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Cardio > Item 234 - Insuffisance cardiaque aigue > Flashcards

Item 234 - Insuffisance cardiaque aigue Flashcards

1
Q

Insuffisance cardiaque aiguë définition

A

= Apparition rapide ou aggravation de symptômes et/ ou de signes d’IC, en tant qu’épisode inaugural révélant la cardiopathie sous-jacente ou un énième épisode de décompensation de cardiopathie connue
→ Urgence diagnostique et thérapeutique

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Q

OAP définition et mécanisme

A

= manifestation la plus fréquente d’IC aiguë, brutal/massif ou progressif, possiblement inaugural
- augmentation pression capillaire pulmonaire : transsudat de plasma -> œdème interstitiel puis œdème alvéolaire
- Gêne les échanges gazeux : hypoxémie -> hyperventilation réflexe (hypocapnie) jusqu’à épuisement des muscles respiratoires -> hypoventilation alvéolaire (hypercapnie)

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3
Q

3 grandes causes ICA/OAP

A

=> toutes les cardiopathies peuvent se compliquer d’OAP

  • IC gauche systolique ou diastolique
  • OAP sans IVG
  • troubles du rythme
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4
Q

IC gauche systolique ou diastolique 6

A
  • Décompensation d’insuffisance cardiaque chronique
  • Cardiopathie ischémique (SCA)
  • Cardiopathie valvulaire (RA, IA, IM, endocardite)
  • Cardiomyopathie dilatée, hypertrophique ± constrictive ou restrictive
  • Myocardite
  • Cardiopathie congénitale
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5
Q

OAP sans IVG 3

A
  • Poussée hypertensive
  • Dissection aortique
  • RM ou équivalent (myxome de l’OG, thrombose de prothèse mitral)
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6
Q

Troubles du rythme

A

= Surtout si FC rapide, sur cardiopathie sous-jacente ou non, ou grande bradycardie

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7
Q

Facteurs déclenchant généraux 2

A
  • Écart de régime sans sel
  • Arrêt ou écart du traitement
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8
Q

Facteurs déclenchant cardiaque 5

A
  • Trouble du rythme ou de conduction : FA, TV, trouble conductif
  • Iatrogène : antiarythmique, β-bloquant, diltiazem, vérapamil, baisse trop importante de précharge (diurétique, vasodilatateur)
  • Poussée hypertensive ou ischémique
  • Endocardite
  • Dysfonction valvulaire aiguë (IA ou IM sévère sur EI, IA sévère sur dissection aortique, thrombose de prothèse, IM sur rupture de cordage)
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9
Q

Facteurs déclenchant extra-cardiaque

A

= Nombreuses causes : fièvre, infection (notamment surinfection bronchique/PNP),
anémie, EP, thyrotoxicose, insuffisance rénale, exacerbation de BPCO ou d’asthme, prise d’AINS ou de corticoïdes, abus d’alcool/drogue, acidocétose, chimiothérapie cardiotoxique, AVC

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10
Q

Signes fonctionnels classiques 3

A
  • Dyspnée : polypnée de survenue brutale, avec orthopnée majeure, angoissante, avec sueurs, cyanose périphérique, agitation
  • Grésillement laryngé
  • Toux avec expectoration rosée (« saumonée ») ou blanchâtre et mousseuse
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11
Q

Autres formes 3

A
  • Forme trompeuse : crise dyspnéique, majoration d’une dyspnée chronique, pseudo-asthme cardiaque (bradypnée expiratoire + râles sibilants)
  • Insuffisance cardiaque droite aiguë : prise de poids, OMI, hépatomégalie…
  • Choc cardiogénique : stade extrême de l’insuffisance cardiaque aiguë
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12
Q

Signes cliniques 6

A
  • Râles crépitant aux bases puis vers les sommets (marée montante des crépitants)
  • Parfois sibilants (pseudo-asthme cardiaque du sujet âgé)
  • Tachycardie constante sauf si OAP par bradycardie/traitement bradycardisant ou choc
  • Détresse respiratoire : cyanose, signes de luttes (tirage intercostal et sus-claviculaire, respiration abdominale…)
  • Auscultation cardiaque : galop protodiastolique B3 (augmentation du remplissage rapide) si IVG, signes de valvulopathie
  • Signes d’insuffisance cardiaque droite : turgescence jugulaire/reflux hépatojugulaire…
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13
Q

Signes de gravité 3

A
  • Hémodynamique : PAS < 90 mmHg (ou chute > 30 mmHg), tachycardie > 150/min, marbrures, oligurie, extrémités pâles et froides, troubles de conscience (confusion, somnolence, coma…)
  • Respiratoire : saturation < 85%, cyanose, polypnée > 40/min, dysphonie, signes de lutte, normo ou hypercapnie (sueurs profuses, confusion, HTA), signes d’épuisement (bradypnée <12/min, apnée)
  • Étiologique : SCA (douleur thoracique, sus ST)
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14
Q

Choc cardiogénique (mécanisme, clinique, confirmation, cause)

A
  • Incapacité cardiaque à générer un débit sanguin suffisant répondant aux besoins métaboliques des organes périphériques : hypoperfusion/ anoxie tissulaire → défaillance des organes périphériques
  • Évoqué cliniquement quand : PAS < 90 mmHg, débit urinaire < 30mL/h, hypoperfusion périph…
  • Confirmation à l’ETT : index cardiaque < 2,2 l/min/m² avec une pression capillaire > 15 mmHg
  • 1ère cause = IDM
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15
Q

ECG 2

A
  • Tachycardie sinusale
  • Signes étiologiques : trouble du rythme, IDM, HVG (HTA, RA)…
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16
Q

RP 4

A
  • Épaississement de la trame vasculaire avec redistribution vers les sommets et lignes de Kerley (œdème interstitiel : plutôt sub-œdème) de type A = apex, B = base ou C = péri-hilaire
  • Œdème alvéolaire : opacités floconneuses, mal limitées, bilatérales, symétriques, péri-hilaires
  • Épanchement pleural souvent associé : bilatéral ou prédominant à droite
  • OAP possiblement unilatéral (le plus souvent à droite) : IM excentrée, généralement par prolapsus de la petite valve ou par rupture de cordage
17
Q

Bio

A

Bilan standard : troponine, NFS, hémostase, ionogramme, urée, créat, bilan hépatique, glycémie, CRP, TSH

18
Q

NT-proBNP 4

A

= Valeur diagnostique (très bonne VPN d’origine cardiogénique) et pronostique
- Devant une dyspnée aiguë, une IC aiguë sera écartée si : BNP < 100pg/ml ou NTproBNP < 300 pg/ml
- Augmenté : dysfonction VG, HVG, dysfonction VD ou faux positif si âge > 75 ans (surtout chez la femme) insuffisance rénale, inflammation, sepsis ou hypoxie, prise de Sacubitril-Valsartan = Entresto® pour le BNP seulement
- Diminué : traitement de l’insuffisance cardiaque, obésité, OAP flash (délai de sécrétion)

19
Q

GDS 2

A
  • OAP non sévère : hypoxie, hypocapnie, alcalose métabolique
  • OAP sévère/choc : hypoxie + normocapnie/hypercapnie, acidose (surtout OAP important : acidose métabolique (lactique, choc) et/ou hypercapnique) ou pH normal
20
Q

ETT 4

A

→ Urgente si OAP mal toléré (notamment en cas de SCA) ou suspicion d’endocardite
→ Systématique dans les 24h sinon
- Diagnostic positif : altération de la fonction VG systolique et/ou diastolique
- Diagnostic étiologique : valvulopathie, hypokinésie segmentaire…

21
Q

Echo pulmonaire 2

A
  • Signes d’œdème pulmonaire (Queue de comètes)
  • Épanchement pleural
22
Q

Exploration hémodynamique 3

A

= Généralement au lit du malade en USI par technique de Swan-Ganz (peu réalisé)
- Indication : en service de réanimation, surtout si doute diagnostique (choc septique avec œdème lésionnel…), monitorage si intubé
- Résultats : augmentation PAP occlusion (> 18 mmHg), augmentation pressions pulmonaires, baisse débit cardiaque, élargissement de la différence artérioveineuse en O 2

23
Q

DD 6

A
  • Crise d’asthme : sibilants à l’auscultation, asthmatique connu ou non âgé
  • EP : sans expectoration rosée et mousseuse, sans crépitant à l’auscultation, sans syndrome alvéolaire sur la RP → Possible EP compliqué d’OAP (ou facteur déclenchant sur une cardiopathie)
  • Tamponnade : signes d’insuffisance cardiaque droite
  • Pneumopathie hypoxémiante interstitielle : infectieuse, médicamenteuse, néoplasique, sarcoïdose
  • Insuffisance respiratoire décompensée
  • Œdème lésionnel = syndrome de détresse respiratoire de l’adulte (SDRA)
24
Q

SDRA 4

A
  • Lié à une augmentation de la perméabilité par altération de la membrane alvéolo-capillaire
  • La pression capillaire pulmonaire est normale ou basse < 18mmHg
  • Le liquide d’œdème a une très forte teneur en protides proche de celle du plasma
  • Responsable d’insuffisance respiratoire aigüe pouvant évoluer vers une fibrose interstitielle
25
OAP =/= SDRA 3
- Élévation brutale ou chronique de pression capillaire pulmonaire (PCP) - À l’état normal la PCP est de l’ordre de 7-12 mmHg et la pression oncotique est de 25 mmHg - Au-delà de 25 mmHg il existe une extravasation de liquide dans le tissu interstitiel puis dans l’alvéole conduisant à des troubles de l’hématose avec hypoxémie et une diminution de la compliance pulmonaire
26
Mise en condition
Hospitalisation en urgence ± en USI ou réanimation avec transport médicalisé si mauvaise tolérance (choc cardiogénique ou signes de bas débit, nécessité d’une IOT ou d’une ventilation mécanique, SpO2<90% sous O2, épuisement respiratoire, FR>25/min, bradycardie<40/min, tachycardie FC>130/m)
27
TTT étiologique
Toujours rechercher les causes potentielles avec traitement spécifique « CHAMPIT » : C (sd Coronarien), H (urgence Hypertensive), A (Arythmie), M (cause Mécanique), P (EP), I (Infections), T (Tamponnade)
28
TTT symptomatique 6
- Régime sans sel (ne pas perfuser de NaCl), à jeun, équilibre de la glycémie - Position demi-assise - 2 VVP avec perfusion de G5% (500 ml/24h) - Monitoring : PA, FC, température, SaturationO2, FR, scope ECG, diurèse - Oxygénothérapie (par sonde nasale ou au masque) : objectif de saturation > 90% - Équilibre de la glycémie
29
Diurétique 6
- Diurétique de l’anse par voie IV à forte dose : furosémide Lasilix® - 40-80 mg ou 1 mg/kg en IVD, répété toute les 4-6h selon la diurèse -> cible 2500 à 3000 mL/24h - Action en 5 minutes, maximale en 30 minutes : effet vasodilatateur veineux immédiat + diurétique - Alternative : bumétanide Burinex® (1 mg = 40 mg de Lasilix®) - Précautions : supplémentation potassique, surveillance de la volémie, kaliémie et créatininémie - Si résistance : associer diurétique thiazidique ou spironolactone (Aldactone®) à faible dose
30
Dérivés nitrés 3
- Doses tests par voie orale (Natispray® 2 bouffées) ou sublinguale (trinitrine 1 mg) toutes les 5 à 10 minutes : objectif = baisse PAM de 10 mmHg et effet sur l’amélioration des symptômes - Passage IVSE = dinitrate d’isosorbide (Risordan®) : 1 à 10 mg/h avec surveillance de la PA - Utilisation contre indiquée si PAS < 100 mmHg
31
Ventilation mécanique 4
= Corrige l’hypoxémie, baisse le travail respiratoire, baisse la pré- et postcharge, augmente la pression intrathoracique - VNI en 1 ère intention (possiblement débuté par le SAMU) par CPAP ou BiPAP (VS-AI-PEP) : en cas de détresse respiratoire (saturation < 90% et FR > 25/min, acidose débutante, hypercapnie) ne répondant pas au traitement médical - Intubation si : état de choc, OAP asphyxique, non amélioration rapide sous VNI (épuisement respiratoire), troubles de conscience sévères, vomissements - De courte durée = 24 à 48h
32
Autres traitements 4
- Morphine (3 mg en bolus IV) : si douleur ou anxiété majeure, CI en cas d’épuisement respiratoire - Anticoagulation : à dose efficace si SCA ou FA, ou HBPM systématique à dose préventive - β-bloquant : . A arrêter en cas de choc cardiogénique ou d’OAP massif . A conserver/diminuer en cas d’OAP minime bien toléré (crépitant des bases) . A introduire rapidement après stabilisation de la dysfonction VG systolique - IEC : à débuter rapidement, surtout si une HTA co-existe
33
Choc cardiogénique mesures générales 3
- Hospit en SI ou réanimation médicale - Monitorage invasif de la pression artérielle (cathéter radial) - Sonde urinaire pour quantification précise diurèse
34
Choc cardiogénique inotropes 3
- Dobutamine (agoniste Bêta-1) = 1 ère intention, à dose progressivement croissante - 2 e intention : association de la dobutamine à de la noradrénaline (agoniste alpha prédominant) permettant de restaurer une vasoconstriction périphérique en cas de vasoplégie - Lévosimendan inotrope et vasodilatateur (sensibilisateur des protéines contractiles au calcium), parfois utilisé chez patient qu’on ne peut pas sevrer des inotropes et sans projet alternatifs (assistance circulatoire, greffe…)
35
Assistance circulatoire 3
- En cas d’échec du traitement médicale du choc cardiogénique - Assistance circulatoire : ECMO - Contre-pulsion intra-aortique en cas de choc cardiogénique secondaire à un SCA ST+ avec complication mécanique (IM par rupture de pilier par exemple)
36
Greffe cardiaque 2
- A discuter en cas d’évolution catastrophique malgré l’ensemble des traitements mis en place - Cœur artificiel ou sur don d’organe

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