Item 233 - Insuffisance mitrale Flashcards
IM définition
Dysfonctionnement de la valve mitrale avec défaut de fermeture systolique -> régurgitation de sang du VG vers l’OG en systole
Anatomie valve mitrale 3
Anatomie : feuillet antérieur et feuillet postérieur, chacun composé de 3 segments
. 2 valves se rejoignent au niveau des commissures antéro externes et postéro-interne
. S’insèrent sur l’anneau mitral fibreux, tenues au niveau ventriculaire par cordages, s’insérant au niveau des piliers
Classification de Carpentier
- Type I : fermeture dans le plan de l’anneau/mouvement valvulaire normal : dilatation de l’anneau en cas de FA par exemple, fentes ou perforation valvulaire (EI), …
- Type II : fermeture des feuillets dépassant le plan de l’anneau (dans OG) : IM dystrophique avec prolapsus valvulaire, rupture de cordage, …
- Type III : fermeture des feuillets en aval du plan de l’anneau vers le VG (tenting) avec restriction des mouvements des feuillets
. IIIa : en systole et diastole, pour les fuites organiques (RAA, radiothérapie, anorexigènes, …)
. IIIb : en systole pour les fuites fonctionnelles en fermeture (IM des CMI)
Physiopathologie
- Volume régurgité dépend de 3 facteurs principaux : taille de l’orifice régurgitant / gradient de pression entre VG et OG / durée de la systole
Conséquences hémodynamiques :
. En aval :
- surcharge volumique VG -> dilatation VG en s’adaptant à l’IM
- augmentation épaisseur des parois pour lutter contre augmentation du stress pariétal lié à la dilatation -> hypertrophie excentrique, à l’extrême : dysfonction VG avec fibrose myocardique
. En amont :
- HTP post capillaire par augmentation pression OG (PAPO > 15 mmHg et onde V de reflux dans les VP)
- aumentation PAP en fonction du volume régurgité (doit pas dépasser 50 mmHg de PAS au repos), augmentation de la compliance de l’OG (doit être < 60 mL/m2, rechercher FA paroxystique) et des veines pulmonaires
- Correction de l’IM recommandée chez patient (même) asymptomatique dont DTSVG ≥ 40 mm et/ou la FE ≤ 60%
Conséquences physiopathologiques aigue/chronique
- IM aiguë : augmentation brutale de la précharge et des pressions OG qui est peu dilatée, HTAP post-capillaire brutale avec œdème aigu pulmonaire (OAP)
- IM chronique : dilatation et hyperkinésie VG (loi de Starling), diminution de post-charge du fait de l’éjection systolique dans OG, dilatation de l’OG, apparition tardive de l’HTAP et des signes cliniques
2 types d’IM à distinguer
. IM organique PRIMAIRE ou PRIMITIVE : atteinte directe de la valve (feuillets valvulaires ou cordages)
. IM fonctionnelle SECONDAIRE : sur anomalie géométrique du VG par dilatation du VG liée à une cardiomyopathie ou sur déformation liée à une séquelle d’infarctus
6 grandes causes d’IM organiques
- dégénérative
- EI
- post-rhumatismale
- médicamenteuse
- ischémique
- CMH
Dégénérative
= IM dystrophique (type II de Carpentier), la + fréquente, élongations ou ruptures de cordage ± excès de tissu valvulaire avec ballonisation (=bombement d’un feuillet trop ample en systole dans l’OG alors que le bord libre reste dans le plan de l’anneau), responsable d’un prolapsus (=si une partie de l’extrémité du feuillet passe en arrière du plan de l’anneau)
. Myxoïde = maladie de Barlow (jeune, < 40 ans), femme ++, excès de mobilité, prolapsus valvulaire par excès de tissu, redondantes, rare rupture de cordage
. Fibro-élastique = > 60 ans, homme ++, rupture de cordage + fréquente, ++ valve postérieure, pas d’excès de tissu
. Parfois IM dystrophiques dans les maladies de Marfan ou d’Ehlers-Danlos
EI
= atteinte valvulaire par végétation, perforation ou déchirure (lésion mutilante, type I de Carpentier) ou rupture (type II), souvent sur lésion préexistante, ++ valve antérieure
Post-rhumatismale
= (restriction systolo-diastolique type IIIa de Carpentier) jeune, rare dans les pays industrialisés, polyvalvulopathie souvent (RM ++ et RA/IA), IM restrictive
Médicamenteuse
= anorexigènes (tels que fenfluramine, benfluorex ; dérivés ergot de seigle), lésions
chroniques de radiothérapie
Ischémique
aigue, par rupture ou dysfonction de pilier (++ pilier postérieur) = urgence chirurgicale avec état de choc
CMH
= avec obstruction : feuillet antérieur “aspiré” dans la chambre de chasse VG en systole (SAM = mouvement systolique antérieur de la valve mitrale) -> défaut de coaptation de la valve mitrale
Autres étiologies 7
- traumatisme fermé du thorax
- congénitale (fente de la valve antérieure ou dans cadre d’un canal atrioventriculaire)
- dystrophies conjonctivoélastiques (Marfan, Ehlers-Danlos
- pseudo-xanthome élastique…)
- fibrose endomyocardique avec hyperéosinophilie
- lupus
- calcifications de l’anneau mitral d’origine dégénérative
IM fonctionnelle ou secondaire
= Par dilatation et hypokinésie du VG (cardiopathies ischémiques …), par limitation du jeu valvulaire en systole (type IIIb de Carpentier) ou par dilatation de l’anneau sur OG très dilatée (type I de Carpentier)
Conséquences des IM aigues 6
- Rupture de cordages : en cas de dégénérescence myxoïde, d’endocardite, de traumatisme thoracique
- Dysfonction de pilier ischémique : antérieur si défaut de perfusion IVA ou Cx, postérieur si défaut de perfusion IVP
- Rupture de pilier
- Traumatisme
- IDM
- Perforation par endocardite
Signes fonctionnels 3
- IM aiguë : dyspnée aigue/ OAP, claquement et douleur thoracique brève pour la rupture de cordage (rare)
- IM chronique : longtemps asymptomatique puis dyspnée progressive, palpitations, orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne
- Circonstances de découverte : découverte souffle, palpitations, dyspnée ou asthénie d’effort, sur une complication (OAP ou FA), fièvre prolongée (forme endocarditique)
Palpation 2
- Frémissement systolique à l’apex
- Étalement et déviation et abaissement du choc de pointe si dilatation du VG
Auscultation 5
- Souffle doux, parfois rude,”jet de vapeur”, holosystolique de régurgitation (débute dès B1 et peut dépasser B2), foyer mitral (maximum en apexoaxillaire), irradiant dans l’aisselle G (sauf si prolapsus feuillet postérieur : irradie vers la base du cœur = foyer aortique)
- Souffle qui ne se renforce pas après une diastole longue
- Dans le prolapsus : débute avec un “clic mésosystolique” donc souffle sera mésotélé- ou télésystolique
- Galop protodiastolique (B3) en cas d’IM importante, roulement mésodiastolique, éclat du B2 si HTAP associée, souffle d’IT fonctionnelle si IM évoluée avec retentissement sur cœur droit
- Insuffisance cardiaque gauche ou OAP (parfois unilatéral en cas de rupture de cordage)
ECG 3
- Rarement normal dans les valvulopathies chroniques sévères
- HVG diastolique (IM et IA), hypertrophie OG, FA
- Hypertrophie VD si IM évoluée avec HTAP sévère
RP 3
- Surcharge pulmonaire, cardiomégalie par dilatation VG dans les IM les + importantes
- Dilatation OG (arc moyen gauche convexe, débord arc inférieur droit)
- Signes d’HTAP et IC : dilatation des AP, redistribution vasculaire vers les sommets, lignes de Kerley aux bases, œdème alvéolaire
Epreuve d’effort 2
- CI si valvulopathie symptomatique
- Si IM sévère asymptomatique : étude de la VO2 ou échographie d’effort (volume régurgitant, pressions pulmonaires à l’effort…) pour recherche de critères pouvant pousser à une intervention
ETT 3
VALABLE POUR TOUTES LES VALVULOPATHIES (IM, RA, IA, RM) :
- ETT = examen clef. ETO surtout indiquée pour valvulopathies mitrales et en cas de suspicion d’EI
- But : confirmer diagnostic, apprécier sévérité de la valvulopathie, déterminer étiologie, apprécier retentissement et recherche d’autres valvulopathies
Diagnostic
- Régurgitation en systole du VG vers OG, signal doppler holosystolique (Doppler pulsé, continu et couleur)
