Item 235 - Péricardite Flashcards
Définition
= inflammation aiguë des feuillets du péricarde avec ou sans épanchement péricardique (“péricardite sèche”)
Si tropo élevées
= myopéricardite
DD 3
- EP
- SCA
- DA
Signes généraux
Fièvre, myalgies, asthénie
Signes fonctionnels 3
- Douleur thoracique : rétrosternale ou précordiale G, permanente, résistante à la trinitrine, majorée en décubitus dorsal, à l’inspiration profonde et à la toux (impulsive), calmée par la position penchée en avant (antéflexion)
- Dyspnée également soulagée par la position assise penchée en avant ou toux sèche
- Dysphonie et hoquet plus rare
Signes physiques 2
- Frottement péricardique précoce, râpeux, systolodiastolique, variant dans le temps et les positions, crissement de cuir neuf ou froissement de soie, pas dans la neige fraîche, inconstant et fugace, souvent accompagné d’une tachycardie. Son absence n’élimine pas le diagnostic
- Signes d’épanchement pleural parfois associé : disparition du MV, matité à la percussion
Critères diagnostiques
Présence d’au ≥ 2 critères suivants nécessaire pour confirmer le diagnostic :
. Douleur thoracique évocatrice
. Frottement péricardique
. Modifications ECG typiques (Stade I ou sous-PQ)
. Épanchement péricardique
Signes de gravité 4
= signes évocateurs d’une tamponnade ou myocardite associée
- Cliniques : signes d’IC droite aiguë : TJ, RHJ / Signes de choc : tachycardie et PAS < 90 mmHg, marbrures, extrémités froides / Pouls paradoxal : baisse de la PAS de 10 mmHg à l’inspiration / Fièvre > 38°C
- Biologique : élévation de la troponines (myocardite associée)
- ECG : microvoltage et alternance électrique (tamponnade), trouble du rythme ventriculaire (myocardite)
- Échographique : épanchement > 20 mm, compression des cavités droites
ECG généralités 3
- ECG peut être normal, il doit être répété
- Signes précoces : sous-décalage du PQ, tachycardie sinusale, ESA, FA, flutter atrial
- Anomalies diffuses non systématisées
Evolution classique ECG 4
. 1 : sus-décalage du ST concave vers le haut diffus, sans miroir, sans onde Q, ondes T positives le 1er jour
. 2 : ondes T plates entre 24e et 48e heure
. 3 : ondes T négatives la première semaine
. 4 : normalisation au cours du 1er mois
ECG si épanchement abondant 2
. Microvoltage diffus : QRS < 5 mm en dérivations périphériques et/ou < 10 mm en précordiales
. Alternance électrique (équivalent électrique du swinging heart échographique) : QRS d’amplitude variable
Bilan bio initial 4
- Marqueurs inflammatoires : NFS, CRP (peut-être normale ou hyperleucocytose + sd inflammatoire)
- Marqueurs de nécrose myocardique : troponines I ou T, troponines US ou CPK-HACEK (augmentées si myocardite associée, coexistant avec trouble de cinétique VG à rechercher ++) -> signe de gravité +++
- Ionogramme sanguin, urée, créatinine (recherche insuffisance rénale avant prescription AINS)
- Hémocultures en cas de fièvre, IDR (intradermoréaction) discutée
Indications ponction péricardique 2
- Indiqué en urgence en cas de tamponnade ou à discuter en cas de retentissement hémodynamique à l’écho avec tension artérielle conservée
- Parfois également indiquée en cas d’épanchement abondant chronique sans étiologie évidente
Méthode ponction péricardique 2
- Percutanée ou péricardiocentèse, ++ si patient instable, par ponction sous sternale à l’aiguille échoguidée
- Chirurgicale, à privilégier si suspicion d’épanchement purulent (permet pose d’un drain de gros calibre)
Intérêt ponction
-> Permet analyse du liquide drainé : bactériologique, virologique, cytologique pour bilan étiologique
RP
- Normale le plus souvent / rectitude du bord gauche ou “cœur en carafe” triangulaire quand épanchement abondant / épanchement pleural parfois associé
ETT 4
- Parfois normale (“péricardite sèche”) / épanchement péricardique : décollement des 2 feuillets péricardiques avec espace clair vide d’écho (noir) entre les 2, recherche éventuelle tamponnade
- Abondance (minime < 10 mm ; modéré 10-20 mm ; abondant > 20 mm), localisation et retentissement hémodynamique (compression des cavités cardiaques ou signes de constriction) de l’épanchement
- Épaississement péricardique
- Masse péricardique (étiologie tumorale), métastase ou caillots, bandes de fibrines
ScannerTho/IRM 2
- Utiles en 2e intention, si patient pas échogène ou si péricardite néoplasique ou épanchement cloisonné
- IRM : visualise cavité péricardique sans injection de contraste ni irradiation, peut montrer inflammation du péricarde avec ou sans épanchement et +/- myocardite associée (rehaussement tardif gadolinium)
Critères d’hospitalisation
- Tableau clinique orientant vers une étiologie spécifique, tamponnade, péricardite récidivante ou constrictive
- Facteurs prédictifs majeurs du risque de complication ou d’étiologie inhabituelle (< 20 % des cas) :
. Patient hyperalgique malgré première dose d’AINS
. Facteurs prédictifs de tamponnade : t° > 38°C, symptômes depuis plusieurs semaines
. Épanchement péricardique abondant (> 20 mm) ou tamponnade
. Résistance à Aspirine ou AINS depuis 7 jours - Facteurs prédictifs mineurs (pouvant également faire discuter l’hospitalisation)
. Patient immunodéprimé, sous anticoagulant oral, après un traumatisme thoracique, myocardite associée
NB : la fiche LiSA ne grade pas les critères en majeurs ou mineurs et les considèrent tous comme une indication d’hospitalisation
Etiologie péricardite classique
= Étiologie virale, bénigne dans 90% cas, liée à infection virale et réaction immune associée. Souvent épanchement lymphocytaire non purulent
Tableau clinique typique
Episode pseudo grippal récent, jeune adulte, homme, sans ATCD cardio notable, récidive ou rechute fréquentes (30 à 50%), tamponnade et constriction rare, douleur inspiratoire, frottement péricardique, début brutal, fébrile, ETT souvent normale et épanchement pleural souvent associé
Bilan étiologique forme classique 2
- Bilan étiologique viral et auto-immun non nécessaires dans les formes simples : virologie souvent négative (sérologies répétées à 15j d’intervalle en cas de doute mais en pratique non réalisées), virus impliqués (entérovirus {coxsackies A et B}, échovirus, adénovirus, CMV, parvovirus B19, EBV, herpès, VIH, VHC, influenza, Covid-19…), PCR sur liquide d’épanchement ou biopsie péricardique permettant diagnostic de certitude (rarement réalisé car invasif et pas d’implication thérapeutique dans une forme bénigne)
- Si VIH : péricardite peut être due à infection virale par le VIH ou d’autres virus, à surinfection bactérienne ou fongique chez un patient immunodéprimé, à présence d’un lymphome ou sarcome de Kaposi
Etiologies péricardite au cours d’un IDM 2
- Péricardite précoce (J3-J5) : au décours d’un IDM transmural => hémopéricarde par effusion, évolution le plus souvent favorable si minime, chirurgie en urgence si rupture myocardique
- Péricardite tardive (S2-S16) = syndrome de Dressler : associe classiquement un tableau avec fièvre, pleurésie, arthralgies, AEG, sd inflammatoire important, allongement QT à l’ECG, rare de nos jours car revascularisation précoce
5 formes cliniques moins fréquentes
- péricardite tuberculeuse
- péricardite bactérienne = purulente
- péricardite néoplasique
- IRC
- post-péricardectomie
Péricardite tuberculeuse 7
- Subaiguë, liquidienne avec AEG et fièvre modérée persistante
- Contexte : tuberculose, contage, immunodépression (âgé ou greffé), patient VIH+ ou alcoolique
- Anomalies pulmonaires radiologiques fréquentes
- Rechercher BK (expectorations, tubage gastrique, liquides pleural ou péricardique, ED et/ou cultures / PCR, calcifications péricardiques, virage IDR récent (négatif dans 1/3 cas)
- Ponction biopsie du péricarde peut retrouver un granulome inflammatoire
- Évolution fréquente vers tamponnade/constriction péricardique
- Traitement antituberculeux +/- corticoïdes (prednisone)
Péricardite bactérienne = purulente 6
- Plus rare, grave, fièvre > 39°
- Germes : staphylocoques, pneumocoques, streptocoques, BGN, champignons
- Patients immunodéprimés ou porteurs d’infection sévère (septicémie, infection pleuro-pulmonaire ou après chirurgie cardiaque ou thoracique)
- Pronostic sévère : évolution fréquente vers tamponnade ou constriction péricardique
- Antibiothérapie adaptée au germe retrouvé dans liquide péricardique lors de la ponction
- Drainage chirurgical souvent nécessaire
Péricardite néoplasique 5
- Liquide souvent hémorragique, contexte et AEG en faveur
- Le plus souvent liée à une localisation secondaire (tous les cancers mais ++ primitif pulmonaire, sein, mélanome, leucémie, lymphome, sarcome de Kaposi (SIDA), plus rarement primitif péricardique = mésothéliome)
- Diagnostic ETT, ± scanner ou IRM cardiaque. Analyse liquide/biopsie ++ pour diagnostic
- Évolution fréquente vers tamponnade et récidive
- Drainage chirurgical (en urgence si tamponnade) ± fenêtre péricardique
IRC 2
- Péricardite des insuffisants rénaux sévères non encore dialysés ou récemment dialysés
- Péricardite du dialysé au long cours : témoin d’un traitement épurateur inadapté
Post-péricardectomie 2
- D’origine inflammatoire dans les jours/mois post chirurgie cardiaque ou greffe, ou hémopéricarde si précoce
- Tamponnade possible, CCV = 1ère cause de constriction péricardique
Autres causes moins fréquentes 4
- Péricardite des maladies de système : contexte évocateur ± associée à pleurésie, lupus ++, PR, sclérodermie, PAN, dermatomyosite
- Péricardites auto-immunes : augmentation des lymphocytes, anticorps anti-sarcolemme
dans le liquide péricardique, myocardite associée - Péricardite radique : post radiothérapie médiastinale ou sein G, souvent 1 an après, risque d’évolution vers péricardite chronique constrictive
- Autres étiologies rares : hypothyroïdie, médicamenteuse (hydralazine, pénicilline), amylose cardiaque, dissection aortique (signe de gravité), ins cardiaque, HTAP, traumatique (hémopéricarde, ablation FA par RF, pose d’un PM/DAI), congénitale (agénésie partielle ou complète, kystes), RAA
Mesures générales
- Repos, arrêt du sport (durée minimum jusqu’à résolution des symptômes après normalisation de la CRP, ECG, ETT : en pratique 1 à 3 mois)
TTT médicamenteux 4
- Double traitement anti-inflammatoire :
-> AINS : surtout aspirine 1000 mg x 3/j, ou ibuprofène 600 mg (selon collège, 800 mg si LiSA) x 3/j pendant 2 semaines puis décroissance progressive en fonction des symptômes et de la CRP
-> Associé systématiquement à la colchicine : 0,5 mg x 2/j si > 70 kg, 0,5 mg/j si < 70 kg / > 70 ans / insuffisance rénale avec DFG < 35 mL/min. Traitement pendant 3 mois avec arrêt progressif la dernière semaine de traitement (1 jour sur 2), calme la douleur et diminue risque de récidive de 50%, /!\ interactions médicamenteuses potentielles (via CYP450 3A4 = macrolides, ciclosporine, vérapamil, statines), surveillance biologique stricte (transaminases, créatinine, CPK, NFS, plaquettes), CI si insuffisance rénale sévère - Association à une protection gastrique
- Pas de corticoïdes en 1ère intention : risque de récidive. Utilisés si échec de AINS + colchicine seuls, corticoïdes à dose 0,25 à 0,5 mg/kg/j
- Parfois traitement spécifique (immunoglobulines, interféron alpha) discuté
Evolution
= le plus souvent favorable, suivi à J7 souhaitable (MT), M1 (cardiologue avec ETT), M3-6 (MT± cardiologue) : normalisation CRP, ETT, absence de symptômes et gestion décroissance des traitements
5 grandes complications
- myopéricardite
- tamponnade
- récidive
- péricardite chronique > 3 mois
- constriction péricardique
Myopéricardite 2
. ± tableau d’insuffisance cardiaque fébrile, parfois état de choc (si ‘“fulminante”), cause inconnue ou virale
. Elévation de troponine, ETT ++ et diagnostic à l’IRM cardiaque (rehaussement sous épicardique), troubles du rythme ventriculaires
Récidives
-> fréquente dans la péricardite aigue virale bénigne, si durée de ttt insuffisante, entre 3 mois et 3 ans après, Colchicine prévient la survenue
Péricardite chronique > 3 mois
étiologie problématique, possible nécessité de péricardoscopie par fibre optique avec prélèvement biopsique dirigé, fait suspecter une péricardite tuberculeuse mais souvent Kc ++
Constriction péricardique 5
= (<10%) péricardite chronique calcifiante (visible sur RxT et TDM++)
- évolution progressive vers l’insuffisance cardiaque D prédominante et G
- diagnostic au cathétérisme droit (dip plateau, adiastolie avec égalisation des pressions diastoliques des 4 cavités cardiaques)
- traitement chirurgical = péricardectomie
- diagnostic différentiel avec cardiomyopathie restrictive
Tamponnade causes 5
- Purulente
- Néoplasique
- Tuberculeuse
- Traumatique (car installation brutale)
- une péricardite virale peut évoluer vers la tamponnade (diagnostic d’exclusion)
Définition tamponnade
= adiastolie : le VD ± VG n’arrive pas à se remplir du fait de la pression extérieure qui est exercée par l’épanchement
Clinique 6
- État de choc cardiogénique par compression des cavités cardiaques (le plus souvent droites où la pression est plus faible) par un épanchement abondant et/ou d’installation brutale
- Signes cliniques :
. Douleur thoracique avec dyspnée positionnelle, polypnée puis orthopnée et toux, parfois dysphagie, nausée, hoquet
. Signes d’IC droite aigue : TJ et RHJ
. Signes de choc : tachycardie, PAS < 90 mmHg, marbrures, extrémités froides
. Bruits du cœur assourdis
. Pouls paradoxal : baisse de la PAS de 10 mmHg à l’inspiration (compression du VG par le VD)
ECG
= microvoltage, parfois alternance électrique (car le cœur se balance dans le liquide donc change d’axe)
ETT
= confirme compression des cavités droites (collapsus diastolique en expiration), compression du VG par le VD ++ en inspiration (déplacement du septum paradoxal en inspiration), aspect de “swinging heart”
RP
Cardiomégalie lorsque l’épanchement est abondant, aspect en “carafe”
Urgence
= cause d’arrêt cardio-circulatoire (par dissociation électromécanique) en l’absence de traitement, si confirmation échographique -> hospit en USIC, drainage en urgence (par voie percutanée échoguidée ou chirurgicale), remplissage par macromolécules ± amines en attendant le drainage