Item 234 - Insuffisance cardiaque aigue Flashcards
Insuffisance cardiaque aiguë définition
= Apparition rapide ou aggravation de symptômes et/ ou de signes d’IC, en tant qu’épisode inaugural révélant la cardiopathie sous-jacente ou un énième épisode de décompensation de cardiopathie connue
→ Urgence diagnostique et thérapeutique
OAP définition et mécanisme
= manifestation la plus fréquente d’IC aiguë, brutal/massif ou progressif, possiblement inaugural
- augmentation pression capillaire pulmonaire : transsudat de plasma -> œdème interstitiel puis œdème alvéolaire
- Gêne les échanges gazeux : hypoxémie -> hyperventilation réflexe (hypocapnie) jusqu’à épuisement des muscles respiratoires -> hypoventilation alvéolaire (hypercapnie)
3 grandes causes ICA/OAP
=> toutes les cardiopathies peuvent se compliquer d’OAP
- IC gauche systolique ou diastolique
- OAP sans IVG
- troubles du rythme
IC gauche systolique ou diastolique 6
- Décompensation d’insuffisance cardiaque chronique
- Cardiopathie ischémique (SCA)
- Cardiopathie valvulaire (RA, IA, IM, endocardite)
- Cardiomyopathie dilatée, hypertrophique ± constrictive ou restrictive
- Myocardite
- Cardiopathie congénitale
OAP sans IVG 3
- Poussée hypertensive
- Dissection aortique
- RM ou équivalent (myxome de l’OG, thrombose de prothèse mitral)
Troubles du rythme
= Surtout si FC rapide, sur cardiopathie sous-jacente ou non, ou grande bradycardie
Facteurs déclenchant généraux 2
- Écart de régime sans sel
- Arrêt ou écart du traitement
Facteurs déclenchant cardiaque 5
- Trouble du rythme ou de conduction : FA, TV, trouble conductif
- Iatrogène : antiarythmique, β-bloquant, diltiazem, vérapamil, baisse trop importante de précharge (diurétique, vasodilatateur)
- Poussée hypertensive ou ischémique
- Endocardite
- Dysfonction valvulaire aiguë (IA ou IM sévère sur EI, IA sévère sur dissection aortique, thrombose de prothèse, IM sur rupture de cordage)
Facteurs déclenchant extra-cardiaque
= Nombreuses causes : fièvre, infection (notamment surinfection bronchique/PNP),
anémie, EP, thyrotoxicose, insuffisance rénale, exacerbation de BPCO ou d’asthme, prise d’AINS ou de corticoïdes, abus d’alcool/drogue, acidocétose, chimiothérapie cardiotoxique, AVC
Signes fonctionnels classiques 3
- Dyspnée : polypnée de survenue brutale, avec orthopnée majeure, angoissante, avec sueurs, cyanose périphérique, agitation
- Grésillement laryngé
- Toux avec expectoration rosée (« saumonée ») ou blanchâtre et mousseuse
Autres formes 3
- Forme trompeuse : crise dyspnéique, majoration d’une dyspnée chronique, pseudo-asthme cardiaque (bradypnée expiratoire + râles sibilants)
- Insuffisance cardiaque droite aiguë : prise de poids, OMI, hépatomégalie…
- Choc cardiogénique : stade extrême de l’insuffisance cardiaque aiguë
Signes cliniques 6
- Râles crépitant aux bases puis vers les sommets (marée montante des crépitants)
- Parfois sibilants (pseudo-asthme cardiaque du sujet âgé)
- Tachycardie constante sauf si OAP par bradycardie/traitement bradycardisant ou choc
- Détresse respiratoire : cyanose, signes de luttes (tirage intercostal et sus-claviculaire, respiration abdominale…)
- Auscultation cardiaque : galop protodiastolique B3 (augmentation du remplissage rapide) si IVG, signes de valvulopathie
- Signes d’insuffisance cardiaque droite : turgescence jugulaire/reflux hépatojugulaire…
Signes de gravité 3
- Hémodynamique : PAS < 90 mmHg (ou chute > 30 mmHg), tachycardie > 150/min, marbrures, oligurie, extrémités pâles et froides, troubles de conscience (confusion, somnolence, coma…)
- Respiratoire : saturation < 85%, cyanose, polypnée > 40/min, dysphonie, signes de lutte, normo ou hypercapnie (sueurs profuses, confusion, HTA), signes d’épuisement (bradypnée <12/min, apnée)
- Étiologique : SCA (douleur thoracique, sus ST)
Choc cardiogénique (mécanisme, clinique, confirmation, cause)
- Incapacité cardiaque à générer un débit sanguin suffisant répondant aux besoins métaboliques des organes périphériques : hypoperfusion/ anoxie tissulaire → défaillance des organes périphériques
- Évoqué cliniquement quand : PAS < 90 mmHg, débit urinaire < 30mL/h, hypoperfusion périph…
- Confirmation à l’ETT : index cardiaque < 2,2 l/min/m² avec une pression capillaire > 15 mmHg
- 1ère cause = IDM
ECG 2
- Tachycardie sinusale
- Signes étiologiques : trouble du rythme, IDM, HVG (HTA, RA)…
RP 4
- Épaississement de la trame vasculaire avec redistribution vers les sommets et lignes de Kerley (œdème interstitiel : plutôt sub-œdème) de type A = apex, B = base ou C = péri-hilaire
- Œdème alvéolaire : opacités floconneuses, mal limitées, bilatérales, symétriques, péri-hilaires
- Épanchement pleural souvent associé : bilatéral ou prédominant à droite
- OAP possiblement unilatéral (le plus souvent à droite) : IM excentrée, généralement par prolapsus de la petite valve ou par rupture de cordage
Bio
Bilan standard : troponine, NFS, hémostase, ionogramme, urée, créat, bilan hépatique, glycémie, CRP, TSH
NT-proBNP 4
= Valeur diagnostique (très bonne VPN d’origine cardiogénique) et pronostique
- Devant une dyspnée aiguë, une IC aiguë sera écartée si : BNP < 100pg/ml ou NTproBNP < 300 pg/ml
- Augmenté : dysfonction VG, HVG, dysfonction VD ou faux positif si âge > 75 ans (surtout chez la femme) insuffisance rénale, inflammation, sepsis ou hypoxie, prise de Sacubitril-Valsartan = Entresto® pour le BNP seulement
- Diminué : traitement de l’insuffisance cardiaque, obésité, OAP flash (délai de sécrétion)
GDS 2
- OAP non sévère : hypoxie, hypocapnie, alcalose métabolique
- OAP sévère/choc : hypoxie + normocapnie/hypercapnie, acidose (surtout OAP important : acidose métabolique (lactique, choc) et/ou hypercapnique) ou pH normal
ETT 4
→ Urgente si OAP mal toléré (notamment en cas de SCA) ou suspicion d’endocardite
→ Systématique dans les 24h sinon
- Diagnostic positif : altération de la fonction VG systolique et/ou diastolique
- Diagnostic étiologique : valvulopathie, hypokinésie segmentaire…
Echo pulmonaire 2
- Signes d’œdème pulmonaire (Queue de comètes)
- Épanchement pleural
Exploration hémodynamique 3
= Généralement au lit du malade en USI par technique de Swan-Ganz (peu réalisé)
- Indication : en service de réanimation, surtout si doute diagnostique (choc septique avec œdème lésionnel…), monitorage si intubé
- Résultats : augmentation PAP occlusion (> 18 mmHg), augmentation pressions pulmonaires, baisse débit cardiaque, élargissement de la différence artérioveineuse en O 2
DD 6
- Crise d’asthme : sibilants à l’auscultation, asthmatique connu ou non âgé
- EP : sans expectoration rosée et mousseuse, sans crépitant à l’auscultation, sans syndrome alvéolaire sur la RP → Possible EP compliqué d’OAP (ou facteur déclenchant sur une cardiopathie)
- Tamponnade : signes d’insuffisance cardiaque droite
- Pneumopathie hypoxémiante interstitielle : infectieuse, médicamenteuse, néoplasique, sarcoïdose
- Insuffisance respiratoire décompensée
- Œdème lésionnel = syndrome de détresse respiratoire de l’adulte (SDRA)
SDRA 4
- Lié à une augmentation de la perméabilité par altération de la membrane alvéolo-capillaire
- La pression capillaire pulmonaire est normale ou basse < 18mmHg
- Le liquide d’œdème a une très forte teneur en protides proche de celle du plasma
- Responsable d’insuffisance respiratoire aigüe pouvant évoluer vers une fibrose interstitielle
OAP =/= SDRA 3
- Élévation brutale ou chronique de pression capillaire pulmonaire (PCP)
- À l’état normal la PCP est de l’ordre de 7-12 mmHg et la pression oncotique est de 25 mmHg
- Au-delà de 25 mmHg il existe une extravasation de liquide dans le tissu interstitiel puis dans l’alvéole conduisant à des troubles de l’hématose avec hypoxémie et une diminution de la compliance pulmonaire
Mise en condition
Hospitalisation en urgence ± en USI ou réanimation avec transport médicalisé si mauvaise tolérance (choc cardiogénique ou signes de bas débit, nécessité d’une IOT ou d’une ventilation mécanique, SpO2<90% sous O2, épuisement respiratoire, FR>25/min, bradycardie<40/min, tachycardie FC>130/m)
TTT étiologique
Toujours rechercher les causes potentielles avec traitement spécifique « CHAMPIT » : C (sd Coronarien), H (urgence Hypertensive), A (Arythmie), M (cause Mécanique), P (EP), I (Infections), T (Tamponnade)
TTT symptomatique 6
- Régime sans sel (ne pas perfuser de NaCl), à jeun, équilibre de la glycémie
- Position demi-assise
- 2 VVP avec perfusion de G5% (500 ml/24h)
- Monitoring : PA, FC, température, SaturationO2, FR, scope ECG, diurèse
- Oxygénothérapie (par sonde nasale ou au masque) : objectif de saturation > 90%
- Équilibre de la glycémie
Diurétique 6
- Diurétique de l’anse par voie IV à forte dose : furosémide Lasilix®
- 40-80 mg ou 1 mg/kg en IVD, répété toute les 4-6h selon la diurèse -> cible 2500 à 3000 mL/24h
- Action en 5 minutes, maximale en 30 minutes : effet vasodilatateur veineux immédiat + diurétique
- Alternative : bumétanide Burinex® (1 mg = 40 mg de Lasilix®)
- Précautions : supplémentation potassique, surveillance de la volémie, kaliémie et créatininémie
- Si résistance : associer diurétique thiazidique ou spironolactone (Aldactone®) à faible dose
Dérivés nitrés 3
- Doses tests par voie orale (Natispray® 2 bouffées) ou sublinguale (trinitrine 1 mg) toutes les 5 à 10 minutes : objectif = baisse PAM de 10 mmHg et effet sur l’amélioration des symptômes
- Passage IVSE = dinitrate d’isosorbide (Risordan®) : 1 à 10 mg/h avec surveillance de la PA
- Utilisation contre indiquée si PAS < 100 mmHg
Ventilation mécanique 4
= Corrige l’hypoxémie, baisse le travail respiratoire, baisse la pré- et postcharge, augmente la pression intrathoracique
- VNI en 1 ère intention (possiblement débuté par le SAMU) par CPAP ou BiPAP (VS-AI-PEP) : en cas de détresse respiratoire (saturation < 90% et FR > 25/min, acidose débutante, hypercapnie) ne répondant pas au traitement médical
- Intubation si : état de choc, OAP asphyxique, non amélioration rapide sous VNI (épuisement respiratoire), troubles de conscience sévères, vomissements
- De courte durée = 24 à 48h
Autres traitements 4
- Morphine (3 mg en bolus IV) : si douleur ou anxiété majeure, CI en cas d’épuisement respiratoire
- Anticoagulation : à dose efficace si SCA ou FA, ou HBPM systématique à dose préventive
- β-bloquant :
. A arrêter en cas de choc cardiogénique ou d’OAP massif
. A conserver/diminuer en cas d’OAP minime bien toléré (crépitant des bases)
. A introduire rapidement après stabilisation de la dysfonction VG systolique - IEC : à débuter rapidement, surtout si une HTA co-existe
Choc cardiogénique mesures générales 3
- Hospit en SI ou réanimation médicale
- Monitorage invasif de la pression artérielle (cathéter radial)
- Sonde urinaire pour quantification précise diurèse
Choc cardiogénique inotropes 3
- Dobutamine (agoniste Bêta-1) = 1 ère intention, à dose progressivement croissante
- 2 e intention : association de la dobutamine à de la noradrénaline (agoniste alpha prédominant) permettant de restaurer une vasoconstriction périphérique en cas de vasoplégie
- Lévosimendan inotrope et vasodilatateur (sensibilisateur des protéines contractiles au calcium), parfois utilisé chez patient qu’on ne peut pas sevrer des inotropes et sans projet alternatifs (assistance circulatoire, greffe…)
Assistance circulatoire 3
- En cas d’échec du traitement médicale du choc cardiogénique
- Assistance circulatoire : ECMO
- Contre-pulsion intra-aortique en cas de choc cardiogénique secondaire à un SCA ST+ avec complication mécanique (IM par rupture de pilier par exemple)
Greffe cardiaque 2
- A discuter en cas d’évolution catastrophique malgré l’ensemble des traitements mis en place
- Cœur artificiel ou sur don d’organe
