Item 221 - Athérome Flashcards
Définition athérome
= association variable de remaniements de l’intima des artères de gros et moyen calibre (accumulation focale de lipides, glucides complexes, sang, produits sanguins, tissu fibrineux et dépôts calcaires dans intima) avec modifications de la média
Définition athérosclérose
= réponse inflammatoire à une agression de l’endothélium artériel
Définition maladie athéromateuse
= maladie inflammatoire systémique ; localisations préférentielles : artères coronaires, TSA et artères des MI, artères rénales et digestives
Définition malade polyathéromateux
= si ≥ 2 sites anatomiques atteints, symptomatique ou non
Épidémiologie athérome 12
- 2ᵉ cause de mortalité en France et pays à revenus élevés (après les cancers), 1ʳᵉ cause dans le monde et reste la 1ʳᵉ cause chez les femmes, France = pays avec mortalité CV la + faible d’Europe
- Gradient Nord-Sud et Est-Ouest (+ de décès pays du Nord et de l’Est de l’Europe), incidence plus faible en Europe du Sud, Chine et Japon, intermédiaire en Amérique du Nord
- Variations liées ++ à diversité des facteurs environnementaux et habitudes alimentaires, mais ≠ génétique
- Un événement CV peut survenir chez un patient indemne d’athérome connu
- Incidence de l’athérosclérose symptomatique = augmente avec l’âge et les pays occidentaux
- En France : incidence des AVC et CMI → 120 à 130 000/an pour chaque pathologie, taux décès : 230/100 000 hab
- Aux EU et en Europe de l’Ouest : baisse de 30% des complications de l’athérosclérose sur 30 ans grâce à prévention des FDR CV et progrès des thérapeutiques (médicamenteuses et interventionnelles)
- Avenir : augmentation prévalence et incidence des maladies CV (vieillissement, habitudes…) mais baisse de mortalité CV
- Athérosclérose : touche H > F (x3-5) (atteintes chez les femmes = sous-estimées, augmentation avec tabagisme des femmes)
- Débute vers 50 ans chez l’homme, environ 60 ans chez la femme, fréquence augmente avec l’âge
- S’aggrave progressivement dans le temps si pas de pec
- Responsable de 500 cas/100 000 hab en Finlande vs 125/100 000 en Europe du Sud-Est (= gradient nord-sud)
Prévalence atteinte poly-artérielle 4
- Chez coronarien : AOMI dans 20% cas ; sténose carotidienne dans 20% cas et sténose artère rénale dans 20% des cas
- Chez patient avec AOMI/sténose carotide/AAA : atteinte coronarienne dans 40-50% des cas
- Patients atteints d’une AOMI = ceux avec le plus souvent une atteinte polyvasculaire associée
- Ne pas oublier la recherche de dysfonction érectile = indicateur de maladie artérielle ++
Physiopathologie formation plaque athérome 10
- Accumulation de lipoprotéines (LDL) dans l’intima tout au long de la vie (stries lipidiques), oxydations des LDL par les radicaux libres, rôles des récepteurs scavengers (éboueurs) pour capter les LDL oxydées
- augmentation composante lipidique, expression des molécules d’adhérence, attraction et transfert dans la paroi artérielle des monocytes transformés en macrophages et cellules spumeuses
- Dysfonction endothéliale favorisée par tabac et LDL oxydées : baisse capacités vasodilatatrices et anti thrombotiques
- Réaction inflammatoire auto entretenue aggravant la dysfonction endothéliale et sécrétant des métalloprotéases destructrices de la matrice extra cellulaire (MEC)
- Migration des cellules musculaires lisses (CML) de la média vers la “néo-intima”, modification du phénotype des CML vasculaires sous-jacentes qui deviennent contractiles
- Sécrétion de facteurs de croissance, de collagène et de la MEC
- Centre lipidique : organisation dans l’intima des cellules spumeuses (strie lipidique) au sein d’un tissu inflammatoire
- Tardivement : chape fibreuse qui agit comme couverture du centre lipidique
- Chronologiquement : strie lipidique (dès jeune âge), puis plaque d’athérome avec centre lipidique et chape fibreuse
- Croissance puis remodelage de la plaque d’athérome, enfin diminution progressive de la lumière de l’artère
Complications plaque d’athérome 3
Altération du flux à partir d’un certain degré de sténose liée à la plaque :
. Augmentation du volume de la plaque (composante lipidique et matrice), progressive mais surtout par poussées (lors de ruptures de plaque, en incorporant du matériel thrombotique)
. Evolution lente vers un tissu fibreux et calcifié
Formation d’une thrombose ± embolie distale sur rupture de plaque :
. Complication brutale, à l’origine des AVC/SCA par érosion ou déchirure de la chape fibreuse recouvrant la plaque
. Formation immédiate d’un thrombus -> réduction ou obstruction de la lumière de l’artère, ± embolie si fragmentation du thrombus
. Rupture ++ si plaque “jeune”, riche en lipides et cellules inflammatoires, chape fibreuse fine
Survenue d’une hémorragie intra-plaque majorant la sténose : augmentation brutale du volume de la plaque pouvant rompre la chape fibreuse
Gravité des accidents
Pas toujours proportionnelle à l’ancienneté ou à l’étendue de l’athérome (rupture d’une plaque coronarienne jeune → SCA ou une mort subite, alors qu’une occlusion chronique peut être asymptomatique
Remodelage 3
- Remodelage compensateur : élargissement du diamètre pour préserver la lumière artérielle
- Remodela constrictif : baisse diamètre du vaisseau et majore la sténose vasculaire en regard de la lésion athéromateuse
- Anévrismes : athérome peut altérer la structure pariétale du vaisseau et détruire la MEC -> dilatations anévrismales
FdRCV, facteurs prédisposant et marqueurs de risque
- Facteurs de risques modifiables : diabète, tabagisme, HTA, hypercholestérolémie
- Facteurs de risques non modifiables : âge, sexe masculin, ATCD familiaux CV (mort subite ou IDM chez apparenté au 1ᵉʳ degré homme < 55 ans ou femme < 65 ans)
- Facteurs prédisposants : obésité, sédentarité, stress, conditions psychosociales
Marqueurs de risque : associés à augmentation du risque CV mais pas de lien de causalité (par ex : CRP)
Atteinte préférentielle 3
- Artères de gros et moyen calibre
- Zones où les parois artérielles sont soumises à un stress hémodynamique (bifurcation, ostium…)
- Coronaires (cardiopathie ischémique), carotides (AVC), aorte (plaques de la crosse : AVC ; sténoses aorte terminale : anévrisme aorte abdominale), artères rénales (HTA et insuffisance rénale), artère digestives (ischémie mésentérique), artères iliaques et des MI, artère fémorale superficielle (AOMI)
Examens complémentaires selon la méthode 2
- 1ʳᵉ intention : exploration par ultrasons (échographie-Doppler) car non invasive, non irradiente, sans risque allergique
- 2ᵉ intention : exploration par IRM ou par angio-TDM (angioscanner) avec injection de produit de contraste (gadolinium pour IRM, iode pour TDM). Choix dépend du territoire vasculaire exploré et du plateau technique disponible (IRM et TDM n’apportent pas les mêmes informations)
Examen complémentaires selon le territoire à explorer
Cas typique du patient avec AOMI chez qui on explorera les autres territoires vasculaires par ordre de fréquence des atteintes artérielles chez les patients polyathéromateux
- Coronaires, même si asymptomatique : le cardiologue décidera de la stratégie diagnostique
- Artères à destinée cérébrale (TSA), même si asymptomatique : échographie- doppler des tsa
- Artères rénales, si hTA résistante à triple association incluant un thiazidique : écho d’artères rénales
- Artères digestives, en cas d’angor mésentérique : écho-Doppler des artères digestives
Bilan d’extension des lésions 3
. Sélection des explorations complémentaires après le bilan clinique, niveau du risque CV global, prévalence d’atteinte d’un autre territoire, nécessité ou non d’un geste invasif
. ECG = systématique ; mesure IPS aux membres inférieurs
. Dépistage d’anévrisme d’aorte abdominal effectué, ++ chez hommes > 65 ans
