Infarct Flashcards
Scor grace
De mortalitate Age Hf Sbp Creatinina Killip
Concept ischemocentric ce cautam
Inflamatie Pb cu coagularea Vasospasm Disfunctie microvasculara Disfunctie endoteliala Stenoza critica
Antiplachetar nstemi
Aspirina(inhiba cox1=>nu se face tromboxan si inhiba permanent trmbocitele)
Inhibitor p2y12(12luni) Inhib pompa de protoni la cei cu ulcer peptic(nu omeprazol)
Thienopiridine(antagonisti adp inhiba p2y12)
Cangrelor se leaga reversibil de p2y12
Ticagrelor cam la toti
Prasugrel la cei care vor face pci
Clopidogrel la cei care nu iau ticagrelor sau prasugrel
Ains nu in asociere cu aspirina
Scor timi de risc pt stemi(probabilitate de moarte la 30 de zile)
De risc 65 3 fact de risc coronarieni Boala coronariana cunoscuta Aspirina in ultimele 7 zile Angina severa in ultimele 24 de ore Modif st >0,5 Mk csrdisci pozitivi
In alt curs adica ala de stemi zice
Istoric angina presiune sistolicfrecv cardiaca killip 2-4 bmi, st supradeniv sau bbb, peste 75 blabla
Scor crusade
De sangerare Hematocrit Creatinina Bpm Sex Chf-congestive heart failure Boli vasculare in antecedente Diabet Sbp
In nonstemi tratament in acut
Scop:iprire ischemie si prevenire infarct si moarte
Antiischemici
Nitratii(ameliolare simptome si subdenivelare)-angina rec sau si Ic
Betabloc la hta sau tahicardii, disf vs
Blocante calciu(la cei care iau beta bloc sau nitrati-dihidropiridine; cu betabloc la angina vasospastica-benzodiazepine fenialetilamine)
Anticoagulante nstemi
Inhiba generarea trombinei sau activitatea ei
Ufh
Lmwh
Fondaparinux
Bivalirudina
+antiplachetar
Cruterii risc inslt terapie invaziva
Primare
Dinamica troponina
St si t dinamica
Secundare Dz Bcr Fe<40 Angina postinfarct Pci recent Cabg antecedente Scor grace internediar
Cabg indicatii
Daca ischemia e recurenta sau continua
Aritmii bentriculare
Instab hemodinamica
Tratament termen lung nstemi
Statine tuturor
Betabloc la cei cu fe<40
Ieca tuturor
Sartani intoleranta la ieca
Blocada aldosteronica fe<35, dz, ic
Ischemie=
Disfunctie metabolica si hipoxie
Strategie terapeutica nstemi
1 ecaluare dg 2 validare dg 3 strategie invaziva 4 modalitate de reperfuzie 5externare si terapie
Modificari micriscopice in stemi
Necroza de coagulare
Necroza cu benzi de contractie(la cei reperfuzati)
Miocitoliza(ischemie fara necroza, e potential reversibila)
Miocard stunned
Nefunctional dar viabil
Dusf ventricul tranzitorie
Evolutie fie spre necroza sau spre recuperare
Salvare prin reoerfuzie sau reducere necesar o2
Remodelare ventriculara
Segm infarctat se dilata(acut, lent, cicatrice)
Miocard restant hipertrofiat
Factori ce influenteaza remodelarea
Dimensiune
Recanalizarea si pastrarea patentei arterei
Conditii optime pre si postsarcina
Influentare farmacologica a cicatrizarii(glucocorticoizi si ains)
Ischemia definitie
Termen fiziopatologic rezultat din Dezechilibru dintre cerere si oferta
De cine depinde cererea
Contractilitate
Frecventa
Stresul parietal:(cel mai imp)presiune parietala sitolica gen
Presiune intracavitara si volum ventricul
Modulata f mult de catecolamine
Un cord normal nu poate sa si creasca consumul astf incat sa depaseasca capacitatea
De cine depinde oferta
Presiune perfuzie coronare si rezistenta vasculara Presiuni partiale din alveola pulmonara Hematoza Saturatie o2 Cantitate si calitate hem
Consecinte ischemie(4)
Electrofiziologice subtile(canale si pompe)
Diastolic si sistolic-lusitrop si inotrop
Metabolic(primele) subtile-NU EXISTA MARKERI
+-simptome
Metabolism cord
Aerob
Foloseste acizi grasi liberi
In fia contractia nu exista
Consumul e 0
Exista silent ischemia
Un om cu stemi poate sa mai faca multe silenturi respectiv fara stemi
=ischemie care nu doare
Noi trb sa umblam dupa pacientii la risc, nu dupa cei care au deja ischemie
Silent ischemia dar mai exista si silent fia
Acelasi principiu
Imousca m as
Coronarele sunt artere
Epicardice
Ele sunt afectate de ats
DAR MAJORIRATEA PATULUI VASCULAR E IN INTERIORUL MIOCARDULUI=microcirculatie
Nu se insista pe ala ptc pe epicardic faci pci si arterografie
Inima vs muschi scheletic
Flux in repaus mult mai mare
Densitate capilara mult mai mare
Extractie o2 mult mai mare
Glagov
Ats e practic un femomen de adaptare care s a transf in maladaptare
Natura simte ca i cv in neregula cu vasul si creeaza placa ats; placa aia nu i prea ok
Initial artera simte ca ceva vrea sa i micsoreze lumenul si face remodelare pozitiva=externa(expandeaza spre ext) nu se vede la angiografie
Dupa se depaseste oragul si se remodeleaa negativ
Concept placocebtruc ce i fac
Angiografie
Ivus
Oct=optic coerence tokography si caracterizezi si chimic placa
Dc e placa pozitiva rea? Adica cele nonobstructive
Sunt tinere si necalcificate
Stres parietal mare ptc laplace zice ca
Tensiunea parietala=presiune intracav raza/2 grosime vas
Raza mai mare cica
Ce face o placa vulnerabila(care apare la un pacient vulnerabil)
Se erodeaza Plezneste cu metalprotraze => Vasul incearca sa astupe cu tromboza => 1. Asimpt gen doar o noua leziune 2. Astupa acut si moare subit 3. Sdr coronariene -acut cronic stemi
Stenoza critica su semnificativa hemodinamic
85(70)-nu mai poate comprnsa miocardul
50
Dar nu uita ca si daca nu se vede la angio el tot poate are ats chiar d aia mortala
In olus nu uita ca daca mai are si hvs atunci e si mai naspa
Boala coronariana
Tubulatura nasoala
Au prognostic app normal
E nasola doar daca da ischemie
Ischemie
Campul e arid
Afectare metabolica, pierdere de substrat metabolic
E mai letala decat boala coronariana
Ce imagistica pt bc respectiv pt bci?
Scintigrafie pt bci
Angiografie bc
Cauze uitate de ischemie
Vasospastic
Minoca
Nonvascular
Ischemia bazata pe lipsa de energie(substrat e ergetic)
Durerea ischemica
Ischemie
Afectare microvasculara
Vadomotorie
Angina stabila
Conceptul ischemocentric sau pacientocrntric
Cautam Inflamatie Coagulopatii Vasospasm Disf microvasculara Disf endoteliala Stenoza critica
Fizpat vase coronariene
Vas obstr=> scade o2=> scade atp=> creste k(ikatp)=> hiperpolarizare=>vase din amonte vasodilatat
Se produce remodelare arteriole si disfunctie endoteliala capilar(ca gen arteriolele luau din presiunea ca sa fie lejer pt caoilar)
Prag ischemic
Punctul in care curbura asimptoteaza
Cererea si oferta se rup
Frecventa cardiaca
Presiune arteriala sistolica(e componenta pres parietala)
Produsul lor e pragul ischemic
Daca am obstructie fixa e super predictibil pragul asta(la sport gen ptc creste frecventa)
Pragul de ischemie e in general mai jos decat cel prezis ca pe slude scrie ca i scazuta rezerva coronariana
Fluxul coronarian cum e irigat
Sistola epicard
Diasola endocard
(Laplace)
In ambeke sunt irigate ambele
In mod normal pt un flux mai mare trb fct vasodilatatie
Practuc creierul cordul rinichiul au autoreglare
Pe o plana de presiuni dr perfuzie intre 40 si 100mmhg devitul e constant
Creste pres =>vasoconstrictie intramiocard pt a economisi debitul coronarian
Debit minimal randamental
Wood- debit=gradient presiune/rezistenta
Poseille
Sinusul valsalva=repartitor de presiune
Coronarele se deschid doar in diastola
Vs la pres mari si vd la pres mici
Autireglarea e o prop esentiala in toate organele centrale
Rezerva coronariana
Intre circulatoa de repaus si circ maxima
Scade cand
1.scade capacitatea maxima de dilatare(hvs)
2. Urca aia de repaus(obstructie coronariana ca e compensata de vasele sub obstructie)
Ce se int cu rezerva corinariana la cronic
Nu se mai poate adapta
Cu cat obstructia e mai mare cu atat mai mica e rezerva
Deci oragul ischemic e mai jos
D aia obstr peste 70 e critica
Hvs si vasele
Densitate scazuta
Remodelare vase
Pres crescuta pe vase
Reglarea circulatiei epicardice e diferita de reglarea circ intramurale
Chiar in int miocardului unele zone se regleaza diferit
Circulatia coronariana nu e terminala
E ffff anastomozata(ca in caz de cv zina nevasc sa fie suplinita)
Vase epicardice-conductanta, rez mica, dens mica
Arteriole=rezistenta enorma
Capilare-efector la niv tisular, densitate f mare, e cea mai mica presiune aici
Presiunea creste dinspre epicard spre endocard
Shear stres
Frecare dintre strat de lichid si endoteliu
Asa se regleaza arterele epicardice
Arteriolele sunt reglate miogenic prin vasoconstr si vasodil
Capilarele sunt eeglate metabolic
Orice afectare are efect retrograd
La hta cum e vasul
Lumen mic oresiune mare pe vas de la miocard
Fibroza crestere medie
Minoca inoca
Afectare capacitate macima de contractie
Hipercontractie cu endotelina
Disf endoteliala
+cei care au oraf de perceptie scazut si nu fac durere
Afectarea vasodil dependenta sau independenta de endoteliu asta dep cu ach cea indep cu adenozina
Minoca etiologie
Estrogen
Inflamatie
Rez insulina
Preconditionare
Adaptarea miocardului la episoade repetate de ischemie subcritica
Ma gandesc eu oare d asta s sportivii mai rezistenti
E la distanta-manseta tensiometru peste 5 min
Cale neuronala si cale chimica
Preconditionare tipuri
Inainte
In timoul
dupa ep ischemic
Stunning si hibernare
Miocard siderat
Ambele au miocard viabil(viu) dar nefunctional
E f imp sa cautam viabilitatea unui miocard
Stunned=bening si spontan reversibil(dupa angiografie) e dupa o ischemie tranzitorie
Are evolutie spre necroza sau spre recuperare
Hibernant nu se mai reface daca nu se reface vascularizatia
Daca e viabil ins ca nu e cicatrice