Insuficienta Cardiaca Flashcards
Hipertrofie cai
Ang 2 se lega ade pgq=>proteinkinaza l=> map kinaza
- Erk prosupravietuire(scade tens parietala, NU modifica metab cardiac, mentine structura histoLogica) la sportivi
- Jnk neadaptativ(apoptoza celulara, fibroza)=junk
Nu e f clar cand se opreste actiunea pozitiva
Cu cat hvs e mai mare cu atat riscul de dilatatie e mai mare!!!! Cuca e per se determinant de dilatatie
Ic cu FE prezervata etiologii
Dz2+obezitate
Femeie
Hta
Titina
Cele 2 etiologii enorme ale IC
Varsta Ima \+valvulare Aritmii Hvs \+alcoolic cardiomiopatia toxica \+IDIOPATIC
Efect de crestere a vietii ic
Iec cantitate ok
Beta blocante
Nu credc supravietuirea ic
Iec doza mica
Diuretice
Directii secolul 21 ic
Inflamatie Miotrope Sisteme biologice \+-inhid iec Betablo
Simptome ic
Dispnee dar nu i specifica Dispnee paroxistica nocturna Ortopnee Scadere toleranta efort Astenie fizica Alungire perioada recuperare poatefort Edeme
Semne clinice ic
Presiune jugulara crescuta
Reflux hepatojugular
Galop s3
Soc apexian lateral
Semne mai putin specifice
Crestere ponderala Scadere ponderala/casexie Sufluri Edeme Raluri pulm Tahicardie Tahipnee Respiratie chayne syokes Hepatomegalie Extremitati reci oligourie Pres puls scazuta
Factori precipitsnti adhf
Nevoi metabolice crescute Crestere presarcina Crestere poatsarcina Afectare contractilitate Lipsa complianta trayament Scadere sau crestere excesiva alura ventriculara
Teste
Ekg(nu prea ar trb sa fie normal)
ECO!
Bnp
Ex cord plaman
Amelioreaza prognosticul ic fe redusa
Inhibitori enz de conversie(cu betabloc) pt reducerea nr spitalizari si mortalitate CAPTOPRIL ANALAPRIL LISINOPRIL RAMIPRIL TRANDOPAPRIL
Betablocante BISOPROLOL CARVEDILOL METOPROLOL SUCCINAT NEBIVOL
Antialdosteron(fe<35) simptomatici desi primesc iec si betabloc SPIRONOLACTONA(antirelodelant dar hiperpotasemie) EPLERENONA(post ima)
\+++diuretic Sacubitril si valsartan Ivabradina Inhib rec angiotens 2 Hidralazina+izosorbidad Digoxin
Continuum cv
Fr=>disf endoteliu=>ats=>boala cironariana=>ischemie=>tromboza=>infarct=>aritmii si remodelare=>dilatare vs=>icc=>end stage=>moarte
Ic dc e o problema
Priblema de sanatate publica sanatate cv si investitie sociala, boala incurabila
Inceputul sfarsitului
Ic definitie
Sindrom clinuc, functional si biologic
caracterizat prin 2 fenotipuri
1. Crestere pres intracavitare pt a asigura o2
2 disfunctie de pompa
Remidelarea cardiaca
Element cheie al ireversibilitatii din ic
Stim deja de la infarct cum se intampla
Face cordul din elipsoidal sferic
Orice interventie de modificare si remodelare a cordului duce la disfunctia sa=> ev spre deces=> ic e incurabil
Epidemiologie ima avc si ic
Ima si avc scad
Ic creste
Cel mai imp e sa prevenim ic!
Marca functiei cardiace
Debitul cardiac
Ptc functia inimii e sa asigure o2 necesar metabolismului
Cel mai bun mod de a exprima functia cardiaca
Fractia de ejectie
Se exprima la eco, ct, rmn
E cat sange e expulzat din sangele acumulat la sf diastolei
Fe normal=55-75%
Exista boala a fe mic(ic) dar si a ic mare
Dc nu o sa mai fie fe folosita pt exprimarea ic
Gen ea acum e fix principala chestie caracterizata
Dar de fapt ea e o modificare super macro, super grosiera, modificarile reale sunt mult mai subtile
Fenotipuri ic(3 posibilitati)
Fie aia cu pres crecuta eespectiv oxigenare insuf
Fie fe redusa, rezervata, mid range
Animalii sistolice, diastolice(NU SE MAI FOLOSESTE)ptc exista ambele mereu
Hfref caracterizare
Bnp
Semne simptome
Fe<40
Ptc sangele se aduna duce la DILATARE VRNTRICULARA=marca morfologica
eveniment promotor: SCADERE CONTRACTILITATE=>sarcina de volum pt miocard=>creste pres diastolica=>creste stres parietal=>noi sarcomeri in serie=>creste dim cardiaca=>HIPERTROFIE EXCENTRICA=>se prezerva volumul si se hipertrofiaza o anumita parte din cord
Hipertrofie excentrica cand apare vs hipertrofie concentruca cand apare
Excentruca hfref si cred ca si hta
Concentrica stenoza aortica
Hfpef caracterizare
Semne simptome
Bnp
Fe>50
Element promotor: creerere oresiune din vs=> creste stres parietal=>miofibrile in paralel=>hipertrofie adaptativa=HIPERTROFIE CINCEBTRICA
Disf diastolica
Hfmref caracterizare
Semne simptome Bnp Fe=40-49 Hvs Disfunctie distolica!(deci ca la prezervata)
Se foloseste tratamentul din fe redusa probabil!
….of
Unul dintre cei mai mari donatiri de ic
Hvs
Simptome mai putin tipuce ic
Tuse nocturna Wheezing(daca e de la ic atunci trece cu diuretic) Flatulenta Scadere apetit(efem intestin) Depresie Confuzie Palpitatii Ameteli Sincopa Bendopnee(dispnee la aplecare in fata)
Dc creste ic?
Ptc creste diabesity, infectii, uite covid, hta imbatranire!!
Dar cel mai imp
Imbatranire populatie si faptul ca ima nu mai e mortal
Epidemiologie ic
Mortalitte la 5 ani 50% Nyha 4 mor in primul an 50% Socioeconomic stau mai rau Femei cu barbati cam la fel Mai mare mortalitate decat cancere Ic e in crestere
Cum se vede ca romania da putini bani
Le
Life expectancy
In ro cu 6-7 ani mai mica
Adfh si importanta
Acute decompensated heart failure
Episoadele astea care se acc in timp si trag curba in jos(curba decompensarii)
Initial prin infectii si neaderenta duoa orin pierderea prigresiva si ireversibila a muschioukui
Cum se intervinea ic?
Tratament simptomatic ca sa nu moara la o acutizare si sa traiasca mai bn
Tratament de prelung a vietii(ieca doza mare, beta bloc) turn back the clock
Ce directii noi exista ot ic?
Miotrope si calcitrope, network medicine
Mitocondrie resp stimuleaza sarcomerul
Dc e aderenta la terapie problematca
Sunt pacienții vârstnici cu 3-4 comprbiditati
Cu reintermari multiple super scumpe
ADERENTA E UN ELEMENT CHEIE!!!!!!!
Etiologie ic in trecut si acum
Valvular si hta
Dz si bci
Ic e un sindrom si cam trb sa stim si etiologia
Etiologii comune bci valular aritmii, hta,hvs
*alcool miocardite boli metabolice(tiroidiana) infiltrative(amiloidoza-transtiretina) farby
Clasificare evolutiva acc aha
A e la risc dar n are modif structurala(trat hta dislipidemie si ieca)
B are modif structurala dar n are simptome(hvs,fe redusa)=disfunctie cardiaca(hta dislipidemie ieca si betabloc)
C are simptome(diuretic ieca betabloc digitala fara sare, lvad)=clinic manifesta: astenie anterograd dispnee retrograd
D end stage(dispozitive de asistare circulatorie lvad transplant infuzie continua ionotrop paliativa+a,b,c)
Studiu solvp
Pacientii stadiu b ev rapid dar raspund firta la tratament
Dc moare pac de ic
Initial nyha 2 3 prin aritmii deci defibrilatir implantabil
Ultrrior prin insuf pompa
Nyha cuca se adreseaza strict pacientului cu forma clinica
Da logic ca d asta A nu are echivalent nyha
Acut hfrfe si hfpfe sunt cam egale ca incidenta
Ptc fenotipul se orienteaza spre asta prezervata prin diabesity
Cel mai fidel factor de prognostic al ic
Clasa functionala ptc e amprenta de boala sistemica
Patogenie
Drum cauza boala
Tratament patogenic e aici
Tratament etiologic e pt cauza
Fixiopatologie
Boala boala clinica
Hfref motive ca si cum+consecinte
Supraincarcare volum
Supraincarcare presiune
Pierdere miocard
Scadere contractilitate
Scade debitul cardiac=>fatigabilitate
Creste volumul end sitolic=> congestie pulmonare(inckusiv edeme poftim??) dispnee si edeme
Filozofia bolii
Adaptare maladaptativa
Sistemele adaptative nu s bune la boli cronice
Determinantii functiei ventriculare
Contractilitate
Presarcina
Postsarcina
Ele infl debitul bataie
Exista si factori modulatori Frecventa Contractia sinergica a vs Integritate parietala Competenta valvulara
+sisteme adaptare
Sisteme autonome ale inimii
Adica fct si fara ca inima sa fir in corp
Frans starling
Baindringe
Bowditch
Frank starling
Lege fundamentala cardiaca
Cresterea firtei de contractie orin alungirea sarcomerului
F de contractie creste paralel cu volumul ventricului(nu forever)
Curba la ic se aplatizeaza
Uneori nu mai creste deloc forta si pac intra in soc cardiogen
E principalul mecanism de reglare autologa
Cum actioneaza activarea neurohormonala
Vasoconstrictie
Retentie apa
Stimulare cardiaca
Frank starling pe presarcina si postsarcina
Presarcina: creste v=> se intind si e all good
Postsarcina crescuta=> initial vb mai mic=> se aduna sange si e ca si cum presarcina era mai mare
Reflexele de joasa presiune = bainbridge
Rec pe vcava semnalati de scaderea de presarcina in ad
Sunt semnalati de joasa presiune si fac TAHICARDIE VADODILATATIE RENALA SI NU!!! MODIFICA TENSIUNEA
=>adapteaza prin tahicardie si diureza