Item 233 - Rétrécissement aortique Flashcards
Définition
= Dysfonctionnement de la valve aortique avec limitation d’ouverture -> obstacle à l’éjection systolique du VG
Généralités 3
- Évolution classiquement lente, RA = valvulopathie la + fréquente dans les pays développés
- Étiologie la plus fréquente : RA dégénératif du sujet > 65 ans
- Autres formes : RA supra-aortique, rétrécissement sous-aortique (diaphragme), obstruction dynamique des cardiomyopathies obstructives
Anatomie valve aortique
Valve aortique tricuspide (avec 3 feuillets = cusps = sigmoïdes) :
. 1 cusp antéro-droit : en regard sinus aortique antéro-droit (ou de Valsalva), 1 antéro-gauche : en regard sinus antérogauche, 1 non coronaire. 3 cusps s’ouvrent de manière passive avec gradient de pression VG-aorte
. Chez 1-2 % de la population = bicuspidie (2 cusps), anomalie congénitale, favorise la survenue d’un RA
Mécanismes 3
- “Dégénérescence” avec calcifications et fibrose des feuillets valvulaires gênant l’éjection systolique
- En l’absence de RA : gradient de pression faible (2 à 5 mmHg), courbe de pression ventriculaire gauche (PVG) et aortique (PAo) pratiquement superposables
- Si obstacle à l’éjection VG -> hyperpression intraVG -> gradient de pression ventriculo-aortique (PVG>PAo) -> gradient d’autant plus élevé que le RA est serré (RA serré = 40 mmHg)
Conséquences physiopathologiques 4
- augmentation de la post-charge par augmentation du gradient VG-aorte -> augmentation des contraintes pariétales = stimulant la réplication des cellules myocardiques -> adaptation du VG : hypertrophie concentrique sans dilatation selon loi de Laplace
- Trouble de la relaxation avec insuffisance cardiaque diastolique et altération tardive de la contractilité -> augmentation de pression diastolique se transmet en amont au niveau des veines et capillaires pulmonaires, systole auriculaire fondamentale chez ces patients : passages en FA mal tolérés
- Hypertrophie peut s’accompagner de fibrose intra myocardique où la contrainte est la plus forte avec risque de ne pas récupérer même après la levée de l’obstacle
- Insuffisance coronarienne fonctionnelle : inadéquation entre apports et besoins, ischémie myocardique favorisant la fibrose
3 grandes causes
- dégénératif
- congénitale
- post-rhumatismale
Dégénératif
= RA calcifié = maladie de Monckeberg (> 65-70 ans) : lié au vieillissement, calcification/fibrose des valvules aortiques qui deviennent rigides, physiopath proche de l’athérosclérose sur les artères
Congénitale
= bicuspidie :
. Jeune (30-65 ans ++), bien tolérée chez ado et enfant, souvent associé à pathologie de l’aorte ascendante (anévrisme ou coarctation), dépistage familial à effectuer ++
. Possibles RA mais aussi IA, forme la plus fréquente = type 1 avec raphé (entre cusp antérogauche et droite)
Rhumatismale
= jeune, rare dans pays industrialisés, atteinte souvent polyvalvulaire (RA + IA et ± RM/IM)
Signes fonctionnels 3
- Longtemps asymptomatique puis symptômes d’effort (dyspnée ++, angor ++, syncope, lipothymie)
- Attention à rechercher si patient “faussement asymptomatique” car a limité ses efforts
- Circonstances de découverte : souffle lors d’une consultation, symptômes, complication (IC), échographie réalisée pour une autre cause
Examen clinique 4
- Souffle râpeux, méso-systolique, éjectionnel, intense, rude, prédominant au foyer aortique (2ème EIC droit), irradiant aux carotides, abolition du B2 (en cas de RA serré), renforcé après une diastole longue, associé à souffle d’IA si maladie aortique
- En cas de RA évolué avec bas débit : souffle moins intense voire inaudible
- Insuffisance cardiaque gauche : mauvais pronostic
- Palpation : frémissement perçu avec le plat de la main, au foyer aortique, en fin d’expiration et penché en avant. Si cas évolué : élargissement du choc de pointe en bas et à gauche = signe dilatation du VG
ECG 3
- Rarement normal si valvulopathies chroniques sévères
- HVG systolique, hypertrophie OG, troubles de conduction (BBG, BAV1)
- Troubles du rythme : ++ FA en cas de RA évolué (mais moins fréquent que si valvulopathie mitrale)
RP 3
- Surcharge pulmonaire, dilatation aorte ascendante, RP peut aussi être normale
- Dilatation VG en cas de RA évolué avec cardiomégalie
- Surcharge pulmonaire en cas de RA évolué avec insuffisance cardiaque G
Epreuve d’effort 2
- CI si RA symptomatique
- Intérêt d’un test sous maximal si RA serré asymptomatique -> recherche de symptômes, modification ECG, profil tensionnel non adapté, arythmie ventriculaire en faveur d’une PEC chirurgicale
Intérêt ETT 6
- diagnostic
- sévérité
- mécanisme/étiologie
- pronostic
- lésions associées
- retentissement
Diagnostic
Calcifications, limitation de l’ouverture, augmentation gradient systolique (VG-aorte) et augmentation vitesse du sang en doppler continu au niveau de l’orifice sténosé
Sévérité 4
- RA serré = Gd moyen VG-aorte > 40 mmHg, Vmax > 4 m/sec, surface aortique < 1 cm2 ou < 0,6 cm2/m2
- RA critique si ≤ 0,75 cm2 ou ≤ 0,4 cm2/m2
- Si bas débit, possible gradient faible, privilégier mesure de la surface aortique ++ (possible par planimétrie en 2D en ETT ou ETO)
- RA peut être serré avec Gd moyen VG-aorte < 40 mmHg, si débit cardiaque altéré avec VES ≤ 35 mL/m2, que FEVG soit altérée ou préservée. Pour être certain : faire échographie dobutamine faible dose, si surface > 1 cm2 = pseudo sténose aortique
Mécanismes/étiologies 2
- Bicuspidie
- Calcifications
Pronostic
FEVG, HVG, VD, dilatation VG et HTAP (tardifs)
Lésions associées
Autres valvulopathies (mitrale ++, IT fonctionnelle), dilatation de l’aorte (++ si bicuspidie), VD
Retentissement 5
- VG : degré d’hypertrophie/dilatation VG, altération FEVG
- Débit cardiaque : reste conservé longtemps, peut s’abaisser ensuite
- Pression artérielle pulmonaire : longtemps normale, s’élève dans le RA évolué
- Même asymptomatique, remplacement valvulaire aortique se discute si FE ≤ 55% si RA = seule cause de dégradation “relative” de la FEVG, réalisation de strain et possible recherche de fibrose en IRM si doute
- HTAP tardive
TDM 3
- Place du coroTDM en remplacement de la coronarographie = controversée car patients souvent âgés avec calcifications coronariennes importantes qui gênent l’interprétation
- Bilan pré-TAVI ++ : mesure anneau aortique pour taille appropriée de prothèse, analyse arbre artériel pour discuter de la voie d’abord
- Analyse de la taille d’aorte si ETT n’a pas permis une évaluation suffisante
Coronarographie 3
- Systématique avant TAVI
- Systématique pour bilan de RVA préopératoire si : angor (50 % de lésions coronaires associées), suspicion de cardiopathie ischémique sous-jacente (ATCD coronariens, angor), homme > 40 ans ou femme ménopausée, patient avec ≥ 1 FDR CV, dysfonction VG systolique
- Rarement indiquée pour trancher en cas de discordance entre clinique et données écho-doppler
Bilan pré-opératoire 6
- Imagerie des coronaires : coronarographie ou coroscanner
- Scanner ou IRM de l’aorte en cas de dilatation (bicuspidie)
- Echo-doppler des TSA
- Recherche de foyers infectieux ORL ou stomato avec radio des sinus et panoramique dentaire
- Recherche d’autres comorbidités (fonction rénale, pathologie pulmonaire…)
- Avis gériatrique en cas de sujet très âgé
Evolution 3
- Évolution habituellement lente avec surface aortique de 0,1 cm2/an en moyenne
- Bon pronostic en cas de RA serré asymptomatique (risque de mort subite < 1%/an)
- Mauvais pronostic dès l’apparition des symptômes si pas d’intervention
- Complications : insuffisance cardiaque, trouble de conduction, troubles du rythme (FA), mort subite. Plus rarement : EI, embole calcaire, anémie (sd de Heyde : coagulopathie induite par le RA par sd de Willebrand acquis entraînant des saignements digestifs par angiodysplasie)
Indications TTT 3
. RA serré symptomatique
. RA serré avec épreuve d’effort positive
. RA serré asymptomatique ET (1 critère) =
-> Retentissement VG avec FEVG < 50% (< 50% pour fiche LiSA, < 55 % dans collège)
-> RA très serré (Vmax > 5,5 m/s), d’évolution rapide (Vmax > 0,3 m/s/an), HVG importante
Cas RA avec FEVG < 35% 2
- Risque opératoire plus élevé et pronostic mauvais à long terme mais encore + mauvais si non opéré
- Décision de remplacement valvulaire aidée par écho dobutamine qui permet d’exclure la pseudosténose (gradient < 40 mmHg et surface < 1cm2 au repos, devient > 1 cm2 sous dobutamine)
TTT chirurgical
Remplacement valvulaire aortique par prothèse mécanique (anticoagulant à vie, longue durée de vie, patient jeune) ou biologique (évite anticoagulant, > 65 ans, risque dégénérescence 10-15 ans)
2 TTT percutanés
- valvuloplastie aortique au ballon
- TAVI
Valvuloplastie aortique au ballon
= dilatation par ballon situé à l’extrémité d’un cathéter introduite de manière rétrograde, rarement pratiquée car resténose fréquente, sauf en urgence (patient en état de choc ou ins cardiaque réfractaire). Parfois réalisée en cas d’intervention chirurgicale urgente non cardiaque ou proposée en palliatif
TAVI
= bioprothèse aortique par voie percutanée (valve native laissée en place)
Indications TAVI
o Décision prise avec “Heart Team”, avec CCV et cardiologue interventionnel (± imageur/gériatre)
o Patients candidats à un TAVI = patients avec espérance de vie > 1 an
-> en cas de CI chirurgicale (aorte porcelaine, thorax hostile, co-morbidités lourdes)
-> chez patients à haut risque chirurgical
-> indications validées aussi chez patients à risque intermédiaire ≥ 75 ans si anatomie favorable à un TAVI par voie fémorale
-> extension probable à court terme à des patients à faible risque > 65-70 ans
