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Cardio > Item 233 - Insuffisance aortique > Flashcards

Item 233 - Insuffisance aortique Flashcards

1
Q

Définition et fréquence

A
  • Dysfonctionnement de la valve aortique avec défaut de fermeture en systole -> régurgitation de sang de l’aorte vers le VG en diastole
  • Valvulopathie peu fréquente, prévalence augmente avec l’âge
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Q

Mécanismes et anatomie

A
  • Par anomalie de la racine aortique ou par atteinte de la valve
  • Anatomie :
    . Racine aortique = anneau aortique sur lequel s’insèrent les feuillets valvulaires ou cusps, sinus aortique (sinus de Valsalva), jonction sino-tubulaire, aorte initiale
    . Valve aortique = 3 feuillets valvulaires (=tricuspide) : 1 cusp antéro-droit : en regard sinus aortique antéro-droit, 1 antéro-gauche : en regard sinus antéro-gauche, 1 non coronaire : en regard du sinus postérieur ou non coronaire)
    . Chez 1-2 % de la population = bicuspidie (2 cusps), anomalie congénitale (par fusion ou défaut de séparation embryologique), favorise la survenue d’un RA
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3
Q

Conséquences physiopathologiques IA aigue 3

A
  • Surcharge VG (volume + pression) brutale par  relative de la post-charge
  • augmentation brutale de la pré-charge et baisse du débit coronaire par diminution brutale de PAD aortique
  • souvent dans contexte d’EI, l’IA aigue peut-être peu audible à l’auscultation
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4
Q

Conséquences physiopathologiques IA chronique

A
  • Longtemps bien tolérée, volume de la fuite lié à taille de l’orifice régurgitant, à la durée de la diastole et au gradient de pression de part et d’autre de l’orifice aortique en diastole
  • Surcharge mécanique mixte du VG
  • Augmentation de pré-charge et post-charge conditionne le retentissement sur le VG
  • augmentation PAS, baisse PAD, hyperpulsatilité artérielle par hyperdébit périphérique
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5
Q

Surcharge mixte du VG

A

. Surcharge volumétrique : car volume sanguin régurgité en diastole dans le VG -> augmentation volume télédiastolique et donc de la précharge, dilatation du VG
. Surcharge barométrique : hausse VES dans aorte -> augmentation pression systolique aortique et donc de la postcharge, HVG modérée

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6
Q

Augmentation précharge et postcharge 4

A

. Surcharge volumétrique et barométrique du VG -> augmentation remodelage pour normaliser la contrainte pariétale excessive diastolique et systolique
. Loi de Laplace : T= P x r/2e, remodelage VG à type d’hypertrophie excentrique plus marqué en termes de dilatation et d’hypertrophie pariétale que pour l’IM
. Remodelage VG pathologique induisant à terme : destruction cardiomyocytaire et fibrose interstitielle
. Au début : hypertrophie VG permet maintien d’une FEVG normale, grande compliance VG donc fonctionnement “normal” pendant des années malgré la dilatation, puis altération progressive de la contractilité et de la compliance (parfois irréversible)

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7
Q

Etiologies IA chronique 5

A
  • Dystrophique (annulo-ectasiante) : > 40 ans, idiopathique (HTA) ou Marfan/Ehlers-Danlos/Turner
  • Congénitale (bicuspidie) : souvent associé à patho aortique (anévrysme aorte ascendante)
  • Post-rhumatismale : <40 ans, rare dans pays industrialisés, atteinte souvent polyvalvulaire
  • Inflammatoire : aortite (lupus, syphilis, polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite…)
  • Autres : médicamenteuse (anorexigènes, chronique), prothèse (para/intra prothétique), postendocardite
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8
Q

Etiologies IA aigue 3

A
  • Dissection aortique/ rupture d’anévrysme de Valsalva
  • Endocardite infectieuse en phase aiguë : IA souvent massive, consécutive à destruction/perforation valvulaire et/ou abcès anneau aortique
  • Traumatique (trauma fermé, trauma de décélération, cathétérisme cardiaque)
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9
Q

Classification IA

A
  • Type 1 : feuillets normaux et défaut de coaptation secondaire à une dilatation du manchon aortique (anneau aortique, racine aortique) ou perforation ou destruction partielle d’une cusp
  • Type 2 : excès de mouvement valvulaire avec fuite excentrée liée à un prolapsus de cusp
  • Type 3 : restriction des mouvements valvulaires secondaires à une anomalie tissulaire des feuillets pouvant engendrer une IA excentrée ou centrale
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10
Q

Etiologies type 1 (6)

A

. Dilatation idiopathique
. Dissection aortique
. Marfan, syndrome de Loeys-Dietz, Ehler-Danlos
. Maladies inflammatoires : Takayasu, Horton, Behçet, SPA, syphilis
. Bicuspidie aortique
. EI, lésion traumatique, fenestration congénitale ou acquise

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11
Q

Etiologies type 2 (6)

A

. Dystrophie ou dysplasie isolée de la valve aortique
. Bicuspidie aortique (cusp qui prolabe = souvent la + grande)
. Endocardite infectieuse
. Syndrome de Laubry-Pezzi (forme communication interventriculaire sous-aortique infundibulaire)
. Déchirure traumatique
. Dissection aortique

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12
Q

Etiologies type 3 (4)

A

. RAA (souvent maladie aortique : IA + RA)
. Toxicité médicamenteuse (ergot de seigle, fenfluamine, dexfenfluramine, benfluorex), toxicité liée à dérivé de type sérotonine
. Radiothérapie médiastinale lymphome médiastinale, Kc sein g ++)
. Tumeur neuroendocrine (carcinoïde) sécrétant sérotonine

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13
Q

Réparation selon type

A

Possibilité de réparation +++ si type 1, + si type 2. Remplacement prothétique si type 3

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14
Q

Cas de l’IA sur prothèse valvulaire

A
  • IA paraprothétique par désinsertion partielle septique (EI précoce ou tardive post-opératoire) ou aseptique de la prothèse (anneau fragilisé par des interventions multiples ou des calcifications), parfois IA post TAVI ou post RVA, souvent minime mais à surveiller
  • IA intraprothétique par dysfonction de prothèse : thrombus bloquant une ailette ou EI ou dégénérescence d’une bioprothèse
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15
Q

Signes fonctionnels 3

A
  • Longtemps asymptomatique. Dyspnée +++, angor d’effort ou de repos, asthénie
  • Signes de repos (rares et tardifs) = mauvais pronostic
  • Circonstances de découverte : souvent fortuite quand IA chronique (souffle)
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16
Q

Examen clinique 6

A
  • Souffle protodiastolique (débute avec 2e
    bruit et se termine avant 1er bruit), doux, aspiratif, foyer aortique, irradiant le long du bord G du sternum, mieux entendu patient assis penché en avant
  • Possible souffle systolique éjectionnel d’accompagnement, modéré
  • Si IA sévère : souffle holodiastolique, roulement diastolique de Flint (sténose mitrale fonctionnelle quand IA gêne l’ouverture mitrale), galop, pistol-shot
  • Hyperpulsatilité périphérique et augmentation de la PA différentielle par baisse de la PAD (< 50 mmHg = IA sévère)
  • Insuffisance cardiaque gauche (tardive)
  • Palpation : choc de pointe étalé, dévié en bas et à gauche en cas de dilatation VG, choc “en dôme”
17
Q

Signes périphériques 3

A
  • Hyperpulsatilité des pouls artériels périphériques
  • Battements artériels parfois apparents au niveau du cou et d’autres signes d’hyperpulsatilité périphérique
  • Élargissement de la pression artérielle différentielle, avec hausse PAS et surtout baisse PAD
18
Q

ECG 4

A
  • Rarement normal dans les valvulopathies chroniques sévères
  • Rythme en général sinusal, si FA ou ESV : élément de mauvais pronostiic
  • HVG diastolique (ondes R amples précordiales G et ondes T positives), hypertrophie OG
  • Parfois HVG systolique avec discret sous ST et inversion des ondes T précordiales G
19
Q

RP 2

A
  • Cardiomégalie si IA volumineuse
  • Dilatation aorte ascendante (débord aortique au niveau arc moyen droit)
20
Q

Epreuve d’effort

A
  • CI si valvulopathie symptomatique de manière générale et non indiquée si IA
  • Pas systématique, aide à décision thérapeutique pour apprécier la tolérance de l’IA
    . EE standard sur vélo ou tapis roulant
    . EE avec analyse des gaz expirés (épreuve d’effort métabolique : VO2)
    . Echo d’effort qui permet d’étudier l’adaptation cardiaque à l’effort
21
Q

ETT diagnostic

A

Régurgitation en diastole de l’aorte vers le VG (Doppler)

22
Q

ETT mécanisme/étiologie

A
  • Bicuspidie, végétation, perforation
  • Dissection aortique
23
Q

ETT pronostic

A

FEVG, dilatation VG, HTAP

24
Q

IRM 3

A
  • En cas d’ETT/ETO non conclusive sur la sévérité de l’IA
  • Non irradiant, moins disponible, Gadolinium contre indiqué si insuffisance rénale
  • Intérêts : évaluation robuste de la sévérité (mesure directe du VR), analyse de la valve (bicuspidie), évaluation de la dilatation et FEVG, recherche d’une dilatation d’aorte associée
25
Q

AngioTDM 3

A
  • Si dilatation de l’aorte ascendante (pour le suivi ++), disponible mais irradiant
  • Intérêts : mesure précise de la dilatation associée à l’IA et bilan de la totalité de l’aorte
26
Q

Bilan pré-op 6

A
  • Coronarographie systématique si : angor ou suspicion de cardiopathie ischémique (ATCD coronariens notamment), homme ≥ 40 ans ou femme ménopausée, ≥ 1 FdRCV, dysfonction VG systolique. Possible coroscanner en alternative chez des sujets jeunes
  • ETO, TDM, IRM en cas de dilatation de l’aorte ascendante en ETT
  • Echo-Doppler artériel des troncs supra- aortiques
  • Cs ORL/stomato : foyer infectieux (panoramique dentaire, RX ± TDM des sinus),
  • Recherche de comorbidités (fonction rénale, pathologie pulmonaire…)
  • Avis gériatrique (si patient fragile > 75 ans) pour peser B/R de l’opération
27
Q

DD

A
  • En cas de diagnostic de souffle diastolique : possible insuffisance pulmonaire
  • Diag différentiel doit être fait avec :
    . Double souffle : rupture d’un sinus aortique
    . Souffle continu : canal artériel persistant, fistule coronarienne
    . Frottement péricardique
28
Q

Evolution aigue/chronique

A
  • IA aiguë : Évolution rapide vers choc cardiogénique, OAP et décès si pas de chirurgie rapide
  • IA chronique : longtemps asymptomatique, insuffisance cardiaque, troubles du rythme, mortalité 10-20%/an si symptômes, EI, dissection aortique si dilatation aortique associée
29
Q

Complications 4

A
  • Dissection ou rupture aortique si dilatation de l’aorte ascendante : augmentation du risque avec la taille de l’anévrisme de l’aorte, maladie de Marfan, bicuspidie, syndrome de Turner, ATCD familiaux de DA ou mort subite
  • Insuffisance ventriculaire gauche ou globale
  • Troubles du rythme ventriculaire (du fait de l’HVG) et auriculaire (sur dilatation des oreillettes)
  • Endocardite infectieuse : prophylaxie par hygiène bucco-dentaire mais plus d’antibioprophylaxie systématique avant des soins dentaires sauf si ATCD D’EI, de prothèse valvulaire ou cardiopathie cyanogène
30
Q

Surveillance IA chronique

A
  • Stratégie doit s’attacher à : estimer le VR, progression de ia dilatation du VG ou FEVG, surveiller la dilatation aortique, prévenir une EI
  • Suivi 1 à 2x/an si IA sévère, 1x/2-3 ans si IA modérée à moyenne avec :
    . Examen clinique, recherche symptômes, signes d’IC
    . ECG, échodoppler cardiaque transthoracique, soins dentaires 1 à 2x/an
    . IRM ou TDM en cas d’IA avec dilatation importante ou progressive de l’aorte ascendante
31
Q

Surveillance IA aigue

A
  • Urgence ++, hospitalisation du patient dans un service de cardiologie à proximité d’un service de CCV
  • IA aiguë due à EI, dissection ou traumatisme : souvent très symptomatique, indication chirurgicale ++
32
Q

Mesures associées 5

A
  • Indication à traitement médical si IA sans indication chirurgicale
  • Règles hygiéno-diététiques : régime pauvre en sel,
  • CI sport de compétition, pratique du sport de loisir est encouragée en revanche
  • Prévention de l’EI : hygiène bucco-dentaire/6 mois, suivi
  • Dépistage familial si maladie de Marfan ou bicuspidie (apparentés du 1er degré)
33
Q

TTT pharmacologique

A

. IEC/ARA2 ± diurétiques
. En cas de Marfan (ou dilatation aorte ascendante) : bétabloquants ou ARA2 (Losartan) pour freiner la dilatation de l’aorte

34
Q

Suivi

A

Clinique, ECG et ETT :
. 6 mois/1 an en cas d’IA modérée à sévère asymptomatique
. 1x/an si aorte > 40 mm
. 1x/2 ans si IA minime

35
Q

TTT chirurgical 3

A
  • Remplacement valvulaire aortique par prothèse mécanique, biologique ou homogreffe (endocardite)
  • RVA biologique : > 60-65 ans ou femme souhaitant une grossesse, en revanche nécessité de réintervention au bout d’environ 10 ans pour dégénérescence
  • Remplacement de l’aorte ascendante : intervention de Bentall = remplacement valvulaire + aorte ascendante dans un tube valvé avec réimplantation des coronaires (atteinte valvulaire + aorte) ou de Tirone David ou Yacoub = permet une conservation de la valve aortique native (dilatation aortique prédominante)
36
Q

Indications TTT chirurgical

A

. IA sévère aiguë : indication urgente (peu tolérée)
. IA sévère chronique :
-> si patient symptomatique (dyspnée, insuffisance cardiaque congestive)
-> si patient asymptomatique, intervention envisagée : si FEVG ≤ 50% ou si DTSVG > 50 mm ou > 25 mm/m2 ou DTDVG > 70 mm, en cas de dilatation de l’aorte ascendante > 55mm (Marfan > 45-50 mm selon FDR de dissection, bicuspidie aortique > 50 mm) ou si intervention programmée pour autre valve ou pontages
. Si EI : valve native ou prothèse, si sepsis non maîtrisé, insuffisance cardiaque, risque embolique majeur devant de très nombreuses végétations

37
Q

FdR de dissection

A

HTA non maîtrisée, histoire familiale ou personnelle de dissection, progression rapide de la dilatation > 3mm/an, IM ou IA sévère, désir de grossesse

38
Q

TTT percutané

A
  • TAVI possible (en cours d’évaluation) : chez patients à très haut risque chirurgical ou si CI de la chirurgie même si les prothèses n’ont pas été conçues pour cette pathologie (risque de migration après implantation si peu de calcifications)

Cardio (20 decks)

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