Item 233 - Rétrécissement aortique Flashcards
Définition
= Dysfonctionnement de la valve aortique avec limitation d’ouverture -> obstacle à l’éjection systolique du VG
Généralités 3
- Évolution classiquement lente, RA = valvulopathie la + fréquente dans les pays développés
- Étiologie la plus fréquente : RA dégénératif du sujet > 65 ans
- Autres formes : RA supra-aortique, rétrécissement sous-aortique (diaphragme), obstruction dynamique des cardiomyopathies obstructives
Anatomie valve aortique
Valve aortique tricuspide (avec 3 feuillets = cusps = sigmoïdes) :
. 1 cusp antéro-droit : en regard sinus aortique antéro-droit (ou de Valsalva), 1 antéro-gauche : en regard sinus antérogauche, 1 non coronaire. 3 cusps s’ouvrent de manière passive avec gradient de pression VG-aorte
. Chez 1-2 % de la population = bicuspidie (2 cusps), anomalie congénitale, favorise la survenue d’un RA
Mécanismes 3
- “Dégénérescence” avec calcifications et fibrose des feuillets valvulaires gênant l’éjection systolique
- En l’absence de RA : gradient de pression faible (2 à 5 mmHg), courbe de pression ventriculaire gauche (PVG) et aortique (PAo) pratiquement superposables
- Si obstacle à l’éjection VG -> hyperpression intraVG -> gradient de pression ventriculo-aortique (PVG>PAo) -> gradient d’autant plus élevé que le RA est serré (RA serré = 40 mmHg)
Conséquences physiopathologiques 4
- augmentation de la post-charge par augmentation du gradient VG-aorte -> augmentation des contraintes pariétales = stimulant la réplication des cellules myocardiques -> adaptation du VG : hypertrophie concentrique sans dilatation selon loi de Laplace
- Trouble de la relaxation avec insuffisance cardiaque diastolique et altération tardive de la contractilité -> augmentation de pression diastolique se transmet en amont au niveau des veines et capillaires pulmonaires, systole auriculaire fondamentale chez ces patients : passages en FA mal tolérés
- Hypertrophie peut s’accompagner de fibrose intra myocardique où la contrainte est la plus forte avec risque de ne pas récupérer même après la levée de l’obstacle
- Insuffisance coronarienne fonctionnelle : inadéquation entre apports et besoins, ischémie myocardique favorisant la fibrose
3 grandes causes
- dégénératif
- congénitale
- post-rhumatismale
Dégénératif
= RA calcifié = maladie de Monckeberg (> 65-70 ans) : lié au vieillissement, calcification/fibrose des valvules aortiques qui deviennent rigides, physiopath proche de l’athérosclérose sur les artères
Congénitale
= bicuspidie :
. Jeune (30-65 ans ++), bien tolérée chez ado et enfant, souvent associé à pathologie de l’aorte ascendante (anévrisme ou coarctation), dépistage familial à effectuer ++
. Possibles RA mais aussi IA, forme la plus fréquente = type 1 avec raphé (entre cusp antérogauche et droite)
Rhumatismale
= jeune, rare dans pays industrialisés, atteinte souvent polyvalvulaire (RA + IA et ± RM/IM)
Signes fonctionnels 3
- Longtemps asymptomatique puis symptômes d’effort (dyspnée ++, angor ++, syncope, lipothymie)
- Attention à rechercher si patient “faussement asymptomatique” car a limité ses efforts
- Circonstances de découverte : souffle lors d’une consultation, symptômes, complication (IC), échographie réalisée pour une autre cause
Examen clinique 4
- Souffle râpeux, méso-systolique, éjectionnel, intense, rude, prédominant au foyer aortique (2ème EIC droit), irradiant aux carotides, abolition du B2 (en cas de RA serré), renforcé après une diastole longue, associé à souffle d’IA si maladie aortique
- En cas de RA évolué avec bas débit : souffle moins intense voire inaudible
- Insuffisance cardiaque gauche : mauvais pronostic
- Palpation : frémissement perçu avec le plat de la main, au foyer aortique, en fin d’expiration et penché en avant. Si cas évolué : élargissement du choc de pointe en bas et à gauche = signe dilatation du VG
ECG 3
- Rarement normal si valvulopathies chroniques sévères
- HVG systolique, hypertrophie OG, troubles de conduction (BBG, BAV1)
- Troubles du rythme : ++ FA en cas de RA évolué (mais moins fréquent que si valvulopathie mitrale)
RP 3
- Surcharge pulmonaire, dilatation aorte ascendante, RP peut aussi être normale
- Dilatation VG en cas de RA évolué avec cardiomégalie
- Surcharge pulmonaire en cas de RA évolué avec insuffisance cardiaque G
Epreuve d’effort 2
- CI si RA symptomatique
- Intérêt d’un test sous maximal si RA serré asymptomatique -> recherche de symptômes, modification ECG, profil tensionnel non adapté, arythmie ventriculaire en faveur d’une PEC chirurgicale
Intérêt ETT 6
- diagnostic
- sévérité
- mécanisme/étiologie
- pronostic
- lésions associées
- retentissement
Diagnostic
Calcifications, limitation de l’ouverture, augmentation gradient systolique (VG-aorte) et augmentation vitesse du sang en doppler continu au niveau de l’orifice sténosé
Sévérité 4
- RA serré = Gd moyen VG-aorte > 40 mmHg, Vmax > 4 m/sec, surface aortique < 1 cm2 ou < 0,6 cm2/m2
- RA critique si ≤ 0,75 cm2 ou ≤ 0,4 cm2/m2
- Si bas débit, possible gradient faible, privilégier mesure de la surface aortique ++ (possible par planimétrie en 2D en ETT ou ETO)
- RA peut être serré avec Gd moyen VG-aorte < 40 mmHg, si débit cardiaque altéré avec VES ≤ 35 mL/m2, que FEVG soit altérée ou préservée. Pour être certain : faire échographie dobutamine faible dose, si surface > 1 cm2 = pseudo sténose aortique
Mécanismes/étiologies 2
- Bicuspidie
- Calcifications
Pronostic
FEVG, HVG, VD, dilatation VG et HTAP (tardifs)
Lésions associées
Autres valvulopathies (mitrale ++, IT fonctionnelle), dilatation de l’aorte (++ si bicuspidie), VD
Retentissement 5
- VG : degré d’hypertrophie/dilatation VG, altération FEVG
- Débit cardiaque : reste conservé longtemps, peut s’abaisser ensuite
- Pression artérielle pulmonaire : longtemps normale, s’élève dans le RA évolué
- Même asymptomatique, remplacement valvulaire aortique se discute si FE ≤ 55% si RA = seule cause de dégradation “relative” de la FEVG, réalisation de strain et possible recherche de fibrose en IRM si doute
- HTAP tardive
TDM 3
- Place du coroTDM en remplacement de la coronarographie = controversée car patients souvent âgés avec calcifications coronariennes importantes qui gênent l’interprétation
- Bilan pré-TAVI ++ : mesure anneau aortique pour taille appropriée de prothèse, analyse arbre artériel pour discuter de la voie d’abord
- Analyse de la taille d’aorte si ETT n’a pas permis une évaluation suffisante
Coronarographie 3
- Systématique avant TAVI
- Systématique pour bilan de RVA préopératoire si : angor (50 % de lésions coronaires associées), suspicion de cardiopathie ischémique sous-jacente (ATCD coronariens, angor), homme > 40 ans ou femme ménopausée, patient avec ≥ 1 FDR CV, dysfonction VG systolique
- Rarement indiquée pour trancher en cas de discordance entre clinique et données écho-doppler
Bilan pré-opératoire 6
- Imagerie des coronaires : coronarographie ou coroscanner
- Scanner ou IRM de l’aorte en cas de dilatation (bicuspidie)
- Echo-doppler des TSA
- Recherche de foyers infectieux ORL ou stomato avec radio des sinus et panoramique dentaire
- Recherche d’autres comorbidités (fonction rénale, pathologie pulmonaire…)
- Avis gériatrique en cas de sujet très âgé