Insuficienta Cardiaca Flashcards
Hipertrofie cai
Ang 2 se lega ade pgq=>proteinkinaza l=> map kinaza
- Erk prosupravietuire(scade tens parietala, NU modifica metab cardiac, mentine structura histoLogica) la sportivi
- Jnk neadaptativ(apoptoza celulara, fibroza)=junk
Nu e f clar cand se opreste actiunea pozitiva
Cu cat hvs e mai mare cu atat riscul de dilatatie e mai mare!!!! Cuca e per se determinant de dilatatie
Ic cu FE prezervata etiologii
Dz2+obezitate
Femeie
Hta
Titina
Cele 2 etiologii enorme ale IC
Varsta Ima \+valvulare Aritmii Hvs \+alcoolic cardiomiopatia toxica \+IDIOPATIC
Efect de crestere a vietii ic
Iec cantitate ok
Beta blocante
Nu credc supravietuirea ic
Iec doza mica
Diuretice
Directii secolul 21 ic
Inflamatie Miotrope Sisteme biologice \+-inhid iec Betablo
Simptome ic
Dispnee dar nu i specifica Dispnee paroxistica nocturna Ortopnee Scadere toleranta efort Astenie fizica Alungire perioada recuperare poatefort Edeme
Semne clinice ic
Presiune jugulara crescuta
Reflux hepatojugular
Galop s3
Soc apexian lateral
Semne mai putin specifice
Crestere ponderala Scadere ponderala/casexie Sufluri Edeme Raluri pulm Tahicardie Tahipnee Respiratie chayne syokes Hepatomegalie Extremitati reci oligourie Pres puls scazuta
Factori precipitsnti adhf
Nevoi metabolice crescute Crestere presarcina Crestere poatsarcina Afectare contractilitate Lipsa complianta trayament Scadere sau crestere excesiva alura ventriculara
Teste
Ekg(nu prea ar trb sa fie normal)
ECO!
Bnp
Ex cord plaman
Amelioreaza prognosticul ic fe redusa
Inhibitori enz de conversie(cu betabloc) pt reducerea nr spitalizari si mortalitate CAPTOPRIL ANALAPRIL LISINOPRIL RAMIPRIL TRANDOPAPRIL
Betablocante BISOPROLOL CARVEDILOL METOPROLOL SUCCINAT NEBIVOL
Antialdosteron(fe<35) simptomatici desi primesc iec si betabloc SPIRONOLACTONA(antirelodelant dar hiperpotasemie) EPLERENONA(post ima)
\+++diuretic Sacubitril si valsartan Ivabradina Inhib rec angiotens 2 Hidralazina+izosorbidad Digoxin
Continuum cv
Fr=>disf endoteliu=>ats=>boala cironariana=>ischemie=>tromboza=>infarct=>aritmii si remodelare=>dilatare vs=>icc=>end stage=>moarte
Ic dc e o problema
Priblema de sanatate publica sanatate cv si investitie sociala, boala incurabila
Inceputul sfarsitului
Ic definitie
Sindrom clinuc, functional si biologic
caracterizat prin 2 fenotipuri
1. Crestere pres intracavitare pt a asigura o2
2 disfunctie de pompa
Remidelarea cardiaca
Element cheie al ireversibilitatii din ic
Stim deja de la infarct cum se intampla
Face cordul din elipsoidal sferic
Orice interventie de modificare si remodelare a cordului duce la disfunctia sa=> ev spre deces=> ic e incurabil
Epidemiologie ima avc si ic
Ima si avc scad
Ic creste
Cel mai imp e sa prevenim ic!
Marca functiei cardiace
Debitul cardiac
Ptc functia inimii e sa asigure o2 necesar metabolismului
Cel mai bun mod de a exprima functia cardiaca
Fractia de ejectie
Se exprima la eco, ct, rmn
E cat sange e expulzat din sangele acumulat la sf diastolei
Fe normal=55-75%
Exista boala a fe mic(ic) dar si a ic mare
Dc nu o sa mai fie fe folosita pt exprimarea ic
Gen ea acum e fix principala chestie caracterizata
Dar de fapt ea e o modificare super macro, super grosiera, modificarile reale sunt mult mai subtile
Fenotipuri ic(3 posibilitati)
Fie aia cu pres crecuta eespectiv oxigenare insuf
Fie fe redusa, rezervata, mid range
Animalii sistolice, diastolice(NU SE MAI FOLOSESTE)ptc exista ambele mereu
Hfref caracterizare
Bnp
Semne simptome
Fe<40
Ptc sangele se aduna duce la DILATARE VRNTRICULARA=marca morfologica
eveniment promotor: SCADERE CONTRACTILITATE=>sarcina de volum pt miocard=>creste pres diastolica=>creste stres parietal=>noi sarcomeri in serie=>creste dim cardiaca=>HIPERTROFIE EXCENTRICA=>se prezerva volumul si se hipertrofiaza o anumita parte din cord
Hipertrofie excentrica cand apare vs hipertrofie concentruca cand apare
Excentruca hfref si cred ca si hta
Concentrica stenoza aortica
Hfpef caracterizare
Semne simptome
Bnp
Fe>50
Element promotor: creerere oresiune din vs=> creste stres parietal=>miofibrile in paralel=>hipertrofie adaptativa=HIPERTROFIE CINCEBTRICA
Disf diastolica
Hfmref caracterizare
Semne simptome Bnp Fe=40-49 Hvs Disfunctie distolica!(deci ca la prezervata)
Se foloseste tratamentul din fe redusa probabil!
….of
Unul dintre cei mai mari donatiri de ic
Hvs
Simptome mai putin tipuce ic
Tuse nocturna Wheezing(daca e de la ic atunci trece cu diuretic) Flatulenta Scadere apetit(efem intestin) Depresie Confuzie Palpitatii Ameteli Sincopa Bendopnee(dispnee la aplecare in fata)
Dc creste ic?
Ptc creste diabesity, infectii, uite covid, hta imbatranire!!
Dar cel mai imp
Imbatranire populatie si faptul ca ima nu mai e mortal
Epidemiologie ic
Mortalitte la 5 ani 50% Nyha 4 mor in primul an 50% Socioeconomic stau mai rau Femei cu barbati cam la fel Mai mare mortalitate decat cancere Ic e in crestere
Cum se vede ca romania da putini bani
Le
Life expectancy
In ro cu 6-7 ani mai mica
Adfh si importanta
Acute decompensated heart failure
Episoadele astea care se acc in timp si trag curba in jos(curba decompensarii)
Initial prin infectii si neaderenta duoa orin pierderea prigresiva si ireversibila a muschioukui
Cum se intervinea ic?
Tratament simptomatic ca sa nu moara la o acutizare si sa traiasca mai bn
Tratament de prelung a vietii(ieca doza mare, beta bloc) turn back the clock
Ce directii noi exista ot ic?
Miotrope si calcitrope, network medicine
Mitocondrie resp stimuleaza sarcomerul
Dc e aderenta la terapie problematca
Sunt pacienții vârstnici cu 3-4 comprbiditati
Cu reintermari multiple super scumpe
ADERENTA E UN ELEMENT CHEIE!!!!!!!
Etiologie ic in trecut si acum
Valvular si hta
Dz si bci
Ic e un sindrom si cam trb sa stim si etiologia
Etiologii comune bci valular aritmii, hta,hvs
*alcool miocardite boli metabolice(tiroidiana) infiltrative(amiloidoza-transtiretina) farby
Clasificare evolutiva acc aha
A e la risc dar n are modif structurala(trat hta dislipidemie si ieca)
B are modif structurala dar n are simptome(hvs,fe redusa)=disfunctie cardiaca(hta dislipidemie ieca si betabloc)
C are simptome(diuretic ieca betabloc digitala fara sare, lvad)=clinic manifesta: astenie anterograd dispnee retrograd
D end stage(dispozitive de asistare circulatorie lvad transplant infuzie continua ionotrop paliativa+a,b,c)
Studiu solvp
Pacientii stadiu b ev rapid dar raspund firta la tratament
Dc moare pac de ic
Initial nyha 2 3 prin aritmii deci defibrilatir implantabil
Ultrrior prin insuf pompa
Nyha cuca se adreseaza strict pacientului cu forma clinica
Da logic ca d asta A nu are echivalent nyha
Acut hfrfe si hfpfe sunt cam egale ca incidenta
Ptc fenotipul se orienteaza spre asta prezervata prin diabesity
Cel mai fidel factor de prognostic al ic
Clasa functionala ptc e amprenta de boala sistemica
Patogenie
Drum cauza boala
Tratament patogenic e aici
Tratament etiologic e pt cauza
Fixiopatologie
Boala boala clinica
Hfref motive ca si cum+consecinte
Supraincarcare volum
Supraincarcare presiune
Pierdere miocard
Scadere contractilitate
Scade debitul cardiac=>fatigabilitate
Creste volumul end sitolic=> congestie pulmonare(inckusiv edeme poftim??) dispnee si edeme
Filozofia bolii
Adaptare maladaptativa
Sistemele adaptative nu s bune la boli cronice
Determinantii functiei ventriculare
Contractilitate
Presarcina
Postsarcina
Ele infl debitul bataie
Exista si factori modulatori Frecventa Contractia sinergica a vs Integritate parietala Competenta valvulara
+sisteme adaptare
Sisteme autonome ale inimii
Adica fct si fara ca inima sa fir in corp
Frans starling
Baindringe
Bowditch
Frank starling
Lege fundamentala cardiaca
Cresterea firtei de contractie orin alungirea sarcomerului
F de contractie creste paralel cu volumul ventricului(nu forever)
Curba la ic se aplatizeaza
Uneori nu mai creste deloc forta si pac intra in soc cardiogen
E principalul mecanism de reglare autologa
Cum actioneaza activarea neurohormonala
Vasoconstrictie
Retentie apa
Stimulare cardiaca
Frank starling pe presarcina si postsarcina
Presarcina: creste v=> se intind si e all good
Postsarcina crescuta=> initial vb mai mic=> se aduna sange si e ca si cum presarcina era mai mare
Reflexele de joasa presiune = bainbridge
Rec pe vcava semnalati de scaderea de presarcina in ad
Sunt semnalati de joasa presiune si fac TAHICARDIE VADODILATATIE RENALA SI NU!!! MODIFICA TENSIUNEA
=>adapteaza prin tahicardie si diureza
Reflex bowdich treppe
In timo ce creste frecventa pe o plaja normala pana la 100 forta de contractie creste
=> debitul creste
La ic tahicardia lui nu mai e adaptativa
Hipertrofia in ic
Tensiunea parietala consuma o2
Creste grosimea=> scade tensiunea de 2 ori(prin raza si grosime)
ASTA INITIAL
Lege laplace
Tensiune oarietala=raza x presiune intracav/2grosime perete
Reactia de hipertrofie e indusa de
Angiotensina
Aldosteron
Tgf beta
Catecolamine
In inima exista mmp si timp(reglare, contrareglare)
Angiotensina aldosteron si tgf inactiveaza timp
=>
Aluneca celullele ptc mmp distruge marrucea(matrix metal proteinaze) iar peretele devine subtire si se dilata
Histologic ic cum e cordul
Miticondrii putine
Tes miocardic distorsionat
Retentie de apa si sare adaptativ vs maladaptatuv
Gandestecte ca pierzi sange
Creste presarcina
Vs
Congestie pulm si anasarca
Vc adapttiv vs maladaptativ
Mentine ta si perfuzia Vs Creste postsarcina Creste cons energetic Promoveaza disf de pompa(contractia nonrandamentala duce la hvs)
Stimulare cardiaca adaptativ si maladaptativ
Creste fc si inotropism(vb e scazut ca pierzibsange dar faci ceva sa nu scada debutu)
Vs
Creste randamentul cons de energie
Ce neurohormoni sunt crescuti in ic
Catecolanine
Renina
Bnp
Vasopresina(arginin) hormon antidiuretic
Receptor beta 1
Prot g heterotrimer
Adenilat ciclaza
Pka
Efect simpatuc
Beta 2 ar trb sa actioneze pe gs dar pote sa aiba un switch si act pe gi
Stimulare simpatuca efecte
Creste frecventa
Creste initropism
Creste ABSORBTIE NATRIU
CRESTECREV PERIFERICA
Functie lusitropa si inotropa(cactul cu calciu)
Calciu canale l Ryr de oe reticul se deschide Iese calciu care e ticic Contractie Calciul e preluat de serca fosfolamban Eliminat prin ncx(3na 1 ca)
O stimulare simpatica accentueaza toate astea
Deci simpaticul e bun si pt contractie si pt relaxare
La ic ryr pierde calciu in DIASTOLA! Ca un sfincter incompetent(sunt modif ale proteinelor)
=> epuizare calciu
Elim prin ncx=> curect postdep tardiv
Lizarea receptorilor brta
Bark
Beta adenoreceptor kinaza
Beta arestina(mapk)
Beta 1 cel mai mult in cird
Legat de prot g
Se elib cacaturile alea 1:47 ca mor
Titina
Modificare n2b
Transtoretina
Mmp crescut
In ic ce se intamola cu beta 1 rec
Suprastimulare
=> modif fct
DecupleAza receptorii de proteina
Down reglare
Desensibilizare
Daxa dau beta blocante indoza mica
Deci ii dau beta blic ca sa cresc inhib pricesul asta de down reglare
Low and sready
Neurohormoni contrareglare sraa si sns
Peptide natriuretice Bradikinina Adrenomefulina Encefaline Subst p Calcitonin gene related oeptide Polipeptide active intestinal
Toti sunt digerati de NEPRYLSILINA
Peptidele natriuretice
Produse paracrin de intinderea musculaturii atriale si ventriculare
Anp bnp uro si dnp actioneaza pe guanilatcciclaza a
Cnp pe guanilat civlaza b
ACTIUNE PRINCIPALA NATRIUREZA
ANTIREMODELARE
PREZERVARE FCT DIASTOLICA
VASODILATATIE
Efecte pepide natriuretice
Natriureza
Vasodilatatie
Prezervare fct diastolica
Antiremodelare
+antialdosteron si reduce tonusul simpatic
Bnp
Din vs
Probn scindat de corin in bnp si ntprobnp(durata lunga, inactiv biologic, dozare fidela)
Crestere bnp: marker si tratament(opune sraa)
Ce bnp e folosit pt dozare
Nt pro bnp
Cum se pune dg de ic la pac cu clinica sugestiva
Nt probnp
>400
Ekg ic
Normala sau modificata
Unde q sau brs
Hvs sau atriala
Tulb de ritm
De vzt
Sraa
Bnp roluri
Diagnostic(alaturi de clinica)
Urmarire terapie
Prognostic
Grija ca in obezitate scad si in inflamstii cresc
Cnp uri si dnp roluri
Snc urodilatina
Cum actioneaza bnp si respectic cnp
Se prinde de npr a(natriuretic peptide receptor) care transmite la gca
Cnp pe nprb-regl fct endoteliu
Cine e nprc?
Alaturi de un Sistem enzimatic se ocupa de clearance, eliminare peptode(daca nu merge=>hipot si soc) asigura turnocerul metabolic
Peptidele cum se degradeaza?
Internalizare la nivelul nprc
Neprylisina digestie
In ic se folosesc antagonisti farmacologici si fiziologici
Enumerare
1betabloc ieca sartan
2inhib neprilsina secretata in tubi
Nep nu degradeaza doar peptidele natriuretice ci si ang1 si 2=>crest ang1 si 2
=>blochez si at1(e oricum un efect biologic)
=> terapie de succes: SACUBITRIL SI VALSARTAN=entresto
(Practic contraregleaza rau sau cv de genul)
3rec mineralvorticoizi; aldosteronul remoderleaza!!!
Spironolactona(r intracel) eplerenona(r nu nuclear)-nu da ginecomastie
Doze mari spitonolactona plus iec risc de
Hiperpotasemie
Endotelina
Bosentan nu e util decat daca are si htp
Citokine in ic
Creste il1=>remodelari canale si receptori=>agraveaza tot(sistola diastola rezerva contractila)
Inflamatie mocnita
Diabesity hta bcr pcrinflamatie sau inflamatia=>ic
La nivelul cordului sistemele de inflamatie decupleaza beta rec si modifica proteinele=>fibroza=>remodelare
Ck declaneaza cross talk intre endoteliu si cardiomiocit
Relatia cord sisteme e bilaterala
Infl cardiaca induce infl perifericasi vice versa
Dc o disbioza poate fi cauza de ic
Exista damp gen hsp si bucati de prot
Si
Pamp elimina bucati de bacterie=>nfkbets=>ck proinfl
Inflamatie si miocit 3pos
1.homeostazie=>rol poz(adaptare si reparare celulara)
Daca avem sns sraa supraincarcare volum
2. Inflamatie acuta ca n ima
3. Parainflamatie=infl persistenta=>adaptate patologica=>remodelare ireversibila!!!!!
Cel mai grav e casexia ic-forma f grava de ic, prin ck afectari musculare(nu mai au resurse de adaptare) au sarcopenie=>cerc vicios cu ic
Sglt1 si 2 caract
2 proximal mare capacitate de transport dar aginitate mica, transporta glucoza cu na!!!!!!!!!!e resp de 90 din tmg!!!!!!
1 distal, 1glucoza si 2 na
Deci glucoza intra in sange si na elim prin na/k(cu atp)
Logic ptc organismul vrea sa si pastreze substratul energetic
Inhib sglt2 ce se intampla
Hlucoza iese =>pierd calirii si scadere glicemie
Fiziologic:
Cand glu e >180 se excreta
In dz creste tmg=> glu se excreta la 270mg/dl
Daca inhib tmg scad pragul
Diuretic
N au efect semnif pe moarte
Gliflozin
Inhib sglt2
Iese apa, diureza
NU ELIM APA DIN IV CI DIN PERETII VASELOR=> SCADE REZ VASCULARA(ceea ce in cardio nu i bn ptc scade afterload)
Efecte gliflozine
Reduc presarcina si postsarcina
Cresc itilizarea de corpi cetonici(mai putina glucoza=>oxidare ac grasi si crestere corpi cetonici)
Scad remodelarea cardiaca prin efect antifibrotic
Inima in insuf preservata
Rigida Crestere de presiune Congestie retrograda Htp Boala metaboliva cu animalii complexe
Abordare pacient ic evaluam
Fe
Cauza(factori potential corectabili gen valvulopatii)
Factori precipitanti
Examenul clinic din insuf cardiaca obiective
Dg ic
Etiologie ic
Apreciere progresie si severitate
Apreciere status volemic(o terap f imp e diuretic)
Manifestarile clinice din ic 2 cauze
Crestere presiune venoasa centrala
Scadere debit
Simptome prim cresterea pres venoase centrale(volumului curculator crescut)
Cred ca e fix ideea ca la fe prezervata cresc presiunile de umplere
Dispnee efort Ortopnee Dispn paroxistica Distensie abdominala Edeme Crestere greutate
Simptome prin debit cardiac scazut
Astenie Anorexie Casexie Depresie Ameteli(hipot) SINCOPA
Examen clinic volum curc crescut(ic)
Presiune jugulara crescuta Raluri pulmonare Galop s3 Sdr lichidian pleural Edeme Hipoxie tahipnee
Examen clinic debit cardiac scazut ic
Status mental alterat
Extremitati reci(resustributie sange)
Hipotens tahicardie tahipnee
Debit urinar scazut(hipoperf renala=>insuf pretenala)
Simptome tipice ic
Dispnee de efort(bnp!) Dispnee parixistica Ortopnee Scadere toleranta efort Astenie Alungire timo recuperare Edeme perimaleolara
Simpome mai putin tipice pt ic
Tuse nocturna Wheezing Flatulenta Scadere apetit Depresie Confuzie Palpitatii Ameteli Sincopa Bendopnee
Tahicardia e un semn asa mai general
Dar e semn ca se intampla ceva
Deci are tratament etiologic pt acel ceva
Semne specifice ic
Presiune jugulara crescuta(nu i specific)
Reflux abdominojugular
Galop s3
Soc apexian deviat lateral
Semne clinice mai putin specifuce ic
Sunt 10
Bafta
Hepatomegalia de staza
Creste consistenta la palpare
Hepatalgie
Mai doare si neoplasmul
Factori precipitanti ic
Nevou metab crescute
Creste presarcina
Creste postsarcina
(E fix ideea de mecanism bun dar care nu i bun aici)
Afectare contractilitate(inotrop negativ, ischemie, alvool, chimioterapice)
Lipsa conplianta
Scadere/crestere alura ventr
Ic cu FE redusa etiologii
Diabet 1
Infectii
Insuf coronariana
Cuca tahicardia ventruculara ritm
Regulata
Dg ic
Predominant clinic dar avem si explorari Ekg Eco Bnp Rx, rmn, angi ct, altele
Hfref terapie!
IEC CU BETABLOC SU ANTIALDOSTERON (impact pe prognostic)
Eco la ic
Geometrie vs Grosime pereti Diametre cavitati Fct sistolica si diastolica Dg etiologic
Fe cum se calc
Eco
Rmn
La eco daca atriile s mari sufereaza
Disf diastolica(fia cica in exemplul ei)
Daca e ventriculul afectat e dist sistolica
Bnp importanta
Diagnostic
Prognostic-ala de externare; delta bnp cel mai ok
Monitorizare terapie
Screening
Rx la ic
Index cardiotoracic >0,5
Aspect tipic congestie pulm(redustrib, edem interstitial, linii kerley, edem alveolar-fluture)
Revarsat tipic bilateral mai mult in dr decat in stanga si e transudat
Eco pulm ic
Cozi de cometa
=congestie
Obiective terapie ic
Oprire factiri determinanti
Factori orecipitanti
Simptome
Scadere mortalitate si nr de internari
Terapie preventiva ic
Prevenire/intarziere ic clinice(tratare corecta hta dz bci si reperfuzie in urgenta a ima)
Precenirea mortii
Iec ic
La toti
+betabloc
Scade mortalitatea si nr de spitalizari
C a l r t
Dozele titrate pana la doza maxima tolerata sau tinta
In ic tre sa faca sport?
Da!
Remodelare buna
Betabloc ic
Cu iec pt scadere nr spit si mortalitate
B c m n
Doze tinta sau maxime
Ecuatia fundamentala ic
Dc=vb x frecv
Antialdosteron
La cei cu fe<35 care raman simptomatici in ciuda iec si betabloc Scade mortalitate ai nr spitalizari Spuronolactona eplerenona Doze mai mici decat diuretic? Hiperpotasemie
Ic acuta
Aparitie sau agravare rapida a semnelor si simpt de ic
De novo sau agravare
Icacut cauze
Ischemic
Inflamatoriu
Toxic(chimioterapie)
Insuf valvulara acuta
Tamponada
Tratament specific in urgenta insuf card acuta
Champ
