Infarct Flashcards
Scor grace
De mortalitate Age Hf Sbp Creatinina Killip
Concept ischemocentric ce cautam
Inflamatie Pb cu coagularea Vasospasm Disfunctie microvasculara Disfunctie endoteliala Stenoza critica
Antiplachetar nstemi
Aspirina(inhiba cox1=>nu se face tromboxan si inhiba permanent trmbocitele)
Inhibitor p2y12(12luni) Inhib pompa de protoni la cei cu ulcer peptic(nu omeprazol)
Thienopiridine(antagonisti adp inhiba p2y12)
Cangrelor se leaga reversibil de p2y12
Ticagrelor cam la toti
Prasugrel la cei care vor face pci
Clopidogrel la cei care nu iau ticagrelor sau prasugrel
Ains nu in asociere cu aspirina
Scor timi de risc pt stemi(probabilitate de moarte la 30 de zile)
De risc 65 3 fact de risc coronarieni Boala coronariana cunoscuta Aspirina in ultimele 7 zile Angina severa in ultimele 24 de ore Modif st >0,5 Mk csrdisci pozitivi
In alt curs adica ala de stemi zice
Istoric angina presiune sistolicfrecv cardiaca killip 2-4 bmi, st supradeniv sau bbb, peste 75 blabla
Scor crusade
De sangerare Hematocrit Creatinina Bpm Sex Chf-congestive heart failure Boli vasculare in antecedente Diabet Sbp
In nonstemi tratament in acut
Scop:iprire ischemie si prevenire infarct si moarte
Antiischemici
Nitratii(ameliolare simptome si subdenivelare)-angina rec sau si Ic
Betabloc la hta sau tahicardii, disf vs
Blocante calciu(la cei care iau beta bloc sau nitrati-dihidropiridine; cu betabloc la angina vasospastica-benzodiazepine fenialetilamine)
Anticoagulante nstemi
Inhiba generarea trombinei sau activitatea ei
Ufh
Lmwh
Fondaparinux
Bivalirudina
+antiplachetar
Cruterii risc inslt terapie invaziva
Primare
Dinamica troponina
St si t dinamica
Secundare Dz Bcr Fe<40 Angina postinfarct Pci recent Cabg antecedente Scor grace internediar
Cabg indicatii
Daca ischemia e recurenta sau continua
Aritmii bentriculare
Instab hemodinamica
Tratament termen lung nstemi
Statine tuturor
Betabloc la cei cu fe<40
Ieca tuturor
Sartani intoleranta la ieca
Blocada aldosteronica fe<35, dz, ic
Ischemie=
Disfunctie metabolica si hipoxie
Strategie terapeutica nstemi
1 ecaluare dg 2 validare dg 3 strategie invaziva 4 modalitate de reperfuzie 5externare si terapie
Modificari micriscopice in stemi
Necroza de coagulare
Necroza cu benzi de contractie(la cei reperfuzati)
Miocitoliza(ischemie fara necroza, e potential reversibila)
Miocard stunned
Nefunctional dar viabil
Dusf ventricul tranzitorie
Evolutie fie spre necroza sau spre recuperare
Salvare prin reoerfuzie sau reducere necesar o2
Remodelare ventriculara
Segm infarctat se dilata(acut, lent, cicatrice)
Miocard restant hipertrofiat
Factori ce influenteaza remodelarea
Dimensiune
Recanalizarea si pastrarea patentei arterei
Conditii optime pre si postsarcina
Influentare farmacologica a cicatrizarii(glucocorticoizi si ains)
Ischemia definitie
Termen fiziopatologic rezultat din Dezechilibru dintre cerere si oferta
De cine depinde cererea
Contractilitate
Frecventa
Stresul parietal:(cel mai imp)presiune parietala sitolica gen
Presiune intracavitara si volum ventricul
Modulata f mult de catecolamine
Un cord normal nu poate sa si creasca consumul astf incat sa depaseasca capacitatea
De cine depinde oferta
Presiune perfuzie coronare si rezistenta vasculara Presiuni partiale din alveola pulmonara Hematoza Saturatie o2 Cantitate si calitate hem
Consecinte ischemie(4)
Electrofiziologice subtile(canale si pompe)
Diastolic si sistolic-lusitrop si inotrop
Metabolic(primele) subtile-NU EXISTA MARKERI
+-simptome
Metabolism cord
Aerob
Foloseste acizi grasi liberi
In fia contractia nu exista
Consumul e 0
Exista silent ischemia
Un om cu stemi poate sa mai faca multe silenturi respectiv fara stemi
=ischemie care nu doare
Noi trb sa umblam dupa pacientii la risc, nu dupa cei care au deja ischemie
Silent ischemia dar mai exista si silent fia
Acelasi principiu
Imousca m as
Coronarele sunt artere
Epicardice
Ele sunt afectate de ats
DAR MAJORIRATEA PATULUI VASCULAR E IN INTERIORUL MIOCARDULUI=microcirculatie
Nu se insista pe ala ptc pe epicardic faci pci si arterografie
Inima vs muschi scheletic
Flux in repaus mult mai mare
Densitate capilara mult mai mare
Extractie o2 mult mai mare
Glagov
Ats e practic un femomen de adaptare care s a transf in maladaptare
Natura simte ca i cv in neregula cu vasul si creeaza placa ats; placa aia nu i prea ok
Initial artera simte ca ceva vrea sa i micsoreze lumenul si face remodelare pozitiva=externa(expandeaza spre ext) nu se vede la angiografie
Dupa se depaseste oragul si se remodeleaa negativ
Concept placocebtruc ce i fac
Angiografie
Ivus
Oct=optic coerence tokography si caracterizezi si chimic placa
Dc e placa pozitiva rea? Adica cele nonobstructive
Sunt tinere si necalcificate
Stres parietal mare ptc laplace zice ca
Tensiunea parietala=presiune intracav raza/2 grosime vas
Raza mai mare cica
Ce face o placa vulnerabila(care apare la un pacient vulnerabil)
Se erodeaza Plezneste cu metalprotraze => Vasul incearca sa astupe cu tromboza => 1. Asimpt gen doar o noua leziune 2. Astupa acut si moare subit 3. Sdr coronariene -acut cronic stemi
Stenoza critica su semnificativa hemodinamic
85(70)-nu mai poate comprnsa miocardul
50
Dar nu uita ca si daca nu se vede la angio el tot poate are ats chiar d aia mortala
In olus nu uita ca daca mai are si hvs atunci e si mai naspa
Boala coronariana
Tubulatura nasoala
Au prognostic app normal
E nasola doar daca da ischemie
Ischemie
Campul e arid
Afectare metabolica, pierdere de substrat metabolic
E mai letala decat boala coronariana
Ce imagistica pt bc respectiv pt bci?
Scintigrafie pt bci
Angiografie bc
Cauze uitate de ischemie
Vasospastic
Minoca
Nonvascular
Ischemia bazata pe lipsa de energie(substrat e ergetic)
Durerea ischemica
Ischemie
Afectare microvasculara
Vadomotorie
Angina stabila
Conceptul ischemocentric sau pacientocrntric
Cautam Inflamatie Coagulopatii Vasospasm Disf microvasculara Disf endoteliala Stenoza critica
Fizpat vase coronariene
Vas obstr=> scade o2=> scade atp=> creste k(ikatp)=> hiperpolarizare=>vase din amonte vasodilatat
Se produce remodelare arteriole si disfunctie endoteliala capilar(ca gen arteriolele luau din presiunea ca sa fie lejer pt caoilar)
Prag ischemic
Punctul in care curbura asimptoteaza
Cererea si oferta se rup
Frecventa cardiaca
Presiune arteriala sistolica(e componenta pres parietala)
Produsul lor e pragul ischemic
Daca am obstructie fixa e super predictibil pragul asta(la sport gen ptc creste frecventa)
Pragul de ischemie e in general mai jos decat cel prezis ca pe slude scrie ca i scazuta rezerva coronariana
Fluxul coronarian cum e irigat
Sistola epicard
Diasola endocard
(Laplace)
In ambeke sunt irigate ambele
In mod normal pt un flux mai mare trb fct vasodilatatie
Practuc creierul cordul rinichiul au autoreglare
Pe o plana de presiuni dr perfuzie intre 40 si 100mmhg devitul e constant
Creste pres =>vasoconstrictie intramiocard pt a economisi debitul coronarian
Debit minimal randamental
Wood- debit=gradient presiune/rezistenta
Poseille
Sinusul valsalva=repartitor de presiune
Coronarele se deschid doar in diastola
Vs la pres mari si vd la pres mici
Autireglarea e o prop esentiala in toate organele centrale
Rezerva coronariana
Intre circulatoa de repaus si circ maxima
Scade cand
1.scade capacitatea maxima de dilatare(hvs)
2. Urca aia de repaus(obstructie coronariana ca e compensata de vasele sub obstructie)
Ce se int cu rezerva corinariana la cronic
Nu se mai poate adapta
Cu cat obstructia e mai mare cu atat mai mica e rezerva
Deci oragul ischemic e mai jos
D aia obstr peste 70 e critica
Hvs si vasele
Densitate scazuta
Remodelare vase
Pres crescuta pe vase
Reglarea circulatiei epicardice e diferita de reglarea circ intramurale
Chiar in int miocardului unele zone se regleaza diferit
Circulatia coronariana nu e terminala
E ffff anastomozata(ca in caz de cv zina nevasc sa fie suplinita)
Vase epicardice-conductanta, rez mica, dens mica
Arteriole=rezistenta enorma
Capilare-efector la niv tisular, densitate f mare, e cea mai mica presiune aici
Presiunea creste dinspre epicard spre endocard
Shear stres
Frecare dintre strat de lichid si endoteliu
Asa se regleaza arterele epicardice
Arteriolele sunt reglate miogenic prin vasoconstr si vasodil
Capilarele sunt eeglate metabolic
Orice afectare are efect retrograd
La hta cum e vasul
Lumen mic oresiune mare pe vas de la miocard
Fibroza crestere medie
Minoca inoca
Afectare capacitate macima de contractie
Hipercontractie cu endotelina
Disf endoteliala
+cei care au oraf de perceptie scazut si nu fac durere
Afectarea vasodil dependenta sau independenta de endoteliu asta dep cu ach cea indep cu adenozina
Minoca etiologie
Estrogen
Inflamatie
Rez insulina
Preconditionare
Adaptarea miocardului la episoade repetate de ischemie subcritica
Ma gandesc eu oare d asta s sportivii mai rezistenti
E la distanta-manseta tensiometru peste 5 min
Cale neuronala si cale chimica
Preconditionare tipuri
Inainte
In timoul
dupa ep ischemic
Stunning si hibernare
Miocard siderat
Ambele au miocard viabil(viu) dar nefunctional
E f imp sa cautam viabilitatea unui miocard
Stunned=bening si spontan reversibil(dupa angiografie) e dupa o ischemie tranzitorie
Are evolutie spre necroza sau spre recuperare
Hibernant nu se mai reface daca nu se reface vascularizatia
Daca e viabil ins ca nu e cicatrice
Miocard hibernant investigatie
Pet de efort
Vedem lipsa de vascularizatie
Dar dupa ce i dau glucoza vad ca e vie zona
Miocard hibernant
Capata gkicogen
Mioliza
Trb precoce sa intervin ptc moare altfel
Ima
Leziune miocardica cu dovada de necroza niocardica(troponina cu cel putin una dintre valori mai mare decat a 99 percentila a normalului) intr un context sugestiv de ischemie
Dc am nevoie de stemi si nonstemi?
Ptc au terapie diferita
Stemi
Ischemie+st persistent supradeniv in cel putin 2 deriv contigue si dovada de necroza miocardica cu dinamica sugestiva
Indicatie de reperfuzie in urgenta
Fumatul e un factor major de stemi la tanar
Creste incidenta la femei
Etiologie stemi
Tromb coronarian obstructiv(pe placa ats complicata si fisurata sau rupta)=>princ terapie e de stabilizare a placulor si ateroscleoza
-0% Embolie din vegetatii valvulare Vasculita Vasospasm Traumatisme Anomaliicongenitale Abuz cocaina!!! Alterare balanata ischemica Takotsubo=cardiomiopatia de stres datorata excesului de catecolamine
Daca obstryctia vasului coronarian nu e completa apare nonstemi
Daca obstructia corinariana e completa apare stemi
La tromb mic poate aparea
Daca n avea ischemie face ischemie
Daca avea agina o sa apara angina la un prag mai mic de efort!
Oricum de efort ambele
Cromologie stemi
Scade atp si scade contractilitatea
10 minEdem celular scade potential de mb si predispozitie aritmii-aici mor
In 25 de min lezare ireversibila
Wavy myofibers
Hemoragie
La o sapt evolutia cicatrizarii subtiaza zona si duce la ruptura de perete miocardic
Dupa 7 sapt cucatrizarea e comoleta
Unda de necroza
Cel subendocardice cele mai expuse
Unda apare dinspre endocard spre epicard
Cum salvez miocardul stunned?
Redeschid vasul
Reduc necesarul de o2-scad contractilitate beta blocant(scade contr si frecventa deci scade necesaul de o2, scade postsarcina ca controleaza hta)
In principiu de asta ii faci reperfuzie
Pe ekg stemi
Necroza=unda q(nu se mai depolarizeaza si oractic vine curent din cealalta parte a inimii)
Leziune supradeniv st
Ischemie cand e subdenivelare st sau unde t negative(alterarea repolarizarii ca s zapacite celulele)
N apr in ac timp, evolueaza in timp
Nu i suficient ekg ul ca sa iau decizia
RemodelAre ventriculara
Totalitarea fenomenelor de modificare a formei si a dimensiunilor ventruculare ale zonei infarctate si ale miocardului sanatos
Segm infarctat dilaltat acut(anevrism si ruptura), dilatat progresiv(anevrism+-embolie ca fac tromb acolo), cicatrizat fara dilatare(akinetic sau hipokinetic)
Miocard restant sanatos-se dilata hiperfoiaza si compenseaza cu Fstarling si inotropism pierderea miocardului
Time is muscle
E nasol ca se pierde mai mult miocard
Cu cat mai rpd faci tromboliza cu atat
Salvezi miocard stunned
Repercursiuni f putine pe termen lung
Asta daca nu face alte infarcte
Factori ce infl remodelarea
Marime infarct
Recanalizarea si oastrarea parentei arterei respinsabile de infarct
Conditii de pre si postsarcina
Influentare farmacologica a cicatrizarii cu corticoizi si ains(NU IN ACUT CA SA FACE CICATRICE MAI REA)
Etape ingrijire stemi
Prespital: sa vina rpd ambulanta, monitorizare ekg continua ca poate face aritmii, MORFINA(ca se si consuma face tahicardie etc) tratamentul radical al durerii e REPERFUZIA
LA UN MOM DAT DUREREA CEDEAZA PTC ZONA S A NECROZAT COMPLET=PREZENTA DURERII E F IMP
Spital reperfuzie, terapie antiischemica, antitrombotica, prevenire complicatii
Postspital previn recurenta, oreventie secundara
Cum vine pacientul cu stemi
Dureresevera persistenta retrosternala Dispnee Stimulare simpatica diaforeza, teg reci, umede Efect vagal greata varsaturi Raso inflamator febra usoara
Smot atipice femei bartrani diabetici
Trb sa avem high index of suspicion daca nu ne gandim la un dg nici nu putem sa facem pasi spre a l face
Exam clinic stemi
Ausc cardiaca in evolutie Z1 asurzit Z4(complianta scazuta a ventr prin ischemie) Suflu sitolic(im ischemica ruptura siv) Frecatira pericardica
+de vz neao daca are congestie
Ecaluare stemi
Daca i compliant resoira si ii curge sangele
Semne hipoperfuzie
Ics cu hipoxie
Arutmii ventriculare
Dg dif stemi
Disectia aorta (durere macima, tens diferita pe brate, hta si fumator)si pericardita(supradenivelarea apare difuza)
Embolie pulm pneumonie pneumotorax
Spasm esof colecistita acuta
Criterii ekg pt stemi
Supradeniv st nou aparute in cel putin 2 deriv contigue evaluate de la pct j
J=intersectie qrs si st
>1 mmin toate mai putin v2-v3(unde am cutoff in fct de varsta si sex)
In v2-v3 >2 mm barbat >40 , >2,5 barbat <40 ani
>1,5 mm femei
Echivalente
St>0,5 un v7-v9 si subdenivelare v1-v3(posterior)
La cei cu infarct inferior(supradeniv d2,d3,avf) fac si v3r si v4r pt dg de infarct dreot asociat
Situatii particulare stemi
Stemi si brs(brs e echiv de supradeniv) dar daca avea deja brs sunt criteriule alea tampite 1:14
Stemi si brd
Cardiostimulatoare
Fara supradeniv dar cu simptome prrsistente
Ima posterior
Obstr trunchi coronara stanga(st subdenivelat >1 mm in 8 sau mai multe si st supradeniv in avr si sau v1)
Modificari concordante vs discordante
Concordant=repolarizare cu ac sens
Forrester clase hemodinamic
1a compensat si bhiperdinamic
2cOnfestie pulm
3hipoperfuzie sist
4 soc cardiogen
In fct de indexul cardiac si pres ceva
Killip
De scris pe schema
Mk necroza miocardica
Troponina i sau t
Ckmb
Rol makeri necroza
Confirma necroza Risc de ev cv Ajuta la stabilire origine durere Estimeaza intinderea infacrtukui(tind sa cred ca e do cu dimensiunea zonei) Reperfuzie miocardica evaluare post
Leziune vs infarct
Leziune=troponina peste 99 percentile
Leziune mioc acuta=creste si sau descreste troponina peste 99
Ima=leziune miocardica acuta in contextul dovezilor pentru ischemie miocardica acuta
Dinamica troponina
Creste si dupa scade
Vreo 2 zile ramane crescuta
Angina tipica carantere
1 precipitant uneori apare doar la primul efort si dispere dupa(warm up); decubit, nocturn
2 cedare walking thriugh(recrutare colaterale ca la warm up) oprire efort sau nitroglicerina
3 sediu retrsternal deasupra ombilic
4 durata 3-30min; sub 1 min nu e corona, oeste 30 e sca
5 caracter presiune arsura, NU PUNCTIFORM(echiv anginal)
Nitroglicerina spray oricum se evita pasajul hepatic
Definitia universala a infarctului miocardic
- Prin placa de aterom coronariana
- Dezechilibru balanta ischemica(vasospasm, ats nonoculziva, disectie, tahicardie sustinuta, anemie, hipotens, soc)
- Deces deci n am biomarkeri de necroza
- Angioplastie percutana(daca se mobilizeaza un embol, se face disectie)
- Interventie de bypass aortocoronarian
+minoca
Cele mai comune cauze de infarct
Tip 1 si tip 2
Tip 1 pci sau tromboliza
Tip2 fac terapia specifica
Obiective terapie
Ameliorare durere Status hemodinamic Terap cu reperfuzie Antitrombotic BETABLOCANT PT ISCHEMIE RECURECTA SI ARITMII VENTRUCULARE AMENINATROARE DE VIATA
Terap reperfuzie
Angioplastie
Fibrinoliza
Bypass
In fct de timp, risc clinic, risc hemoragie, existenta echipa, timp pana la centru pci
Cand fac reperfuzie
Toti pacientii ch simt ischemie cu debut sub 12 ore si supradeniv persistenta st nou aparuta(>20 min)
Ptc si vasospasm poate da st supradeniv dar cedeaza la nitroglicerina
Pacienti fara supradeniv dar cu tablou clinic de ischemie si instab hemodin, durere recurenta, aritmii, compl mecanice, ic acuta, modif recurente st sau t MAI ALES DACA ASOCIAZA SUPRADENIV INTERMITENTA
Door to needle
Daca e sub 2 ore
E de cabd a intrat pe usa pana se umfla balonul
Tipuri pci
Primara De salvare(n a rasp la fibrinoliza) De rutina(a rasp la fibrinoliza)
Pana la 48 de ore poti incerca sa faci pci
G
Care e fereastra terapeutica pci?
12 ore de la debutul durerii
Pana la 48 de ore la cei stabili
N am inteles nimic 1:58
12 ore toata lumea
Dupa 12 ore la cei instabili
Fibrinolitice
Alteolaza
Reteplaza
Tenecteplaza
Streptokinaza
Ra sangerare
Angina stabila
Prag reproductibil
Boala ischemica cardiaca stabila
Ce iubeste prifu
Lent progresiva
Boala coronariana stabila
Ats lent progresiva
Sdr corinarian crinic
Orice boala coronarina care ev lent
Angina pectrorala
Sdr clinic
Nu exista test de confirmare
E fix durerea
Cauzata de ischemie dar nu e specifica si nici sensibila
Ekg scc
Normal Brs Hvs Are asa un mic factor prognostic In durere e modificat
Adenozina induce vasodiltatatia
Fac la minoca
Echivalente anginale
Dispnee
Ameteala
Diaforeza
Sincopa
Tipuri de dureri
Tipica 3 retrosternal, provocata de efort si alienata de ntg sau repaus
Atipica 2
Noncardiaca 1 sau niciuna
Chronic stable angina 2-10 min ccsc 1-2
Acute coronary syndrome >15min ccsc 3-4
Cat sta ridicat riscul de mortalitate
Dupa 12 luni depinde de evolutia ats(fr)
Stil de viata, terapie medicala, large myocardiaf inf, chiar genetic
Fenotipuri scc
1 angina tipica 2 ic si angina tipica 3 stab dupa un scc 4 peste 1 an ima 5 minoca sau spasm 6 asimptomatic
Ce rol au testele de laborator
Evaluare risc Evaluare profil de risc Evaluare tratament Confirma ischemia Evaluare viabilitate miocard
Durere dg dif
Soasm reflux esof
Psihoatrie
Pericardita suferinta metabolica aritmii
Test de efort
Test macimal 85% Mets Subdenivelare rectilinie sau desc >1mm in 2 deriv contigue Subdenif ascendenta app nula Sagging
Abordare terapeutica stemi
Prin conventie nu am nev de troponina
Complicatii stemi
Embolie(staza akinetica)
Soc cardiogen si icc(contractilitate scazuta)
Aritmii prin instab electrica(fia precoce are prognostic mai ok)
Necroza tisulara: m papilari, dsv, ruptura ventr
Pericardita=>tamponada
Soc cardiogen din stemi
Revasc miocard
Obiectiv primar: mentinere perf coronara(mentin ta prin vasopresoare, balon contrapulsie, asigur pres de umplere vs)
Terapie durere
Asigur oxigenare
Scc e un mare donator de sca
1din 10 are
E practic boala cardiaca ischemica stabila
La testul de fort
Dispneea e mai imp decat durerea
Daca nu inscade frecv dupa test e predictor mcs
Dublu profus=tensiune x frecventa=i th
Trb sa creasca sistolica si sa sscada diastolica
3 min ca sa nu faca sincopa vasovagala
Evaluari scc
Test efort
Holter
Ct
Spect pet rmn
Spandard de aur ce inseamna
Cel mai specific
Stratificarea riscului la pacientul cu scc se face cu
Elem clinice
Teste de stres
FUNCTIA VENTRICULARA-cel mai imp
Anatomia coronara
Daca pacientul are angina si tahicardie ii dau
Bb si non dhp
Daca are bradi: dhp
Daca are disf vs: bb
Ce efect are ivabradina
Scade frecventa
Act pe if
Fluxul sangvin in timoul sistolei
E proaterogenic
In timoul diastolei e protectiv
=>de asta tahicardia e proaterogena
Dilatare vene
Scade presarcina
Scade intoarcerea venoasa
Dc sa fac pci unui pacient cu scc?
Anatomie coronariana severa
Pci e superior calotatii vietii(daca are crize ziljice invalidante il operez)
Pci vs cabg
Pci mai putin invaziva
Cabg e buna la left main sau mrg d astea grave
Compar spitalizarea
Cum urmaresc un pacient cu scc
Eco periodic
Test de stres
Angiografie
Pragul anginal nu e fix
E adaptabil prin adaptarea coronariana
Warm up
Gen cand se trezeste dim are vasoconstr deci doare mai rpd
Cred ca asta era cu warm up(recoltare de colaterale)
Vasospasmul unde apare
Pe vas indemn sau pe placa ats
Modificari kinore=>modif majore ale rezervei de sange coronarian
Demascata de vadocontrictie la ach si metacolina
Sca teste
Ekg Mk necroza Mk renali Mk inflamatie Eco Rmn(viabilitate si cicatrice) Teste de stres Multislice ct
Sca tratament acut
Nitrati(durere si st)
Bb cand au hta sau disf vs sau tahicardie, terap cronica ant trb continuata daca nu e in epa(NU VASOSPASM NU COCAINA)
Bcc daca nu s controlati cu nitr si bb(dau dhp) sau la cei care nu pot lua bb(ndhp)
NU DAU NIFEDIPINA SAU DHP FARA BB(da tahicardie si acc criza+furt coronarian
TOTI DE LA SCA PRIMESC ANTICOAG SI DUBLU ANTIAGREGANT!!!!!(hep, mic hep, fondaparinux bivalirubina)-in fct de cat de rpd ajunge; DUPA PROCEDURA INVAZIVA SE OPRESTE!
Ufh-aptt; bivalirudina daca are risc mare sangerare
Aspirina+inhib p2y12(asp toata viata si inhib 12 luni)-ticagrelor
Inhib pompa proton-nu okeprazol
Gp2b3a in fct de riscul de ev isc dar de sangerare e kic
Horor in fct de tromb
Daca i tromb mic apare sau se agraveaza angina de efort
Partial ocluziv da ang instab sau nstemi
Ocluziv da stemi=> exista si posibilitatea sa reperfuzeze si dev nstemi
Proful a zis ca ocluziv da moarte subita
Ce inteleg eu din miocardul asta stunned e ca
La nstemi nu exista
Si d asta nu reperfuzezi in acut
La stemi ne a zis ca i miocard nefunct dar viabil
Reperf miocard
Reducere necesar o2(scad contr, bradicardie, SCAD TENSIUNEA)
Dc e imp durreea?
Pacientul apuca sa ceara ajutor
Ne dam seama daca suntem in fereastra
Tesutul e viabil
Faza postspital stemi
Prev secundara
Recurente infarct
Alte ev cv
Printzmetal
Cedează la ntg
Ceva cu erogonovina test provocare
Dc unii fac durere si altii nu
Fibre mielinizate aferente bradikinina si
Adenozina
Au prognostic la fel ca cei fara durere
Nu e prop cu dimensiune ci cu nr
Cu cât pacientul are risc hemoragic mai sever nu am voie fibrinoliza
Angioplastie dacă e sever
Mda
No reflow
Testez după pci intra subst in coronară dar nu și in microcirc
