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Cardio > Item 224 - HTA > Flashcards

Item 224 - HTA Flashcards

1
Q

Epidémiologie HTA 5

A
  • 1ère maladie chronique, 12 millions en France
  • 1ère cause de décès mondial, 10 millions par an
  • 90% essentielle, 10% secondaire
  • 25-50% non diagnostiqués, parmi les diagnostiqués 80% sont traités et seulement 50% efficacement
  • 1er motif de consultation, 10% des prescriptions médicamenteuse, 6% des dépenses de santé
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2
Q

Facteurs prédisposants 8

A
  • femme > 65 ans ++
  • sujets noirs +++
  • obésité
  • sel
  • alcool
  • sédentarité
  • stress
  • génétique (30%, réponse du SNA au stress ou métabolisme Na)
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3
Q

HTA comme FdRCV 7

A
  • le plus grave
  • AVC x8
  • IC x5
  • insuffisance coronaire x3
  • AOMI x3
  • directement augmenté en fonction de la PA
  • PAS et PAD < 55ans, et surtout PAS et PA pulsée > 60 ans
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4
Q

Modification des risques 3

A
  • augmentation de la morbi-mortalité continue au dessus de 115/75
  • risque CV double pour augmentation de 20 de PAS ou 10 de PAD
  • réduction 10 PAS ou 5 PAD -> réduit le risque d’AVC 1/3 et d’insuffisance coronaire 1/6
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5
Q

Systèmes régulateurs de la PA (court, moyen et long terme)

A
  • court terme : système nerveux sympathique (baroréflexe carotidien et aortique -> centre vasopresseur formation réticulée du TC -> voies effectrices sympathiques paravertébrale et médullosurrénale -> neuromédiateurs alpha1 (vasoC) et beta2-adrénergique (vasoD)
  • moyen terme : SRAA et peptides natriurétiques BNP, ANP
  • long terme : natriurèse de pression, système arginine-vasopressine
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6
Q

Hypothèses pathologiques HTA 6

A
  • défaut d’excrétion du sodium à long terme
  • surcharge calcique paroi artérielle par système nerveux autonome et SRA
  • taux inappropriés d’angiotensine tissulaire
  • chez les sujets jeunes : contraction des artérioles (augm PAD)
  • chez le sujet âgé : diminution souplesse des artères (augm PAS)
  • chez le sujet noir : anomalie transporteur Na tubulaire (excès Na réabsorbé)
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7
Q

Signes fonctionnels

A
  • asymptomatique dans les formes non compliquées
  • manifestations fonctionnelles : épistaxis, vertiges, acouphènes, posphènes, céphalées (occipitale, matinale, légèrement battante, cédant au lever), fatigabilité, asthénie, insomnie
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8
Q

Examen clinique 4

A
  • PAS > 140 et/ou PAD > 90 mmHg
  • mesuré au cabinet par méthode auscultatoire de Korotkoff ou pas brassard automatique, répétée plusieurs fois pendant la consultation, confirmé par 2 mesures sur 3 consultations sur 3-6 mois
  • mesure tension humérale, repos, couché, pas d’excitant dans l’heure ou tabac dans les 30 min
  • mesure debout : recherche HTO chez IRC, diabétique, > 65 ans, risque de chute, polymédiqué etc
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9
Q

Stades HTA

A

PA optimale : PA < 120/80
PA normale : PAS 120-130 ; PAD 80-85
Normale haute : PAS 130-140 ; PAD 85-90
Grade 1 légère : PAS 140-160 ; PAD 90-100
Grade 2 modérée : PAS 160-180 ; PAD 100-110
- Grade 3 sévère : PAS > 180 ; PAD > 110
- HTA systolique : PAS >140 ET PAD < 90

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10
Q

Confirmation diagnostique 3

A
  • si suspicion : MAPA ou automesure (selon choix du patient)
  • élimine une HTA “blouse blanche” ou révèle une HTA ambulatoire/HTA masquée
  • si HTA sévère -> traitement d’emblée
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11
Q

MAPA 2

A
  • holter tensionnel 24h, mesure toutes les 15min le jour, 30min la nuit
  • positif si PA jour > 135/85, PA nuit >120/70, PA moyenne > 130/80
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12
Q

Automesure tensionnelle 2

A
  • règle des 3
  • positif si PA moyenne > 135/85
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13
Q

Consultation d’annonce HTAe 2

A
  • information sur risques, bénéfices du ttt, plan de soins, objectifs
  • recherche risque CV, atteinte organes cibles, HTA secondaire, pathologies associées, HTO
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14
Q

Bilan minimal découverte HTA

A
  • (NFS)
  • iono, créatinine, (uricémie)
  • GAJ, EAL
  • protéinurie (BU ou prot/créatininurie mais pas albu/créat si pas diabétique)
  • ECG de repos
  • (bilan hépatique)
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15
Q

Complications principales HTA (pas de détails) 3

A
  • neuro-sensorielle
  • cardiovasculaire
  • rénal
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16
Q

Complications neuro-sensorielles 5

A
  • AVC/AIT ischémique
  • hémorragie cérébrale ou méningée
  • lacunes vasculaires, risque de démence
  • encéphalopathie hypertensive (HTA maligne, toxémie gravidique, GnRP : HTA d’installation brutale) : céphalées, vomissements, troubles de conscience, convulsions, coma
  • rétinopathie hypertensive
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17
Q

Complications cardiovasculaire 7

A
  • IC systolique : ischémique ou augmentation de la post-charge
  • IC diastolique : par HVG et fibrose
  • cardiopathie ischémique (angor, SCA …)
  • FA (1ère cause) : dilatation de l’OG
  • tb du rythme ventriculaire : risque de TV
  • AOMI, AAA, sténose carotidienne

-> mortalité CV accrue par HTA : x5 chez l’homme, x3 chez la femme

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18
Q

Complications rénales 3

A
  • néphroangiosclérose
  • sténose de l’artère rénale
  • emboles de cristaux de cholestérol
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19
Q

Interrogatoire recherche HTA 2ndaire 3

A
  • médicaments : AINS, EPO, corticoïdes, contraception, vasoconstricteurs nasaux, ciclosporine/tacrolimus, dérivés ergotés, IRSNA …
  • ATCD personnel/familiaux maladie CV, rénale, endocrinienne …
  • prise d’alcool, cocaïne, amphétamines, réglisse, boisson anisée
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20
Q

Signes fonctionnels à rechercher HTA 2ndaire 2

A
  • triade de Ménard (phéochromocytome) : céphalées, sueurs, palpitations
  • hyperaldostéronisme primaire : faiblesse musculaire, tétanie
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21
Q

Signes cliniques évocateur HTA 2ndaire 8

A
  • HTA < 30 ans
  • HTA sévère d’emblée
  • palpation rénale : PKRD, hydronéphrose
  • souffle abdominal : coarctation aortique, SAAR
  • souffle cardiaque : coarctation aortique, maladie aortique
  • PA fémorale diminuée ou retardée : coarctation aortique, maladie aortique
  • Sd de Cushing
  • signes de SAOS
  • neurofibromatose (phéochromocytome) : tâches café au lait, neurofibrome lentigine aisselles et creux inguinal, gliome du chiasma, nodules irien de Lisch
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22
Q

Paraclinique suspicion HTA 2ndaire 6

A
  • bilan bio : recherche polyglobulie, IR, hypokaliémie (hyperaldo primaire)
  • analyse urine 24h ou échantillon : protéinurie, Na, K, créat, hématies, CLU, métanéphrines, normétanéphrines, adostéronurie
  • polygraphie respiratoire nocturne
  • échodoppler artères rénales
  • angioTDM abdominal
  • dosages hormonaux
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23
Q

Avis spécialisé si 5

A
  • HTA < 30 ans
  • HTA d’emblée modérée < 40 ans
  • HTA d’emblée sévère
  • HTA avec hypokaliémie
  • HTA avec signes d’HTA 2ndaire
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24
Q

Retentissement de l’HTA 2

A
  • atteinte infra ou para-clinique de l’HTA => atteinte organe cible AOC
  • atteinte clinique = pathologie associée = maladie cardio-cérébro-vasculaire ou rénale
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25
Q

Retentissement cardiaque HTA 3

A
  • coronaropathie ou IC -> maladie cardiaque
  • ECG : HVG électrique -> AOC
  • ETT : indiqué si symptômes, souffle, tb de repolarisation ou BBG à l’ECG : HVG échographique (>115 g/m² H, 95 F) -> AOC
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26
Q

Retentissement vasculaire HTA 5

A
  • claudication intermittente : AOMI
  • IPS < 0.90 -> AOC
  • EDTSA si suspicion : paroi artérielle > 0.9 mm ou athérome -> AOC
  • onde de pouls carotido-fémorale > 12m/s -> AOC
  • EDMI ou écho abdo
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27
Q

Retentissement cérébral HTA 2

A
  • AVC/AIT -> maladie cérébrale
  • TDMc : lacunes, séquelles d’AVC -> AOC
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28
Q

Retentissement rénal HTA 3

A
  • maladie rénale, IRC (DFG < 60), protéinurie > 500 mg/24 -> maladie rénale
  • hausse discrète de la créatinine, IRC modérée > 60 mL/min, micro-albuminurie (non systématique si non diabétique) 30-300 mg/j -> AOC
  • si signes d’appel : échographie, échodoppler
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29
Q

Retentissement oculaire HTA 4

A
  • acuité visuelle
  • FO si diabétique ou HTA resistante ou mal équilibrée
  • rétinopathie hypertensive -> maladie ophtalmique à partir de 3
  • angiographie à la fluorescéine
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30
Q

Classification de Kirkendall

A

Rétinopathie hypertensive :
- stade 1 : rétrécissement artériel diffus
- stade 2 : exsudats secs, nodules cotonneux, hémorragies
- stade 3 : œdème papillaire

Artériosclérose :
- stade 1 : signe du croisement
- stade 2 : rétrécissement artériel localisé
- stade 3 : pré-thrombose ou thrombose vasculaire, engainement artériel

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31
Q

Traitement PA normale haute

A
  • RHD
  • TTT chez patient à très haut risque avec une atteinte CV notamment coronaire
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32
Q

Traitement HTA stade 1

A
  • RHD
  • TTT immédiat chez patient à haut et très haut risque CV notamment atteinte coronaire, rénale ou AOC
  • TTT différé de 3-6 mois de RHD si PA optimale non atteinte chez patient faible risque ou risque modérée sans atteinte ni AOC -> consultation de suivi mensuel
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33
Q

Traitement HTA stade 2

A

RHD + TTT d’emblée pour tous les patients, objectif PA contrôlée à 3 mois

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34
Q

Traitement HTA stade 3

A

RHD + TTT d’emblée pour tous les patients, objectif PA contrôlée à 3 mois

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35
Q

Objectif du traitement 2

A
  • PAS < 140 et PAD < 90 au cabinet à 6 mois confirmé au domicile < 135/85 en MAPA diurne/AMT, chez tous les patients, y compris les diabétiques et maladie rénale
  • chez le sujet > 80 ans : objectif PAS < 150 sans HTO et sans dépasser 3 médicaments anti-hypertenseurs
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36
Q

RHD 7

A

-> chez tous les patients
- arrêt du tabac
- régime normo sodé < 6-8g/j (100-140 mmol/24h NaU)
- limiter consommation alcool (3 verres/j homme, 2 femme)
- activité physique : endurance 30min, 3x/semaine
- régime méditerranéen : fruits/légumes, pauvre en graisses totales et saturées
- réduction pondérale si besoin : objectif IMC < 25

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37
Q

Principales classes thérapeutiques HTA 7

A

= efficacité démontrer sur mortalité et morbidité CV (AVC +++)
- diurétiques thiazidiques
- IEC/ARA2
- inhibiteurs calciques
- B-bloquants : pas en première intention en pratique -> moins efficace prévention AVC

  • si possible longue durée d’action (24h) en 1 prise/jour
  • rapidité d’action : BB/diurétiques > IC > IEC/ARA2
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38
Q

Règles générales de prescription 2

A
  • commencer par bi-thérapie parmi : IEC/ARA2 ou diurétique ou IC
  • monothérapie possible chez > 80 ans avec HTA stade 1 et faible risque CV
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39
Q

TTT si protéinurie/IR

A

IEC/ARA2 + diurétiques thiazidiques (de l’anse si DFG < 30)
- baisse de la progression IR et protéinurie

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40
Q

TTT si coronarien

A

IEC/ARA2 + BB
baisse évènements CV

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41
Q

TTT si IC

A

IEC/ARA2 + BB + diurétique
baisse mortalité

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42
Q

TTT si diabète

A

IEC/ARA2
baisse atteinte rénale

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43
Q

TTT si ATCD d’AVC

A

IEC/ARA2, IC, diurétiques
Pas de BB
baisse risque récidive

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44
Q

TTT si sujet noir

A

diurétiques, IC
meilleur sensibilité

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45
Q

CI absolue 6

A
  • diurétiques thiazidiques : goutte
  • BB : asthme, BAV 2/3
  • IC bradycardisant : BAV 2/3, IC sévère avec FEVG < 40%
  • IEC : grossesse, angioedème bradykinique, sténose artères rénales
  • ARA2 : grossesse, hyperkaliémie, SAAR
  • spironolactone : hyperK, DFG < 30
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46
Q

CI relative 4

A
  • diurétiques thiazidiques : Sd métabolique, intolérance au glucose, grossesse, hypercalcémie, hypoK
  • BB : intolérance au glucose, BPCO, AOMI, Sd métabolique
  • IEC/ARA2 : hyperK > 5.5, femme jeune sans contraception
  • IC : tachyarythmie, IC non contrôlée
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47
Q

Effets indésirables fréquents 7

A
  • thiazidiques : hypoK, hypoNa, tb métaboliques
  • BB : bradycardie, asthénie, acrosyndrome, tb de l’érection et de la libido
  • IEC : toux, IRA fonctionnelle, hyperK
  • ARA2 : IRA fonctionnelle, hyperK
  • IC non bradycardisant : céphalées, vertiges, flush, OMI
  • IC bradycardisant : bradycardie, céphalées, vertiges, flush, OMI
  • spironolactone : hyperK, gynécomastie, dysménorrhées
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48
Q

Mise en route du traitement 3

A
  • bithérapie nécessaire dans le plupart des cas
  • monothérapie faible dose (pas de BB) si stade 1 avec risque CV faible ou modéré
  • réévaluation efficacité et tolérance systématique à 4 semaine
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49
Q

1ère étape intensification ttt

A

Si objectif non atteint à 1 mois, passer à bithérapie si mono initialement (sans BB)

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50
Q

2ème étape intensification ttt 3

A
  • augmenter posologie : bithérapie pleine dose
  • changer d’association
  • trithérapie faible dose (idéalement IEC/ARA2 + IC + diurétique)
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51
Q

Association 3

A

Synergiques :
- IC + IEC/ARA, BB ou diurétique
- diurétique + IEC/ARA, BB ou IC
Déconseillées :
- BB + IC bradycardisant
- IEC + ARA2
- diurétique thiazidique + BB => augmente le risque de diabète

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52
Q

Autres traitements 4

A
  • n’ont pas démontrer une diminution de la morbi-mortalité CV mais peuvent aider à l’atteinte des objectifs de PA si CI, intolérance etc
  • inhibiteurs direct de la rénine (Aliskiren)
  • anti-hypertenseur central : clonidine, a-méthyldopa
  • a1-bloquant : prazosine
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53
Q

Patient de > 80 ans 5

A
  • HTA systolique ++ avec augm de la PA pulsée
  • pseudo-HTA par rigidité artérielle ++
  • risque important d’HTO
  • objectif PA < 140/90 (150?) sans HTO et avec max 3 médicaments
  • évaluation des fonctions cognitives
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54
Q

HTA résistante définition

A
  • HTA résistante sous RHD et trithérapie antihypertensive optimale comprenant un diurétique thiazidique
55
Q

HTA résistante causes 8

A
  • fausse HTA : blouse blanche, pseudo-HTA (par rigidité artérielle chez diabétique, dialysé, âgé), brassard inadapté, doses insuffisantes
  • mauvaise observance : questionnaire de Girerd
  • RHD non suivie
  • SAOS méconnue
  • HTA secondaire méconnue
  • interactions médicamenteuses ou prise de substance hypertensive
  • surcharge volémique

=> Avis cardio et MAPA systématique

56
Q

Bilan HTA secondaire 6

A
  • bilan sanguin : aldostérone, rénine, cortisol après test à la dexaméthasone
  • urinaire : CLU, métanéphrine, normétanéphrine
  • echodoppler artère rénales
  • angioTDM abdominal
  • polygraphie/polysomnographie nocturne
  • recherche mutations génétiques
57
Q

PEC HTA résistante

A

Après élimination HTA secondaire, possibilité de rajouter un 4ème anti-HTA, spironolactone en général avec surveillance kaliémie et fonction rénale (CI < 30) -> BB si CI

58
Q

Suivi 8

A
  • avant équilibre tensionnel : tous les mois
  • après équilibre tensionnel : tous les 6 mois si risque CV faible et stade 1 ou tous les 3 mois si risque CV élevée ou RHD seul
  • poursuite AMT à domicile
  • recherche HTO ou évennements intercurrent nécessitant une diminution de posologie (déshydratation ++)
  • dépistage AOC
  • bio annuelle : ionogramme, créatinine avec DFG, recherche protéinurie
  • glycémie, EAL tous les 3 ans et ECG tous les 3-5 ans si initialement normal
  • si IEC/ARA2 : iono/créat à 1-4 semaine (14j ++) après introduction/modification posologie puis 1/an
59
Q

HTA secondaire épidémio

A
  • 5-10% des HTA
  • 1% curable
  • 8% d’hyperaldostéronisme primaire
60
Q

HTA secondaire à évoquer si 7

A
  • HTA avant 30 ans
  • HTA sévère d’emblée
  • HTA modérée d’emblée avant 40 ans
  • HTA résistante
  • HTA avec retentissement vasculaire disproportionné par rapport à l’intensité de l’HTA
  • ATCD familial d’HTA précoce ou de complication CV < 40 ans ou au 1er degré d’HTA d’origine endocrinienne
  • HTA avec hypoK
61
Q

HTA - hypokaliémie causes 3

A
  • hyperaldostéronisme primaire
  • hyperaldostéronisme secondaire
  • autres minéralocorticisme
62
Q

Hyperaldostéronisme primaire (bio 2, causes 3)

A

Bio :
- aldostérone élevée
- ARP (activité rénine plasmatique) bas
Causes :
- adénome de Conn
- hyperplasie bilatérale des surrénales
- Hyperaldostéronismes primaires
familiaux

63
Q

Hyperaldostéronisme secondaire (bio 2, causes 4)

A

Bio :
- Aldostéronémie haute
- ARP haute
Causes :
- HTA maligne
- HTA rénovasculaire
- HTA sous pilule
- tumeurs à rénine

64
Q

Autres minéralocorticisme (bio 2, causes 3)

A

Bio :
- Aldostéronémie basse
- ARP basse
Causes :
- Sd de Cushing
- Syndrome de Liddle
- Intoxication à la glycyrrhizine

65
Q

Orientation néphropathie

A

Adulte jeune, hématurie, protéinurie, IR

66
Q

Orientation SAR

A

Adulte jeune, femme +++, HTA résistante, OAP flash, athérome diffus, asymétrie rénale, IRA sous IEC/ARA2, hypokaliémie rénale (KU > 30mmol/L)

67
Q

Orientation hyperminéralocorticisme

A

Hypokaliémie spontanée ou induite d’origine rénale, HTA résistante

68
Q

Orientation SAOS

A

Somnolence diurne, asthénie/céphalées matinales, HTA nocturne, ronchopathie, apnées nocturne, HTA résistante

69
Q

Orientation phéochromocytome

A

Triade de Ménard : sueurs, céphalées, palpitations

70
Q

Causes rénales HTA secondaire (2 sans détails)

A

néphropathie parenchymateuse
HTA rénovasculaire

71
Q

Néphropathie parenchymateuse (caractéristique et causes 5)

A
  • HTA fréquente, augmente l’aggravation de l’HTA : 85% des DFG < 30
    Causes :
  • IRA
  • glomérulopathies aigues ou chroniques
  • PKRAD
  • néphropathies interstitielles (HTA moins fréquente)
  • origine parenchymateuse unilatérale : hypoplasie, destruction unilatérale (pyélo, tuberculose …)
72
Q

HTA rénovasculaire définition

A

= rétrécissement du calibre d’une artère : sténose athéromateuse (homme âgé, ATCD CV) ou dysplasie fibro-musculaire (femme jeune, sans ATCD)
-> < 1% des HTA modérée, fréquente si HTA maligne

73
Q

Physiopathologie HTA rénovasculaire

A

baisse DSR -> si >50% -> sécrétion rénine coté atteint -> aldostérone, angiotensine 2 -> rétention hydrosodée, hypoK, ADH -> néphro-angiosclérose controlatéral

74
Q

Signes évocateurs HTA rénovasculaire 9

A
  • HTA d’évolution rapide, mal contrôlée par le traitement, notamment chez la femme jeune
  • Hypokaliémie avec hyperaldostéronisme secondaire (augm rénine et aldostérone, augm kaliurèse)
  • Souffle lombaire au niveau du flanc
  • HTA maligne
  • OAP flash : OAP récidivant à fonction ventriculaire gauche préservée
  • Rein hypotrophique inexpliquée : différence de taille > 1,5 cm
  • Insuffisance rénale chronique inexpliquée, sans syndrome urinaire
  • Insuffisance rénale aiguë sous IEC/ARA2
  • Contexte athéromateux
75
Q

Paraclinique HTA rénovasculaire 3

A
  • échodoppler artères rénale : dépistage 1ère intention
  • angioTDM : localisation et diagnostic étiologique
  • artériographie : pré thérapeutique
76
Q

TTT HTA rénovasculaire 3

A

1ère intention :
- ttt anti-HTA si unilatéral
- + statines + aspirine + PEC FdRCV si athétomateux
2ème intention :
- revascularisation percutanée (stent)
- si > 60% avec OAP flash, IC à répétition, IRA avec ischémie ou si dysplasie fibro-musculaire
3ème intention
- pontage, réimplantation artérielle

77
Q

Hyperaldostéronisme primaire physio et fréquence

A
  • 1ère cause d’HTA endocrinienne
  • sécrétion d’aldostérone -> rétention hydrosodée -> feedback négatif rénine -> hypokaliémie et normonatrémie
78
Q

Cause hyperaldostéronisme primaire 4

A
  • adénome de Conn +
  • hyperplasie bilatérale des surrénale +
  • hyperaldostéronisme primaire familiaux
  • carcinome ovarien/surrénalien
79
Q

Signes évocateurs hyperaldostéronisme primaire

A

= signes d’hypokaliémie
- crampes musculaires, faiblesse, fatigabilité musculaire, pseudo-paralysie, crise de tétanie, SPUPD

80
Q

Biologie hyperaldostéronisme primaire 5

A
  • hypokaliémie avec kaliurèse conservée et alcalose métabolique
  • kaliémie normale 50% des cas, surtout au début, démasquée par diurétique
  • dépistage mesure couplée ARP/aldostérone à deux reprises : augmentation aldostérone plasmatique > 1.5N, augmentation aldostéronurie/24h, baisse ARP, rapport aldostérone/rénine active > 30
  • conditions : le matin > 2h après lever, assis depuis 5-15min, régime normosodé, normokaliémie, anti-HTA n’interférant pas avec SRA (BB, IC, central)
  • si résultat équivoque : test freination aldostérone après charge sodée IV
81
Q

Outils diagnostic hyperaldostéronisme primaire 4

A
  • TDM surrénalien +++
  • cathétérisme des veines surrénaliennes : recherche d’une sécrétion unilatérale
  • < 35-40 ans, hyperaldostéronisme primaire avec nodule strictement unilatéral -> pas de cathétérisme
  • > 40 ans, TDM douteuse -> indication cathétérisme
82
Q

PEC hyperaldostéronisme primaire 2

A

adénome de Conn : tumeur bénigne cortex surrénalien -> exérèse
hyperplasie bilatérale des surrénale -> spironolactone 1ère intention

83
Q

Hyperaldostéronisme secondaire définition et causes 4

A

= sécrétion de rénine donc sécrétion d’aldostérone
- tumeur à rénine = cellules juxta-glomérulaire : HTA sévère chez sujet jeune, ARP ++++, hyperaldostéronisme secondaire
- HTA rénovasculaire
- HTA sous pilule
- HTA maligne : part d’hypovolémie avec déshydratation liée à une natriurèse de pression entrainant un hyperaldostéronisme secondaire

84
Q

Pseudo hyperminéralocorticisme (définition et causes 4)

A

= aldostérone et rénine basse, autres hormones avec action minéralocorticoïde
- bloc 11-B-hydroxylase et 17-a-hydroxylase
- Rétention sodée primitive : syndrome de Liddle, syndrome de Gordon
- Intoxication à la glycyrrhizine (réglisse) : inhibition de la transformation cortisol en cortisone
- Syndrome de Cushing (dépistage pas systématique devant HTA mais y penser si signes cliniques)

85
Q

Hypercorticisme (mécanisme 3, causes 4, biologie 3)

A

Mécanismes :
- rétention hydrosodée
- augmentation sensibilité vasculaire aux vasopresseurs
- sécrétion de minéralocorticoïdes fréquente (désoxycorticostérone)
Causes :
- adénome surrénalien
- adénome hypophysaire
- corticosurrénalome
- paranéoplasique
Biologie :
- aldostérone, ARP, angiotensine II basses
- CLU/24h élevé
- disparition du cycle nycthéméral du cortisol

86
Q

Phéochromocytome fréquence

A

Cause rare d’HTA, HTA que dans 70% des cas

87
Q

Phéochromocytome définition

A

Tumeur des cellules chromatophines, rarement maligne (10%) avec sécrétion paroxystique de catécholamines :
- adrénaline : HTA systolique, flush, sueurs
- noradrénaline : HTA, vasoconstriction périphérique
- métabolites : métanéphrines

88
Q

Siège phéochromocytome 2

A
  • médullosurrénale (=phéochromocytome) 90% des cas
  • paragangliome : ne sécrète pas toujours de catécholamines
89
Q

Cause héréditaire phéochromocytome 5

A
  • 10% des cas
  • NF1 (de Recklinghausen)
  • Von Hippel Lindau
  • NEM2
  • paragangliomes familiaux
90
Q

Clinique phéochromocytome 5

A
  • HTA permanente ou paroxystique, HTO fréquente
  • poussées hypertensive = triade de Ménard : céphalées pulsatiles, palpitations par tachycardie, sueurs profuse -> spécifique mais peu sensible
  • parfois pâleur ou flush
  • crises brèves, début brutal avec élément déclenchant (stress, tabac, cocaïne, anesthésie, accouchement, manipulation de la tumeur …)
  • asymptomatique ou HTA légère -> incidentalome
91
Q

Biologie phéochromocytome
4

A
  • repose sur dosage métanéphrines et normétanéphrines urinaires : affirme le diagnostic si élévation en l’absence de traitement alpha/beta-bloquant, rentable si dosé dans les 3h après une crise
  • métanéphrines : demi-vie plus longue et plus spécifiques
  • catécholamines plasmatiques : imparfaites car sécrétion paroxystique, influencé par le stress
  • faux positif sur métanéphrines si stress majeur (IDM) ou IR
92
Q

Paraclinique phéochromocytome 4

A
  • TDM TAP
  • IRM hyperT2
  • imagerie fonctionnelle (scintigraphie MIBG ++, TEP-FDG, TEP-FDOPA, TEP-DOTATOC, TEP-DOTANOC)

-> les phéochromocytomes de l’adultes sont bénins, uniques et de grande taille ++++

93
Q

Enquête génétique phéochromocytome 5

A

=> enquête génétique systématique devant phéochromocytome ou paragangliome, même en absence d’ATCD familiaux +++++

  • anomalie génétique germinale dans 40% des cas
  • peu s’inscrire dans une cadre syndromique : NF1, NEM2 …
  • étiologie la plus fréquente : atteinte SDH (succinate déshydrogénase) -> hypoxie -> facteurs angiogéniques -> tumeur cellules chromatophines
  • autre étiologie : mutation RET (NEM2)
94
Q

Traitement phéochromocytome 2

A
  • exérèse chirurgicale +++
  • risque de fluctuation tensionnel par relargage des catécholamines pdt l’intervention -> bilan préopératoire du retentissement vasculaire et contrôle PA par a-bloquants +/- BB ++++++
95
Q

HTA gravidique mécanisme et définition

A
  • anomalie de développement du trophoblaste entre 16-22 SA avec atteinte myomètre et circulation utérine avec hypotrophie fœtale
  • bien différencier HTA gravidique > 20SA d’une HTA préexistante à la grossesse
96
Q

FdR HTA gravidique 6

A
  • primipare
  • > 35 ans
  • mélanoderme
  • grossesse gémellaires
  • obésité
  • FdRCV
97
Q

Complications HTA gravidique 3

A
  • prééclampsie (convulsions, céphalées, confusion, coma)
  • HRP
  • HELLP syndrome
98
Q

Indications hospitalisations et ttt HTA gravidique 2

A
  • HTA > 160/110
  • protéinurie -> éclampsie
99
Q

TTT HTA gravidique 5

A
  • labétalol
  • nifédipine
  • nicardipine
  • a-méthyldopa

-> CI absolue IEC/ARA2, diurétique, régime sans sel néfaste

100
Q

Prévention secondaire HTA gravidique

A

Aspirine faible dose à partir de 12 SA, avant 20 SA et jusqu’à au moins 35 SA

101
Q

Autres causes endocriniennes HTA

A
  • acromégalie : HTA fréquente, modérée, bien contrôlée par correction de la sécrétion de GH
  • hyperthyroïdie par augmentation du débit cardiaque
  • hyperparathyroïdie/hypercalcémie par contraction des muscles lisses vasculaires
102
Q

Causes médicamenteuses 10

A
  • AINS
  • IMAO et IRSNA
  • corticoïdes
  • contraception oestroprogestatif (mais pas le THS de la ménaupose)
  • vasoconstricteurs nasaux, sympathomimétiques
  • ciclosporine, tacrolimus
  • EPO
  • anorexigène amphétaminiques
  • anti-VEGF (bévacizumab)
  • médicament inhibiteur CYP
103
Q

Causes toxiques

A
  • alcool > 3 verres/j
  • glycyrrhizine
  • cocaïne, ecstasy, crack, amphétamines
  • sevrage alcool et héroïne
104
Q

Coarctation aortique définition

A
  • sténose de l’aorte avec HTA aux membres supérieurs et vasoconstriction généralisée
  • peut être asymptomatique chez l’adulte et révélée par HTA ou complication
105
Q

Coarctation aortique clinique 4

A
  • HTA membres supérieurs
  • hypotension membres inférieurs avec abolition/diminution des deux pouls fémoraux
  • souffle systolique ou continue, para-sternal gauche, inter-scapulo-vertébral, thrill supra-sternal
  • circulation collatérale péri-scapulaire
106
Q

Paraclinique coarctation aortique 2

A
  • RP : aspect en double bouton aortique, érosions des bords inférieurs des côtes (3 à 6)
  • ETT : examen clé -> à confirmer par angioTDM/IRM
107
Q

Complications coarctation aortique 4

A
  • insuffisance cardiaque
  • greffe oslerienne
  • accident vasculaire cérébroméningé
  • anévrisme pré ou post-coarctation
108
Q

TTT coarctation aortique

A

Chirurgical ou endoluminale (dilatation + endoprothèse)

109
Q

SAOS : quand évoquer et diagnostic

A

à évoquer chez patient avec HTA résistante avec absence de baisse de la PA nocturne
diagnostic par polygraphie/polysomnographie nocturne avec IAH > 30/h

110
Q

Autres causes HTA secondaire 10

A
  • obésité
  • grossesse
  • HTIC
  • acidose métabolique, hypercapnie
  • HTA centrale : Guillain-Barre, porphyrie aigue, quadriplégie, dysautonomie familiale
  • brûlures
  • hypoglycémie
  • hyperventilation
  • stress
  • anomalies métaboliques
111
Q

Crise hypertensive définition et pronostic 2

A

= élévation brutale de la PA > 180/110, chez patient normotendu, sans retentissement clinique (céphalées légères possible) -> recherche de retentissement viscéral +++ : urgence hypertensive
- bon pronostic, pas d’hospitalisation nécessaire en général

112
Q

Urgence hypertensive 10

A

= crise hypertensive avec retentissement viscéral aigue :
- HTA maligne
- HTA avec retentissement CV : SCA, IVG, OAP, dissection aortique
- HTA neurologique : encéphalopathie hypertensive, hémorragie méningée, AVC
- HTA avec retentissement sur d’autres organes : IRA avec protéinurie ± hématurie, cytolyse…
- phéochromocytome
- HTA toxique
- HTA péri-opératoire
- prééclampsie sévère, éclampsie
- SHU

113
Q

HTA maligne définition 2

A

définit comme :
- augmentation PA > 210/130
- œdème papillaire au FO (Kirkendall 3) -> signe une atteinte microangiopathique ophtalmique, rénale (néphroangiosclérose maligne), cardiaque, neuro = urgence hypertensive

114
Q

Signes associés HTA maligne

A

asthénie, AEG, tb digestifs, soif, déshydratation

115
Q

Bio HTA maligne

A

hypokaliémie, anémie hémolytique fréquente

116
Q

Pronostic HTA maligne

A

décès en quelque mois, hospitalisation systématique

117
Q

Facteurs déclenchants UH 5

A
  • arrêt traitement
  • toxique sympathomimétique
  • interactions médicamenteuses (AINS …)
  • événement intercurrent : fièvre, douleur, AVC, globe vésical …
  • phéochromocytome
118
Q

Présentation UH

A

= TA élevée + atteinte viscérale

119
Q

Atteinte cérébrale 5

A
  • céphalées : pas signe de gravité si modérée
  • AVC (hémorragique ++), hémorragie méningée
  • encéphalopathie hypertensive : céphalées, confusion, coma, convulsions, vomissements
  • éclampsie

=> HTA première semaine AVC n’est pas à traiter sauf > 180/110 hémorragique ou 220/120 ischémique

120
Q

Atteinte CV 3

A
  • SCA, angor
  • IVG, OAP
  • dissection aortique
121
Q

Atteinte rénale

A
  • IRA rapidement progressive, risque de néphroangiosclérose maligne
122
Q

Atteinte ophtalmique 2

A
  • BAV, flou visuel, OVCR
  • œdème papillaire, hémorragies, exsudats au FO
123
Q

Atteinte ORL 3

A
  • épistaxis
  • acouphènes
  • vertiges
124
Q

Autre atteinte

A

MAT

125
Q

Bilan bio urgence hypertensive 7

A
  • NFS (MAT)
  • iono (hypoK, hypoNa), urée, créat
  • bilan de coagulation (CIVD)
  • bilan d’hémolyse
  • troponine (SCA)
  • BU, protéinurie/24h, sédiment urinaire, ECBU
  • toxique éventuellement
126
Q

Paraclinique UH (systématique 3, 2)

A
  • ECG et RP systématique : recherche SCA/OAP
  • FO : recherche OVCR et rétinopathie hypertensive
  • selon contexte : ETT, scanner/IRMc, imagerie aortique …
  • si pas de causes évidente retrouvée : bilan HTA secondaire à distance
127
Q

PEC globale crise hypertensive 3

A
  • repos, surveillance, réévaluation, régime sans sel
  • si persistance HTA : RHD, ttt anti-HTA
  • consultation de suivi rapprochée
128
Q

PEC générale UH 2

A
  • hospitalisation en SI : scope PA/ECG continu, VVP, repos, régime sans sel
  • recherche et ttt facteur déclenchant
129
Q

TTT anti-HTA 1ère intention UH 2

A
  • a-bloquant : urapidil IV (eupressyl)
  • IC : nicardipine IV (loxen) -> CI si IC
130
Q

Cas particulier TTT UH 2

A
  • si SCA ou OAP : dérivé nitré = isosorbite dinitrate IV
  • phéochromocytome : a+B-bloquants : labétalol IV
131
Q

Objectif ttt UH 4

A
  • baisse de 25% de la PA en 2h
  • atteindre 160/110 dans les 2-6h
  • pas de baisse trop brutale (risque d’ischémie viscérale) ou hypotension
  • relai par voie orale dès stabilisation
132
Q

TTT spécifique HTA maligne

A

=> SSI + IEC/ARA2

133
Q

PEC complications

A
  • dissection aortique : chirurgie, contrôle optimal PA
  • éclampsie : sulfate de magnésium IV, extraction fœtale
  • OAP : diurétiques associés

=> Si pas OAP, les diurétiques aggrave l’HTA +++++++

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