Item 224 - HTA Flashcards
Epidémiologie HTA 5
- 1ère maladie chronique, 12 millions en France
- 1ère cause de décès mondial, 10 millions par an
- 90% essentielle, 10% secondaire
- 25-50% non diagnostiqués, parmi les diagnostiqués 80% sont traités et seulement 50% efficacement
- 1er motif de consultation, 10% des prescriptions médicamenteuse, 6% des dépenses de santé
Facteurs prédisposants 8
- femme > 65 ans ++
- sujets noirs +++
- obésité
- sel
- alcool
- sédentarité
- stress
- génétique (30%, réponse du SNA au stress ou métabolisme Na)
HTA comme FdRCV 7
- le plus grave
- AVC x8
- IC x5
- insuffisance coronaire x3
- AOMI x3
- directement augmenté en fonction de la PA
- PAS et PAD < 55ans, et surtout PAS et PA pulsée > 60 ans
Modification des risques 3
- augmentation de la morbi-mortalité continue au dessus de 115/75
- risque CV double pour augmentation de 20 de PAS ou 10 de PAD
- réduction 10 PAS ou 5 PAD -> réduit le risque d’AVC 1/3 et d’insuffisance coronaire 1/6
Systèmes régulateurs de la PA (court, moyen et long terme)
- court terme : système nerveux sympathique (baroréflexe carotidien et aortique -> centre vasopresseur formation réticulée du TC -> voies effectrices sympathiques paravertébrale et médullosurrénale -> neuromédiateurs alpha1 (vasoC) et beta2-adrénergique (vasoD)
- moyen terme : SRAA et peptides natriurétiques BNP, ANP
- long terme : natriurèse de pression, système arginine-vasopressine
Hypothèses pathologiques HTA 6
- défaut d’excrétion du sodium à long terme
- surcharge calcique paroi artérielle par système nerveux autonome et SRA
- taux inappropriés d’angiotensine tissulaire
- chez les sujets jeunes : contraction des artérioles (augm PAD)
- chez le sujet âgé : diminution souplesse des artères (augm PAS)
- chez le sujet noir : anomalie transporteur Na tubulaire (excès Na réabsorbé)
Signes fonctionnels
- asymptomatique dans les formes non compliquées
- manifestations fonctionnelles : épistaxis, vertiges, acouphènes, posphènes, céphalées (occipitale, matinale, légèrement battante, cédant au lever), fatigabilité, asthénie, insomnie
Examen clinique 4
- PAS > 140 et/ou PAD > 90 mmHg
- mesuré au cabinet par méthode auscultatoire de Korotkoff ou pas brassard automatique, répétée plusieurs fois pendant la consultation, confirmé par 2 mesures sur 3 consultations sur 3-6 mois
- mesure tension humérale, repos, couché, pas d’excitant dans l’heure ou tabac dans les 30 min
- mesure debout : recherche HTO chez IRC, diabétique, > 65 ans, risque de chute, polymédiqué etc
Stades HTA
PA optimale : PA < 120/80
PA normale : PAS 120-130 ; PAD 80-85
Normale haute : PAS 130-140 ; PAD 85-90
Grade 1 légère : PAS 140-160 ; PAD 90-100
Grade 2 modérée : PAS 160-180 ; PAD 100-110
- Grade 3 sévère : PAS > 180 ; PAD > 110
- HTA systolique : PAS >140 ET PAD < 90
Confirmation diagnostique 3
- si suspicion : MAPA ou automesure (selon choix du patient)
- élimine une HTA “blouse blanche” ou révèle une HTA ambulatoire/HTA masquée
- si HTA sévère -> traitement d’emblée
MAPA 2
- holter tensionnel 24h, mesure toutes les 15min le jour, 30min la nuit
- positif si PA jour > 135/85, PA nuit >120/70, PA moyenne > 130/80
Automesure tensionnelle 2
- règle des 3
- positif si PA moyenne > 135/85
Consultation d’annonce HTAe 2
- information sur risques, bénéfices du ttt, plan de soins, objectifs
- recherche risque CV, atteinte organes cibles, HTA secondaire, pathologies associées, HTO
Bilan minimal découverte HTA
- (NFS)
- iono, créatinine, (uricémie)
- GAJ, EAL
- protéinurie (BU ou prot/créatininurie mais pas albu/créat si pas diabétique)
- ECG de repos
- (bilan hépatique)
Complications principales HTA (pas de détails) 3
- neuro-sensorielle
- cardiovasculaire
- rénal
Complications neuro-sensorielles 5
- AVC/AIT ischémique
- hémorragie cérébrale ou méningée
- lacunes vasculaires, risque de démence
- encéphalopathie hypertensive (HTA maligne, toxémie gravidique, GnRP : HTA d’installation brutale) : céphalées, vomissements, troubles de conscience, convulsions, coma
- rétinopathie hypertensive
Complications cardiovasculaire 7
- IC systolique : ischémique ou augmentation de la post-charge
- IC diastolique : par HVG et fibrose
- cardiopathie ischémique (angor, SCA …)
- FA (1ère cause) : dilatation de l’OG
- tb du rythme ventriculaire : risque de TV
- AOMI, AAA, sténose carotidienne
-> mortalité CV accrue par HTA : x5 chez l’homme, x3 chez la femme
Complications rénales 3
- néphroangiosclérose
- sténose de l’artère rénale
- emboles de cristaux de cholestérol
Interrogatoire recherche HTA 2ndaire 3
- médicaments : AINS, EPO, corticoïdes, contraception, vasoconstricteurs nasaux, ciclosporine/tacrolimus, dérivés ergotés, IRSNA …
- ATCD personnel/familiaux maladie CV, rénale, endocrinienne …
- prise d’alcool, cocaïne, amphétamines, réglisse, boisson anisée
Signes fonctionnels à rechercher HTA 2ndaire 2
- triade de Ménard (phéochromocytome) : céphalées, sueurs, palpitations
- hyperaldostéronisme primaire : faiblesse musculaire, tétanie
Signes cliniques évocateur HTA 2ndaire 8
- HTA < 30 ans
- HTA sévère d’emblée
- palpation rénale : PKRD, hydronéphrose
- souffle abdominal : coarctation aortique, SAAR
- souffle cardiaque : coarctation aortique, maladie aortique
- PA fémorale diminuée ou retardée : coarctation aortique, maladie aortique
- Sd de Cushing
- signes de SAOS
- neurofibromatose (phéochromocytome) : tâches café au lait, neurofibrome lentigine aisselles et creux inguinal, gliome du chiasma, nodules irien de Lisch
Paraclinique suspicion HTA 2ndaire 6
- bilan bio : recherche polyglobulie, IR, hypokaliémie (hyperaldo primaire)
- analyse urine 24h ou échantillon : protéinurie, Na, K, créat, hématies, CLU, métanéphrines, normétanéphrines, adostéronurie
- polygraphie respiratoire nocturne
- échodoppler artères rénales
- angioTDM abdominal
- dosages hormonaux
Avis spécialisé si 5
- HTA < 30 ans
- HTA d’emblée modérée < 40 ans
- HTA d’emblée sévère
- HTA avec hypokaliémie
- HTA avec signes d’HTA 2ndaire
Retentissement de l’HTA 2
- atteinte infra ou para-clinique de l’HTA => atteinte organe cible AOC
- atteinte clinique = pathologie associée = maladie cardio-cérébro-vasculaire ou rénale
Retentissement cardiaque HTA 3
- coronaropathie ou IC -> maladie cardiaque
- ECG : HVG électrique -> AOC
- ETT : indiqué si symptômes, souffle, tb de repolarisation ou BBG à l’ECG : HVG échographique (>115 g/m² H, 95 F) -> AOC
Retentissement vasculaire HTA 5
- claudication intermittente : AOMI
- IPS < 0.90 -> AOC
- EDTSA si suspicion : paroi artérielle > 0.9 mm ou athérome -> AOC
- onde de pouls carotido-fémorale > 12m/s -> AOC
- EDMI ou écho abdo
Retentissement cérébral HTA 2
- AVC/AIT -> maladie cérébrale
- TDMc : lacunes, séquelles d’AVC -> AOC
Retentissement rénal HTA 3
- maladie rénale, IRC (DFG < 60), protéinurie > 500 mg/24 -> maladie rénale
- hausse discrète de la créatinine, IRC modérée > 60 mL/min, micro-albuminurie (non systématique si non diabétique) 30-300 mg/j -> AOC
- si signes d’appel : échographie, échodoppler
Retentissement oculaire HTA 4
- acuité visuelle
- FO si diabétique ou HTA resistante ou mal équilibrée
- rétinopathie hypertensive -> maladie ophtalmique à partir de 3
- angiographie à la fluorescéine
Classification de Kirkendall
Rétinopathie hypertensive :
- stade 1 : rétrécissement artériel diffus
- stade 2 : exsudats secs, nodules cotonneux, hémorragies
- stade 3 : œdème papillaire
Artériosclérose :
- stade 1 : signe du croisement
- stade 2 : rétrécissement artériel localisé
- stade 3 : pré-thrombose ou thrombose vasculaire, engainement artériel
Traitement PA normale haute
- RHD
- TTT chez patient à très haut risque avec une atteinte CV notamment coronaire
Traitement HTA stade 1
- RHD
- TTT immédiat chez patient à haut et très haut risque CV notamment atteinte coronaire, rénale ou AOC
- TTT différé de 3-6 mois de RHD si PA optimale non atteinte chez patient faible risque ou risque modérée sans atteinte ni AOC -> consultation de suivi mensuel
Traitement HTA stade 2
RHD + TTT d’emblée pour tous les patients, objectif PA contrôlée à 3 mois
Traitement HTA stade 3
RHD + TTT d’emblée pour tous les patients, objectif PA contrôlée à 3 mois
Objectif du traitement 2
- PAS < 140 et PAD < 90 au cabinet à 6 mois confirmé au domicile < 135/85 en MAPA diurne/AMT, chez tous les patients, y compris les diabétiques et maladie rénale
- chez le sujet > 80 ans : objectif PAS < 150 sans HTO et sans dépasser 3 médicaments anti-hypertenseurs
RHD 7
-> chez tous les patients
- arrêt du tabac
- régime normo sodé < 6-8g/j (100-140 mmol/24h NaU)
- limiter consommation alcool (3 verres/j homme, 2 femme)
- activité physique : endurance 30min, 3x/semaine
- régime méditerranéen : fruits/légumes, pauvre en graisses totales et saturées
- réduction pondérale si besoin : objectif IMC < 25
Principales classes thérapeutiques HTA 7
= efficacité démontrer sur mortalité et morbidité CV (AVC +++)
- diurétiques thiazidiques
- IEC/ARA2
- inhibiteurs calciques
- B-bloquants : pas en première intention en pratique -> moins efficace prévention AVC
- si possible longue durée d’action (24h) en 1 prise/jour
- rapidité d’action : BB/diurétiques > IC > IEC/ARA2
Règles générales de prescription 2
- commencer par bi-thérapie parmi : IEC/ARA2 ou diurétique ou IC
- monothérapie possible chez > 80 ans avec HTA stade 1 et faible risque CV
TTT si protéinurie/IR
IEC/ARA2 + diurétiques thiazidiques (de l’anse si DFG < 30)
- baisse de la progression IR et protéinurie
TTT si coronarien
IEC/ARA2 + BB
baisse évènements CV
TTT si IC
IEC/ARA2 + BB + diurétique
baisse mortalité
TTT si diabète
IEC/ARA2
baisse atteinte rénale
TTT si ATCD d’AVC
IEC/ARA2, IC, diurétiques
Pas de BB
baisse risque récidive
TTT si sujet noir
diurétiques, IC
meilleur sensibilité
CI absolue 6
- diurétiques thiazidiques : goutte
- BB : asthme, BAV 2/3
- IC bradycardisant : BAV 2/3, IC sévère avec FEVG < 40%
- IEC : grossesse, angioedème bradykinique, sténose artères rénales
- ARA2 : grossesse, hyperkaliémie, SAAR
- spironolactone : hyperK, DFG < 30
CI relative 4
- diurétiques thiazidiques : Sd métabolique, intolérance au glucose, grossesse, hypercalcémie, hypoK
- BB : intolérance au glucose, BPCO, AOMI, Sd métabolique
- IEC/ARA2 : hyperK > 5.5, femme jeune sans contraception
- IC : tachyarythmie, IC non contrôlée
Effets indésirables fréquents 7
- thiazidiques : hypoK, hypoNa, tb métaboliques
- BB : bradycardie, asthénie, acrosyndrome, tb de l’érection et de la libido
- IEC : toux, IRA fonctionnelle, hyperK
- ARA2 : IRA fonctionnelle, hyperK
- IC non bradycardisant : céphalées, vertiges, flush, OMI
- IC bradycardisant : bradycardie, céphalées, vertiges, flush, OMI
- spironolactone : hyperK, gynécomastie, dysménorrhées
Mise en route du traitement 3
- bithérapie nécessaire dans le plupart des cas
- monothérapie faible dose (pas de BB) si stade 1 avec risque CV faible ou modéré
- réévaluation efficacité et tolérance systématique à 4 semaine
1ère étape intensification ttt
Si objectif non atteint à 1 mois, passer à bithérapie si mono initialement (sans BB)
2ème étape intensification ttt 3
- augmenter posologie : bithérapie pleine dose
- changer d’association
- trithérapie faible dose (idéalement IEC/ARA2 + IC + diurétique)
Association 3
Synergiques :
- IC + IEC/ARA, BB ou diurétique
- diurétique + IEC/ARA, BB ou IC
Déconseillées :
- BB + IC bradycardisant
- IEC + ARA2
- diurétique thiazidique + BB => augmente le risque de diabète
Autres traitements 4
- n’ont pas démontrer une diminution de la morbi-mortalité CV mais peuvent aider à l’atteinte des objectifs de PA si CI, intolérance etc
- inhibiteurs direct de la rénine (Aliskiren)
- anti-hypertenseur central : clonidine, a-méthyldopa
- a1-bloquant : prazosine
Patient de > 80 ans 5
- HTA systolique ++ avec augm de la PA pulsée
- pseudo-HTA par rigidité artérielle ++
- risque important d’HTO
- objectif PA < 140/90 (150?) sans HTO et avec max 3 médicaments
- évaluation des fonctions cognitives
HTA résistante définition
- HTA résistante sous RHD et trithérapie antihypertensive optimale comprenant un diurétique thiazidique
HTA résistante causes 8
- fausse HTA : blouse blanche, pseudo-HTA (par rigidité artérielle chez diabétique, dialysé, âgé), brassard inadapté, doses insuffisantes
- mauvaise observance : questionnaire de Girerd
- RHD non suivie
- SAOS méconnue
- HTA secondaire méconnue
- interactions médicamenteuses ou prise de substance hypertensive
- surcharge volémique
=> Avis cardio et MAPA systématique
Bilan HTA secondaire 6
- bilan sanguin : aldostérone, rénine, cortisol après test à la dexaméthasone
- urinaire : CLU, métanéphrine, normétanéphrine
- echodoppler artère rénales
- angioTDM abdominal
- polygraphie/polysomnographie nocturne
- recherche mutations génétiques
PEC HTA résistante
Après élimination HTA secondaire, possibilité de rajouter un 4ème anti-HTA, spironolactone en général avec surveillance kaliémie et fonction rénale (CI < 30) -> BB si CI
Suivi 8
- avant équilibre tensionnel : tous les mois
- après équilibre tensionnel : tous les 6 mois si risque CV faible et stade 1 ou tous les 3 mois si risque CV élevée ou RHD seul
- poursuite AMT à domicile
- recherche HTO ou évennements intercurrent nécessitant une diminution de posologie (déshydratation ++)
- dépistage AOC
- bio annuelle : ionogramme, créatinine avec DFG, recherche protéinurie
- glycémie, EAL tous les 3 ans et ECG tous les 3-5 ans si initialement normal
- si IEC/ARA2 : iono/créat à 1-4 semaine (14j ++) après introduction/modification posologie puis 1/an
HTA secondaire épidémio
- 5-10% des HTA
- 1% curable
- 8% d’hyperaldostéronisme primaire
HTA secondaire à évoquer si 7
- HTA avant 30 ans
- HTA sévère d’emblée
- HTA modérée d’emblée avant 40 ans
- HTA résistante
- HTA avec retentissement vasculaire disproportionné par rapport à l’intensité de l’HTA
- ATCD familial d’HTA précoce ou de complication CV < 40 ans ou au 1er degré d’HTA d’origine endocrinienne
- HTA avec hypoK
HTA - hypokaliémie causes 3
- hyperaldostéronisme primaire
- hyperaldostéronisme secondaire
- autres minéralocorticisme
Hyperaldostéronisme primaire (bio 2, causes 3)
Bio :
- aldostérone élevée
- ARP (activité rénine plasmatique) bas
Causes :
- adénome de Conn
- hyperplasie bilatérale des surrénales
- Hyperaldostéronismes primaires
familiaux
Hyperaldostéronisme secondaire (bio 2, causes 4)
Bio :
- Aldostéronémie haute
- ARP haute
Causes :
- HTA maligne
- HTA rénovasculaire
- HTA sous pilule
- tumeurs à rénine
Autres minéralocorticisme (bio 2, causes 3)
Bio :
- Aldostéronémie basse
- ARP basse
Causes :
- Sd de Cushing
- Syndrome de Liddle
- Intoxication à la glycyrrhizine
Orientation néphropathie
Adulte jeune, hématurie, protéinurie, IR
Orientation SAR
Adulte jeune, femme +++, HTA résistante, OAP flash, athérome diffus, asymétrie rénale, IRA sous IEC/ARA2, hypokaliémie rénale (KU > 30mmol/L)
Orientation hyperminéralocorticisme
Hypokaliémie spontanée ou induite d’origine rénale, HTA résistante
Orientation SAOS
Somnolence diurne, asthénie/céphalées matinales, HTA nocturne, ronchopathie, apnées nocturne, HTA résistante
Orientation phéochromocytome
Triade de Ménard : sueurs, céphalées, palpitations
Causes rénales HTA secondaire (2 sans détails)
néphropathie parenchymateuse
HTA rénovasculaire
Néphropathie parenchymateuse (caractéristique et causes 5)
- HTA fréquente, augmente l’aggravation de l’HTA : 85% des DFG < 30
Causes : - IRA
- glomérulopathies aigues ou chroniques
- PKRAD
- néphropathies interstitielles (HTA moins fréquente)
- origine parenchymateuse unilatérale : hypoplasie, destruction unilatérale (pyélo, tuberculose …)
HTA rénovasculaire définition
= rétrécissement du calibre d’une artère : sténose athéromateuse (homme âgé, ATCD CV) ou dysplasie fibro-musculaire (femme jeune, sans ATCD)
-> < 1% des HTA modérée, fréquente si HTA maligne
Physiopathologie HTA rénovasculaire
baisse DSR -> si >50% -> sécrétion rénine coté atteint -> aldostérone, angiotensine 2 -> rétention hydrosodée, hypoK, ADH -> néphro-angiosclérose controlatéral
Signes évocateurs HTA rénovasculaire 9
- HTA d’évolution rapide, mal contrôlée par le traitement, notamment chez la femme jeune
- Hypokaliémie avec hyperaldostéronisme secondaire (augm rénine et aldostérone, augm kaliurèse)
- Souffle lombaire au niveau du flanc
- HTA maligne
- OAP flash : OAP récidivant à fonction ventriculaire gauche préservée
- Rein hypotrophique inexpliquée : différence de taille > 1,5 cm
- Insuffisance rénale chronique inexpliquée, sans syndrome urinaire
- Insuffisance rénale aiguë sous IEC/ARA2
- Contexte athéromateux
Paraclinique HTA rénovasculaire 3
- échodoppler artères rénale : dépistage 1ère intention
- angioTDM : localisation et diagnostic étiologique
- artériographie : pré thérapeutique
TTT HTA rénovasculaire 3
1ère intention :
- ttt anti-HTA si unilatéral
- + statines + aspirine + PEC FdRCV si athétomateux
2ème intention :
- revascularisation percutanée (stent)
- si > 60% avec OAP flash, IC à répétition, IRA avec ischémie ou si dysplasie fibro-musculaire
3ème intention
- pontage, réimplantation artérielle
Hyperaldostéronisme primaire physio et fréquence
- 1ère cause d’HTA endocrinienne
- sécrétion d’aldostérone -> rétention hydrosodée -> feedback négatif rénine -> hypokaliémie et normonatrémie
Cause hyperaldostéronisme primaire 4
- adénome de Conn +
- hyperplasie bilatérale des surrénale +
- hyperaldostéronisme primaire familiaux
- carcinome ovarien/surrénalien
Signes évocateurs hyperaldostéronisme primaire
= signes d’hypokaliémie
- crampes musculaires, faiblesse, fatigabilité musculaire, pseudo-paralysie, crise de tétanie, SPUPD
Biologie hyperaldostéronisme primaire 5
- hypokaliémie avec kaliurèse conservée et alcalose métabolique
- kaliémie normale 50% des cas, surtout au début, démasquée par diurétique
- dépistage mesure couplée ARP/aldostérone à deux reprises : augmentation aldostérone plasmatique > 1.5N, augmentation aldostéronurie/24h, baisse ARP, rapport aldostérone/rénine active > 30
- conditions : le matin > 2h après lever, assis depuis 5-15min, régime normosodé, normokaliémie, anti-HTA n’interférant pas avec SRA (BB, IC, central)
- si résultat équivoque : test freination aldostérone après charge sodée IV
Outils diagnostic hyperaldostéronisme primaire 4
- TDM surrénalien +++
- cathétérisme des veines surrénaliennes : recherche d’une sécrétion unilatérale
- < 35-40 ans, hyperaldostéronisme primaire avec nodule strictement unilatéral -> pas de cathétérisme
- > 40 ans, TDM douteuse -> indication cathétérisme
PEC hyperaldostéronisme primaire 2
adénome de Conn : tumeur bénigne cortex surrénalien -> exérèse
hyperplasie bilatérale des surrénale -> spironolactone 1ère intention
Hyperaldostéronisme secondaire définition et causes 4
= sécrétion de rénine donc sécrétion d’aldostérone
- tumeur à rénine = cellules juxta-glomérulaire : HTA sévère chez sujet jeune, ARP ++++, hyperaldostéronisme secondaire
- HTA rénovasculaire
- HTA sous pilule
- HTA maligne : part d’hypovolémie avec déshydratation liée à une natriurèse de pression entrainant un hyperaldostéronisme secondaire
Pseudo hyperminéralocorticisme (définition et causes 4)
= aldostérone et rénine basse, autres hormones avec action minéralocorticoïde
- bloc 11-B-hydroxylase et 17-a-hydroxylase
- Rétention sodée primitive : syndrome de Liddle, syndrome de Gordon
- Intoxication à la glycyrrhizine (réglisse) : inhibition de la transformation cortisol en cortisone
- Syndrome de Cushing (dépistage pas systématique devant HTA mais y penser si signes cliniques)
Hypercorticisme (mécanisme 3, causes 4, biologie 3)
Mécanismes :
- rétention hydrosodée
- augmentation sensibilité vasculaire aux vasopresseurs
- sécrétion de minéralocorticoïdes fréquente (désoxycorticostérone)
Causes :
- adénome surrénalien
- adénome hypophysaire
- corticosurrénalome
- paranéoplasique
Biologie :
- aldostérone, ARP, angiotensine II basses
- CLU/24h élevé
- disparition du cycle nycthéméral du cortisol
Phéochromocytome fréquence
Cause rare d’HTA, HTA que dans 70% des cas
Phéochromocytome définition
Tumeur des cellules chromatophines, rarement maligne (10%) avec sécrétion paroxystique de catécholamines :
- adrénaline : HTA systolique, flush, sueurs
- noradrénaline : HTA, vasoconstriction périphérique
- métabolites : métanéphrines
Siège phéochromocytome 2
- médullosurrénale (=phéochromocytome) 90% des cas
- paragangliome : ne sécrète pas toujours de catécholamines
Cause héréditaire phéochromocytome 5
- 10% des cas
- NF1 (de Recklinghausen)
- Von Hippel Lindau
- NEM2
- paragangliomes familiaux
Clinique phéochromocytome 5
- HTA permanente ou paroxystique, HTO fréquente
- poussées hypertensive = triade de Ménard : céphalées pulsatiles, palpitations par tachycardie, sueurs profuse -> spécifique mais peu sensible
- parfois pâleur ou flush
- crises brèves, début brutal avec élément déclenchant (stress, tabac, cocaïne, anesthésie, accouchement, manipulation de la tumeur …)
- asymptomatique ou HTA légère -> incidentalome
Biologie phéochromocytome
4
- repose sur dosage métanéphrines et normétanéphrines urinaires : affirme le diagnostic si élévation en l’absence de traitement alpha/beta-bloquant, rentable si dosé dans les 3h après une crise
- métanéphrines : demi-vie plus longue et plus spécifiques
- catécholamines plasmatiques : imparfaites car sécrétion paroxystique, influencé par le stress
- faux positif sur métanéphrines si stress majeur (IDM) ou IR
Paraclinique phéochromocytome 4
- TDM TAP
- IRM hyperT2
- imagerie fonctionnelle (scintigraphie MIBG ++, TEP-FDG, TEP-FDOPA, TEP-DOTATOC, TEP-DOTANOC)
-> les phéochromocytomes de l’adultes sont bénins, uniques et de grande taille ++++
Enquête génétique phéochromocytome 5
=> enquête génétique systématique devant phéochromocytome ou paragangliome, même en absence d’ATCD familiaux +++++
- anomalie génétique germinale dans 40% des cas
- peu s’inscrire dans une cadre syndromique : NF1, NEM2 …
- étiologie la plus fréquente : atteinte SDH (succinate déshydrogénase) -> hypoxie -> facteurs angiogéniques -> tumeur cellules chromatophines
- autre étiologie : mutation RET (NEM2)
Traitement phéochromocytome 2
- exérèse chirurgicale +++
- risque de fluctuation tensionnel par relargage des catécholamines pdt l’intervention -> bilan préopératoire du retentissement vasculaire et contrôle PA par a-bloquants +/- BB ++++++
HTA gravidique mécanisme et définition
- anomalie de développement du trophoblaste entre 16-22 SA avec atteinte myomètre et circulation utérine avec hypotrophie fœtale
- bien différencier HTA gravidique > 20SA d’une HTA préexistante à la grossesse
FdR HTA gravidique 6
- primipare
- > 35 ans
- mélanoderme
- grossesse gémellaires
- obésité
- FdRCV
Complications HTA gravidique 3
- prééclampsie (convulsions, céphalées, confusion, coma)
- HRP
- HELLP syndrome
Indications hospitalisations et ttt HTA gravidique 2
- HTA > 160/110
- protéinurie -> éclampsie
TTT HTA gravidique 5
- labétalol
- nifédipine
- nicardipine
- a-méthyldopa
-> CI absolue IEC/ARA2, diurétique, régime sans sel néfaste
Prévention secondaire HTA gravidique
Aspirine faible dose à partir de 12 SA, avant 20 SA et jusqu’à au moins 35 SA
Autres causes endocriniennes HTA
- acromégalie : HTA fréquente, modérée, bien contrôlée par correction de la sécrétion de GH
- hyperthyroïdie par augmentation du débit cardiaque
- hyperparathyroïdie/hypercalcémie par contraction des muscles lisses vasculaires
Causes médicamenteuses 10
- AINS
- IMAO et IRSNA
- corticoïdes
- contraception oestroprogestatif (mais pas le THS de la ménaupose)
- vasoconstricteurs nasaux, sympathomimétiques
- ciclosporine, tacrolimus
- EPO
- anorexigène amphétaminiques
- anti-VEGF (bévacizumab)
- médicament inhibiteur CYP
Causes toxiques
- alcool > 3 verres/j
- glycyrrhizine
- cocaïne, ecstasy, crack, amphétamines
- sevrage alcool et héroïne
Coarctation aortique définition
- sténose de l’aorte avec HTA aux membres supérieurs et vasoconstriction généralisée
- peut être asymptomatique chez l’adulte et révélée par HTA ou complication
Coarctation aortique clinique 4
- HTA membres supérieurs
- hypotension membres inférieurs avec abolition/diminution des deux pouls fémoraux
- souffle systolique ou continue, para-sternal gauche, inter-scapulo-vertébral, thrill supra-sternal
- circulation collatérale péri-scapulaire
Paraclinique coarctation aortique 2
- RP : aspect en double bouton aortique, érosions des bords inférieurs des côtes (3 à 6)
- ETT : examen clé -> à confirmer par angioTDM/IRM
Complications coarctation aortique 4
- insuffisance cardiaque
- greffe oslerienne
- accident vasculaire cérébroméningé
- anévrisme pré ou post-coarctation
TTT coarctation aortique
Chirurgical ou endoluminale (dilatation + endoprothèse)
SAOS : quand évoquer et diagnostic
à évoquer chez patient avec HTA résistante avec absence de baisse de la PA nocturne
diagnostic par polygraphie/polysomnographie nocturne avec IAH > 30/h
Autres causes HTA secondaire 10
- obésité
- grossesse
- HTIC
- acidose métabolique, hypercapnie
- HTA centrale : Guillain-Barre, porphyrie aigue, quadriplégie, dysautonomie familiale
- brûlures
- hypoglycémie
- hyperventilation
- stress
- anomalies métaboliques
Crise hypertensive définition et pronostic 2
= élévation brutale de la PA > 180/110, chez patient normotendu, sans retentissement clinique (céphalées légères possible) -> recherche de retentissement viscéral +++ : urgence hypertensive
- bon pronostic, pas d’hospitalisation nécessaire en général
Urgence hypertensive 10
= crise hypertensive avec retentissement viscéral aigue :
- HTA maligne
- HTA avec retentissement CV : SCA, IVG, OAP, dissection aortique
- HTA neurologique : encéphalopathie hypertensive, hémorragie méningée, AVC
- HTA avec retentissement sur d’autres organes : IRA avec protéinurie ± hématurie, cytolyse…
- phéochromocytome
- HTA toxique
- HTA péri-opératoire
- prééclampsie sévère, éclampsie
- SHU
HTA maligne définition 2
définit comme :
- augmentation PA > 210/130
- œdème papillaire au FO (Kirkendall 3) -> signe une atteinte microangiopathique ophtalmique, rénale (néphroangiosclérose maligne), cardiaque, neuro = urgence hypertensive
Signes associés HTA maligne
asthénie, AEG, tb digestifs, soif, déshydratation
Bio HTA maligne
hypokaliémie, anémie hémolytique fréquente
Pronostic HTA maligne
décès en quelque mois, hospitalisation systématique
Facteurs déclenchants UH 5
- arrêt traitement
- toxique sympathomimétique
- interactions médicamenteuses (AINS …)
- événement intercurrent : fièvre, douleur, AVC, globe vésical …
- phéochromocytome
Présentation UH
= TA élevée + atteinte viscérale
Atteinte cérébrale 5
- céphalées : pas signe de gravité si modérée
- AVC (hémorragique ++), hémorragie méningée
- encéphalopathie hypertensive : céphalées, confusion, coma, convulsions, vomissements
- éclampsie
=> HTA première semaine AVC n’est pas à traiter sauf > 180/110 hémorragique ou 220/120 ischémique
Atteinte CV 3
- SCA, angor
- IVG, OAP
- dissection aortique
Atteinte rénale
- IRA rapidement progressive, risque de néphroangiosclérose maligne
Atteinte ophtalmique 2
- BAV, flou visuel, OVCR
- œdème papillaire, hémorragies, exsudats au FO
Atteinte ORL 3
- épistaxis
- acouphènes
- vertiges
Autre atteinte
MAT
Bilan bio urgence hypertensive 7
- NFS (MAT)
- iono (hypoK, hypoNa), urée, créat
- bilan de coagulation (CIVD)
- bilan d’hémolyse
- troponine (SCA)
- BU, protéinurie/24h, sédiment urinaire, ECBU
- toxique éventuellement
Paraclinique UH (systématique 3, 2)
- ECG et RP systématique : recherche SCA/OAP
- FO : recherche OVCR et rétinopathie hypertensive
- selon contexte : ETT, scanner/IRMc, imagerie aortique …
- si pas de causes évidente retrouvée : bilan HTA secondaire à distance
PEC globale crise hypertensive 3
- repos, surveillance, réévaluation, régime sans sel
- si persistance HTA : RHD, ttt anti-HTA
- consultation de suivi rapprochée
PEC générale UH 2
- hospitalisation en SI : scope PA/ECG continu, VVP, repos, régime sans sel
- recherche et ttt facteur déclenchant
TTT anti-HTA 1ère intention UH 2
- a-bloquant : urapidil IV (eupressyl)
- IC : nicardipine IV (loxen) -> CI si IC
Cas particulier TTT UH 2
- si SCA ou OAP : dérivé nitré = isosorbite dinitrate IV
- phéochromocytome : a+B-bloquants : labétalol IV
Objectif ttt UH 4
- baisse de 25% de la PA en 2h
- atteindre 160/110 dans les 2-6h
- pas de baisse trop brutale (risque d’ischémie viscérale) ou hypotension
- relai par voie orale dès stabilisation
TTT spécifique HTA maligne
=> SSI + IEC/ARA2
PEC complications
- dissection aortique : chirurgie, contrôle optimal PA
- éclampsie : sulfate de magnésium IV, extraction fœtale
- OAP : diurétiques associés
=> Si pas OAP, les diurétiques aggrave l’HTA +++++++
