q

Signes fonctionnels 6

A

= Longtemps asymptomatique ou seulement responsable de signes intermittents
- Palpitations : rapide, irrégulier ou désordonné
- Dyspnée d’effort, asthénie inexpliquée
- Parfois plus trompeur : lipothymies, chutes inexpliquées (personnes âgées), angor fonctionnel, incapacité à faire un effort, impression de cœur « trop lent », accès de « faiblesse », bouffées de chaleur, OMI
- Syncope rare
- Complication : embolique (AVC/AIT, ischémie aiguë de membre…), insuffisance cardiaque, ischémie fonctionnelle (angor fonctionnel voir nécrose myocardique)

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16
Q

Syncope en cas de 3

A

. FA à réponse ventriculaire rapide (faisceau accessoire : WPW…)
. FA + trouble conductif : maladie de l’oreillette, BAV3
. Dysfonction ventriculaire gauche systolique très sévère

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17
Q

Signes cliniques 4

A
  • Rythme cardiaque irrégulier à 120-180/min
  • Pouls d’amplitude variable, d’autant plus faible que la diastole précédente est brève
  • Tolérance : FC, PA, diurèse, FR, conscience
  • Recherche de complications : mauvaise tolérance hémodynamique, IVG/IVD, palpation des pouls périphériques, angor, malaise, lipothymie, examen neurologique
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18
Q

ECG 5

A
  • Diagnostic ECG (ECG, Holter, monitoring prolongé…) indispensable +++
  • Forme habituelle (diagnostic facile) : cause quasi-exclusive de tachycardie irrégulière à QRS fins
  • Activité auriculaire : absence d’onde P sinusale -> trémulation polymorphe de la ligne de base, très rapide (400-600/min), d’amplitude variable, mieux vue en D2-D3-aVF (positive)
  • Peut faire suite ou s’associer à un flutter atrial commun ou atypique
  • Activité ventriculaire : rythme irrégulier (intervalles RR inégaux), rapide (120-180/min : baisse par bradycardisant, BAV ou FA chronique ancienne), QRS fins
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19
Q

Formes atypiques CEG 3

A

. FA + BAV 3 = FA lente régulière
. FA à grosses mailles : à ne pas confondre avec le flutter atrial
. FA + bloc de branche = FA à QRS larges

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20
Q

Cas particuliers d’ECG de FA 3

A

. FA lente : traitement bradycardisant, FA associé à un BAV3, FA chroniques anciennes
. FA régulière : FA très rapide pseudo-régulière, FA associé à un BAV3
. FA à QRS larges : FA associé à un BBG/BBD organique ou fonctionnel (bloc fréquence-dépendant = aberration ventriculaire), FA sur WPW

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21
Q

Bilan systématiques 3

A
  • Bio : NFS, iono, TSH, bilan rénal et hépatique, hémostase
  • RP de face : recherche de cardiomégalie, dilatation de l’OG, anomalie du parenchyme pulmonaire
  • ETT : cardiopathie, valvulopathie, dimension des cavités, HVG, FEVG, fonction diastolique, PAPS
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22
Q

Bilan selon contexte 5

A
  • ETO = recherche de thrombus de l’oreillette ou de l’auricule gauche : systématique en cas d’embolie artérielle ou de tentative de réduction de FA sans 3 semaines d’anticoagulation préalable ou avant procédure d’ablation endocavitaire d’ACFA
  • Holter-ECG :
    . Recherche de salves de FA (si ECG normal) ou d’épisodes de bradycardie (BSA, BAV)
    . Evaluation (facultatif) : fréquence des salves de FA sous traitement
  • Interrogation du PM/DAI : suspicion de FA non encore documentée (bilan d’AVC…)
  • Test effort : en cas de FA induite par l’effort
  • Explorations plus poussées : AMT/MAPA pour l’HTA, polygraphie ventilatoire pour le SAS…
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23
Q

4 tableaux cliniques classiques

A
  • FA isolée à cœur normal
  • IC révélée ou aggravée par FA
  • FA valvulaire
  • embolies systémiques
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24
Q

FA isolée à cœur normal 5

A
  • Quinquagénaire se plaignant de palpitations, angor fonctionnel ou dyspnée d’effort
  • Examens : parfois Holter, ETT normale, exclure HTA/SAS
  • Le plus souvent FA paroxystique qui évolue en quelques mois ou années vers une FA persistante
  • Anticoagulants : risque embolique faible -> pas de prise au long cours si CHA2DS2-VASc nul
  • Anti-arythmique : Flécaïnide en 1ère intention
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25
Q

IC révélée ou aggravé par FA 5

A
  • Cardiopathie : ischémique, dilatée à coronaires saines, parfois hypertensive ou valvulaire
  • OAP ou décompensation cardiaque dont la FA est cause ou conséquence, souvent persistante
  • Cardioversion en général différée le temps d’une anticoagulation efficace, usage de Digoxine IV (si kaliémie normale) souvent nécessaire pour contrôler la fréquence ventriculaire dans l’attente
  • Anticoagulants : risque embolique élevé -> anticoagulants oraux au long cours en relai de l’HNF mise à la phase aiguë
  • Anti-arythmique : amiodarone, puis en cas d’échec FA respectée avec usage de ß-bloquants
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26
Q

FA valvulaire 3

A
  • FA sur prothèse mécanique ou RM rhumatismal
  • Anticoagulants : risque embolique très élevé  AVK au long cours (CI aux AOD)
  • Contrôle de fréquence (maintien sinusal difficile à cause de la dilatation atriale)
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27
Q

Embolies artérielles systémiques 3

A
  • Le plus souvent cérébrale : embolie brutale sylvienne superficielle gauche chez une femme âgée avec facteurs de risque emboliques (HTA mal équilibrée, diabète), souvent révélatrice de la FA
  • En aigu : UNV, discussion de thrombolyse/thromboaspiration
  • Anticoagulants : pas en aigu (risque de transformation hémorragique) mais au long cours ensuite
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28
Q

Risque embolique 3

A

= FdR indépendant d’AVC ischémique : risque x 15 si FA valvulaire associée à une valvulopathie ou risque x 5 si non valvulaire sans valvulopathie
- Embolie cérébrale (2/3, essentiellement sylvienne) : AVC généralement massif, -> décès/séquelles
- 2 moments propices : induction et réduction de la FA

29
Q

Risque selon type de FA 3

A

. FA valvulaire = risque très élevé = anticoagulation systématique (AVK)
. FA non valvulaire : évaluation du risque avec le score CHA2DS2-VASc
-> FA paroxystique récurrente et persistante ont le même risque embolique que la FA permanente

30
Q

Score de CHA2DS2-VASC

A
  • Congestion : IC clinique ou FEVG ≤ 40% +1
  • HTA traitée ou non, équilibrée ou non +1
  • Age ≥ 75 ans +2
  • Diabète traité ou non, équilibré ou non +1
  • Stroke (AVC) ou embolie artérielle +2
  • Vasculaire = athérosclérose (AOMI, IDM, ou troncs cérébraux) +1
  • Âge de 65 à 74 ans +1
  • Sexe catégorie : sexe féminin +1

-> Score : risque de 1%/an si 0, risque de 18%/an si 9
-> D’autres FdR existent et ne sont pas pris en compte : SAS, IRC sévère…

31
Q

CAT selon le risque 3

A
  • Risque faible (score à 0 chez homme, à 1 chez femme) : aucune anticoagulation
  • Risque intermédiaire (1 chez homme, 2 chez femme) : cas par cas, en tenant compte du score HAS-BLED/ABC
  • Risque élevé (FA valvulaire, score ≥ 2 chez homme ou 3 chez femme) : anticoagulation indiquée (même si HAS-BLED élevé : pas une CI en soit)
32
Q

4 autres complications

A
  • IC
  • récidive
  • cardiopathie rythmique
  • maladie de l’oreillette
33
Q

IC 2

A

= Perte de la systole auriculaire (baisse de 30-40% le débit cardiaque) et tachycardie (baisse durée de diastole)
- Dyspnée, asthénie d’effort, insuffisance cardiaque globale, OAP brutal, choc cardiogénique

34
Q

Récidive 2

A

= 30 à 60% sous antiarythmique, jusqu’au passage en FA permanente (en moyenne après 3 ans)
- Récidive à 1 an : 80% sans antiarythmique, 50% sous antiarythmique

35
Q

Cardiopathie rythmique 2

A

= Cardiomyopathie dilatée : non spécifique, conséquence d’une FA rapide, non ralentie et prolongée
- Parfois réversible après traitement ou réduction de la FA

36
Q

Maladie rythmique de l’oreillette 2

A

= Alternance d’épisodes d’hyperexcitabilité auriculaire (ESA, FA, flutter, tachysystolie) et de bradycardie par dysfonction sinusale (bradycardie sinusale, BSA), le plus souvent sur FA ancienne
- Asymptomatique ou lipothymies/syncopes chez le sujet âgé -> PM souvent nécessaire

37
Q

Iatrogénie 3

A
  • Antiarythmique ou bradycardisant : syncope, lipothymie, effets secondaires de l’amiodarone
  • Anticoagulant : risque hémorragique (cérébro-méningé, digestif…), significativement haut si INR > 4
    -> Score HAS-BLED : risque hémorragique important si score ≥ 3
38
Q

Score HAS-BLED

A
  • HTA non contrôlée : PAS > 160 mmHg +1
  • Anomalie rénale (créat > 200) ou hépatique (cirrhose, bilirubine > 2N, transa > 3N) +1 (si 1 atteinte) ou +2 (si 2 atteintes)
  • Stroke : antécédent d’AVC +1
  • Bleeding : atcd/prédisposition de saignement +1
  • INR Labile (< 60% dans la zone cible) +1
  • Elderly : âge > 65 ans +1
  • Drugs : antiagrégant/AINS, alcool +1 (si 1 conso) ou +2 (si 2 consos)
39
Q

TTT antithrombotiques généralités 3

A
  • Diminue le risque embolique de 60% : poursuivi au long cours si sujet à risque, même en cas de réduction de la FA
  • Même traitement anticoagulant pour tous les types de FA (4P), ou patient en rythme sinusal ayant présenté de la FA
    NB : les antiagrégants plaquettaires n’ont aucune place dans la FA
40
Q

2 modalités de traitement anticoagulant

A
  • AOD en 1er intention (sauf FA valvulaire) : apixaban (Eliquis), rivaroxaban (Xarelto), dabigatran (Pradaxa)
  • HNF SC ou IVSE (ou HBPM en pratique courante) à doses curatives, puis relais par AVK
    NB : les HBPM n’ont théoriquement pas l’AMM dans cette indication
41
Q

AOD molécules 3

A

Anti-IIa: dabigatran ou Anti-Xa: rivaroxaban ou apixaban

42
Q

CI AOD 7

A
  • RM
  • Prothèse valvulaire mécanique
  • Femme enceintes
  • IRC sévère (DFG<30mL/min)
  • Prise concomitante de kétoconazole, antirétroviraux VIH, cicloporine, tacrolimus
  • Insuffisance hépatique
  • saignement évolutif, altération de l’hémostase
43
Q

Avantages AOD 2

A

. Prise orale, efficacité rapide (3h), demi-vie courte, sans surveillance biologique, sans interaction alimentaire, peu d’interaction médicamenteuse, moins de complications hémorragiques
. Même efficacité et meilleure tolérance que les AVK

44
Q

Inconvénients et situations à risques AOD

A
  • Inconvénients : aucun monitoring possible de l’activité anticoagulante, surrisque d’hémorragie digestive, pas d’antidote pour le Rivaroxaban
  • Situation à risque : âge (dose réduite), poids, relai AVK, AAP associés, comorbidités, polymédication
45
Q

AVK 3

A

= Fluindione (Previscan®), warfarine (Coumadine®), acénocoumarol (Sintrom®)
- Ne plus introduire de Fluindione en raison d’un risque d’atteinte rénale immunoallergique (HAS)
- INR cible : - 2,5 (2-3) dans le cas général, 3-4,5 si valve mécanique mitrale ou valve à disque

46
Q

Autre ttt

A

Fermeture de l’auricule gauche : alternative possible en cas de contre-indication aux anticoagulants
- Modalités : dispositif inséré par voie percutanée par cathétérisme trans-septal (cloison atriale)
- Indication : FA non valvulaire, à haut risque thromboembolique (CHA2DS2-VASc ≥ 4) et avec CI formelle et permanente aux anticoagulants, validée par un comité pluridisciplinaire
- Indiquée chez patient sans prothèse valvulaire mécanique et sans RM modéré ou sévère

47
Q

TTT de la FA

A

= réduction

48
Q

Réduction 5

A
  • A préférer si : sujet jeune, FA secondaire à une cause corrigée et traitée, insuffisance cardiaque, FA symptomatique
  • Après ≥ 3 semaines d’anticoagulation efficace sauf si datable < 48h (rare) ou ETO sans caillot OG
  • Suivi d’une anticoagulation efficace pendant 4 semaines ± poursuivie selon le risque embolique
  • Electrique ou chimique (médicamenteuse)
  • Possible cardioversion combinée pour augmenter les chances de réussite : CEE après administration d’amiodarone les jours précédents
49
Q

CEE 2

A
  • Vérification : Arrêt des digitaliques depuis 2 jours, sous anticoagulation efficace, permanence de la FA (ne pas choquer un rythme sinusal), vérification de la normalité de la kaliémie et de la TSH (cause réversible sans CEE), absence de CI à l’anesthésie générale
  • Procédure sous AG courte (5 minutes), synchronisé à l’ECG : 1er CEE à 150J en diphasique, répété à 200J puis à 300J si besoin
50
Q

Médicaments 2

A
  • Amiodarone : dose de charge (30 mg/kg/j) à J1 ± demi-dose à J2 si FA non réduite
  • Soit Flécaïne per os ou IV en absence de cardiopathie sous-jacente
51
Q

Echec de réduction 3

A
  • Fréquent si FA ancienne > 12 mois, récidivante, ayant déjà résisté à la cardioversion, OG dilatée > 50-60 mm, absence de traitement préalable avec un anti-arythmique classe I ou III
  • En cas d’échec : nouveau CEE après imprégnation par dose de charge d’amiodarone
  • En cas d’échec de la réduction (2 tentatives) : FA accepté -> ralentissement ou ablation
52
Q

Stratégies 2

A

Devant une FA, outre l’anticoagulation, il existe 2 stratégies, éventuellement combinées :
- Contrôle de fréquence pour les patients en arythmie, par freinateurs nodaux (bêtabloquants, inhibiteurs calciques bradycardisants ou digitaliques) dont les objectifs sont une FC < 80 bpm au repos, et < 110 bpm pour un effort modeste de marche normale
- Contrôle du rythme pour les patients revenus en rythme sinusal (prévention des rechutes) par antiarythmique chez les patients en rythme sinusal : amiodarone, sotalol, flécaïnide, propafénone, etc…
NB : Chez les coronariens, seuls l’amiodarone et le sotalol sont utilisables
NB2 : Chez l’insuffisant cardiaque, seule l’amiodarone est utilisable

53
Q

Contrôle du rythme généralités 3

A
  • Contrôle du rythme : prévention des récidives après cardioversion
  • Rôle des traitements antiarythmiques, mais efficacité assez mauvaise : à 1 an = 50% pour les classes Ia/Ic et 70% pour l’amiodarone
  • FdR de rechute : cardiopathie sous-jacente, IVG, âge, HTA, FA > 3 mois, taille de l’OG, valvulopathie
54
Q

Abstention contrôle du rythme 2

A
  • 1er accès ou accès rares, bien tolérés, asymptomatiques, sans cardiopathie sous-jacente
  • Facteur déclenchant curable identifié et traité (hypokaliémie, alcool…)
55
Q

Mesures associées au contrôle du rythme3

A
  • Traitement de la cardiopathie sous-jacente et des facteurs associés/comorbidités :
    . Corriger obésité/surpoids : viser perte de poids > 10% et/ou IMC < 27 kg/m2 chez l’obèse
    . Traiter l’HTA en visant PAS < 130 mm Hg, dépister et traiter le SAS
  • Éviter les facteurs déclenchants : excitants (café, thé, alcool, tabac…), traiter un SAS
56
Q

Anti-arythmiques Ic

A

= Flécaïnide (Flécaïne®) ou propafénone (Rythmol®)
- EI : hypotension, flutter atrial 1/1 (éviter association à βB), TV
-> surveillance ECG nécessaire pour rechercher un TdC

57
Q

2 antiarythmiques III

A
  • sotalol
  • amiodarone
58
Q

Sotalol 3

A

= Sotalol (Sotalex®) : indiqué chez le patient coronarien sans insuffisance cardiaque
- EI : Tb de la repolarisation (torsade de pointe)
-> surveillance ECG nécessaire pour rechercher anomalie QT

59
Q

Amiodarone 3

A

= Amiodarone : seul antiarythmique utilisable chez l’insuffisant cardiaque
- Meilleure efficacité que les autres antiarythmiques
- EI ++ : thyroïde, photosensibilisation, dépôts cornéen, PID…

60
Q

Ablation 3

A

= Isolation des veines pulmonaires ou ablation du substrat atrial par radiofréquence (ablation chaude) ou par cryothérapie (ablation froide)
- Indication :
. FA non réductible invalidante après échec d’au moins 1 antiarythmique
. D’emblée : FA paroxystique récurrente symptomatique sur cœur sain

61
Q

Contrôle de la fréquence généralités 3

A
  • En attente de cardioversion ou si échec de celle-ci = FA permanente acceptée
  • A préférer si sujet âgé > 75 ans, CI aux anti arythmiques, Durée FA > 2 ans, RM serré, OG > 55 mm, Antécédent d’échec de la cardioversion électrique ou médicamenteuse ou d’ablation
  • Objectifs vérifiés au Holter : FC < 80/min au repos et < 110/min pour un effort modeste de marche 5 min
62
Q

Médicaments contrôle de la fréquence si FEVG normale 3

A
  • β-bloquant : propranolol, métoprolol, bisoprolol
  • Anticalcique bradycardisant si contre-indication aux β-bloquant : vérapamil, diltiazem
  • Digoxine (CI si hypokaliémie ou IRC sévère : iono et fonction rénale systématiques)
63
Q

Médicaments contrôle de la fréquence si FEVG < 40% 3

A
  • β-bloquant de l’insuffisance cardiaque (en relai de la digoxine) : carvédilol, bisoprolol
  • Digitalique (digoxine) : 1 ampoule IV toutes les 8h jusqu’à FC < 90/min puis relai oral
    -> Demi-dose chez le sujet âgé > 75 ans ou insuffisant rénal, CI si CMH ou W-P-W
64
Q

Echec de ralentissement 2

A
  • Associer les traitements, voire association d’amiodarone en dernière intention
  • Si échec : ablation radiofréquence du NAV (création volontaire d’un BAV complet) quelques jours après pose de PM
65
Q

Stratégie thérapeutique si FA mal tolérée sur le plan hémodynamique 3

A
  • En cas de choc, syncope, OAP massif ou douleur thoracique : CEE en urgence sous AG et anticoagulation ensuite (pas le temps d’anticoaguler avant)
  • TTT symptomatique : O2, ventilation, diurétique, dérivé nitré (éviter les sympathomimétiques)
  • Ralentissement/freination (objectif de FC < 110/min) : uniquement par amiodarone IV ± digoxine en cas d’instabilité hémodynamique ou d’insuffisance cardiaque
66
Q

Stratégie thérapeutique si FA persistante 5

A

Réduction :
- Rapide : absence de thrombus à l’ETO -> cardioversion dans les 24h
- Longue : anticoagulation 3 semaines avec INR hebdomadaire avant cardioversion
- FA datable < 48h (rarement possible) : réduction rapide sans ETO nécessaire

  • Anticoagulation oral à dose efficace 3 semaines avant cardioversion puis pendant 1 mois après cardioversion, puis à poursuivre selon CHADS
  • Antiarythmique en prévention des récidives : possiblement évité après un 1er accès, mais souvent d’emblée (surtout si FA symptomatique ou cardiopathie sous-jacente)
67
Q

Stratégie thérapeutique si FA paroxystique 5

A
  • Anticoagulation selon le score CHADS et le risque hémorragique
  • Contrôle du rythme (par antiarythmiques) si accès de FA symptomatiques ou mal tolérés
  • Contrôle de la fréquence si FA rapide
  • Ablation de FA si cœur sain ou échec du traitement antiarythmique
  • Pas de cardioversion (par définition)
68
Q

Stratégie si FA permanente 3

A
  • Anticoagulation selon le score CHADS et le risque hémorragique
  • Contrôle de la fréquence si FA rapide (choix du ttt bradycardisant selon la fonction systolique)
  • Pas de cardioversion ou de contrôle du rythme (par définition)
69
Q

Education thérapeutique 5

A
  • Anticoagulants : précautions alimentaires et suivi INR (AVK), interactions et prévention/signes d’alarme des hémorragies (AVK et AOD), suivi annuel de la fonction rénale (AOD), carnet, contraception
  • Comorbidités/causes : HTA, surpoids, syndrome métabolique…
  • Information sur la bénignité du pronostic (pas de mort subite) mais risque cérébral embolique
  • Information sur les effets indésirables des traitements (amiodarone…)

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