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Intégration III - Examen 1 > Insuffisance surrénalienne > Flashcards

Insuffisance surrénalienne Flashcards

1
Q

Hormones produites par axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien

A
  • Hormone hypophysaire: CRH (stimulée par cycle circadien + stress → maladie, fièvre, trauma, choc, dlr, hypoglycémie…)
  • Hormone hypothalamique: ACTH (stimulée par CRH + AVP)
  • Organe cible: glande surrénales
  • Hormone sécrétée: cortisol (glucocorticoïdes)
  • Rétroaction: feedback (-) du cortisol sur ACTH et CRH
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2
Q

Hormones produites par axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien: Nommez les différentes hormones en ordre

A
  • Hormone hypophysaire: CRH (stimulée par cycle circadien + stress → maladie, fièvre, trauma, choc, dlr, hypoglycémie…)
  • Hormone hypothalamique: ACTH (stimulée par CRH + AVP)
  • Organe cible: glande surrénales
  • Hormone sécrétée: cortisol (glucocorticoïdes)
  • Rétroaction: feedback (-) du cortisol sur ACTH et CRH
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3
Q

Hormones produites par axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien: Hormone produite par hypophyse

A
  • Hormone hypophysaire: CRH (stimulée par cycle circadien + stress → maladie, fièvre, trauma, choc, dlr, hypoglycémie…)
  • Hormone hypothalamique: ACTH (stimulée par CRH + AVP)
  • Organe cible: glande surrénales
  • Hormone sécrétée: cortisol (glucocorticoïdes)
  • Rétroaction: feedback (-) du cortisol sur ACTH et CRH
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4
Q

Hormones produites par axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien: Par quoi est stimulée la CRH?

A
  • Hormone hypophysaire: CRH (stimulée par cycle circadien + stress → maladie, fièvre, trauma, choc, dlr, hypoglycémie…)
  • Hormone hypothalamique: ACTH (stimulée par CRH + AVP)
  • Organe cible: glande surrénales
  • Hormone sécrétée: cortisol (glucocorticoïdes)
  • Rétroaction: feedback (-) du cortisol sur ACTH et CRH
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5
Q

Hormones produites par axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien: Hormone produite par hypothalamus

A
  • Hormone hypophysaire: CRH (stimulée par cycle circadien + stress → maladie, fièvre, trauma, choc, dlr, hypoglycémie…)
  • Hormone hypothalamique: ACTH (stimulée par CRH + AVP)
  • Organe cible: glande surrénales
  • Hormone sécrétée: cortisol (glucocorticoïdes)
  • Rétroaction: feedback (-) du cortisol sur ACTH et CRH
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6
Q

Hormones produites par axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien: Par quoi est stimulée l’ACTH?

A
  • Hormone hypophysaire: CRH (stimulée par cycle circadien + stress → maladie, fièvre, trauma, choc, dlr, hypoglycémie…)
  • Hormone hypothalamique: ACTH (stimulée par CRH + AVP)
  • Organe cible: glande surrénales
  • Hormone sécrétée: cortisol (glucocorticoïdes)
  • Rétroaction: feedback (-) du cortisol sur ACTH et CRH
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7
Q

Hormones produites par axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien: Organe cible

A
  • Hormone hypophysaire: CRH (stimulée par cycle circadien + stress → maladie, fièvre, trauma, choc, dlr, hypoglycémie…)
  • Hormone hypothalamique: ACTH (stimulée par CRH + AVP)
  • Organe cible: glande surrénales
  • Hormone sécrétée: cortisol (glucocorticoïdes)
  • Rétroaction: feedback (-) du cortisol sur ACTH et CRH
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8
Q

Hormones produites par axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien: Hormone sécrétée par l’organe cible

A
  • Hormone hypophysaire: CRH (stimulée par cycle circadien + stress → maladie, fièvre, trauma, choc, dlr, hypoglycémie…)
  • Hormone hypothalamique: ACTH (stimulée par CRH + AVP)
  • Organe cible: glande surrénales
  • Hormone sécrétée: cortisol (glucocorticoïdes)
  • Rétroaction: feedback (-) du cortisol sur ACTH et CRH
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9
Q

Hormones produites par axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien: Fonctionnement de la boucle de rétroaction

A
  • Hormone hypophysaire: CRH (stimulée par cycle circadien + stress → maladie, fièvre, trauma, choc, dlr, hypoglycémie…)
  • Hormone hypothalamique: ACTH (stimulée par CRH + AVP)
  • Organe cible: glande surrénales
  • Hormone sécrétée: cortisol (glucocorticoïdes)
  • Rétroaction: feedback (-) du cortisol sur ACTH et CRH
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10
Q

Différentes zones de la surrénale

A
  • Glomérulée (cortex): Aldostérone
    • Inducteurs principaux: angiotensine (+++), hyper K+, ACTH
    • Inhibiteurs principaux: hypervolémie, hypoK+
  • Fasciculée (cortex): Cortisol
    • Inducteurs principaux: ACTH
    • Inhibiteurs principaux: Cortisol
  • Réticularis (cortex): Androgènes
    • Inducteurs principaux: ACTH
    • Inhibiteurs principaux: Cortisol
  • Médulla: Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
    • Inducteurs principaux: SNS
    • Inhibiteurs principaux: ø
  • zones fasciculées et zones réticulées font chacune un peu de l’autre hormone (androgènes et glucocorticoïdes)
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11
Q

Zones de la surrénale: Nommez les en ordre

A
  • Glomérulée (cortex): Aldostérone
    • Inducteurs principaux: angiotensine (+++), hyper K+, ACTH
    • Inhibiteurs principaux: hypervolémie, hypoK+
  • Fasciculée (cortex): Cortisol
    • Inducteurs principaux: ACTH
    • Inhibiteurs principaux: Cortisol
  • Réticularis (cortex): Androgènes
    • Inducteurs principaux: ACTH
    • Inhibiteurs principaux: Cortisol
  • Médulla: Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
    • Inducteurs principaux: SNS
    • Inhibiteurs principaux: ø
  • zones fasciculées et zones réticulées font chacune un peu de l’autre hormone (androgènes et glucocorticoïdes)
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12
Q

Zones de la surrénale: Zone glomérulée

A
  • Glomérulée (cortex): Aldostérone
    • Inducteurs principaux: angiotensine (+++), hyper K+, ACTH
    • Inhibiteurs principaux: hypervolémie, hypoK+
  • Fasciculée (cortex): Cortisol
    • Inducteurs principaux: ACTH
    • Inhibiteurs principaux: Cortisol
  • Réticularis (cortex): Androgènes
    • Inducteurs principaux: ACTH
    • Inhibiteurs principaux: Cortisol
  • Médulla: Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
    • Inducteurs principaux: SNS
    • Inhibiteurs principaux: ø
  • zones fasciculées et zones réticulées font chacune un peu de l’autre hormone (androgènes et glucocorticoïdes)
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13
Q

Zones de la surrénale: Zone glomérulée
- hormone sécrétée

A
  • Glomérulée (cortex): Aldostérone
    • Inducteurs principaux: angiotensine (+++), hyper K+, ACTH
    • Inhibiteurs principaux: hypervolémie, hypoK+
  • Fasciculée (cortex): Cortisol
    • Inducteurs principaux: ACTH
    • Inhibiteurs principaux: Cortisol
  • Réticularis (cortex): Androgènes
    • Inducteurs principaux: ACTH
    • Inhibiteurs principaux: Cortisol
  • Médulla: Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
    • Inducteurs principaux: SNS
    • Inhibiteurs principaux: ø
  • zones fasciculées et zones réticulées font chacune un peu de l’autre hormone (androgènes et glucocorticoïdes)
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14
Q

Zones de la surrénale: Zone glomérulée
- inducteurs et inhibiteurs

A
  • Glomérulée (cortex): Aldostérone
    • Inducteurs principaux: angiotensine (+++), hyper K+, ACTH
    • Inhibiteurs principaux: hypervolémie, hypoK+
  • Fasciculée (cortex): Cortisol
    • Inducteurs principaux: ACTH
    • Inhibiteurs principaux: Cortisol
  • Réticularis (cortex): Androgènes
    • Inducteurs principaux: ACTH
    • Inhibiteurs principaux: Cortisol
  • Médulla: Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
    • Inducteurs principaux: SNS
    • Inhibiteurs principaux: ø
  • zones fasciculées et zones réticulées font chacune un peu de l’autre hormone (androgènes et glucocorticoïdes)
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15
Q

Zones de la surrénale: Zone fasciculée
- hormone sécrétée

A
  • Glomérulée (cortex): Aldostérone
    • Inducteurs principaux: angiotensine (+++), hyper K+, ACTH
    • Inhibiteurs principaux: hypervolémie, hypoK+
  • Fasciculée (cortex): Cortisol
    • Inducteurs principaux: ACTH
    • Inhibiteurs principaux: Cortisol
  • Réticularis (cortex): Androgènes
    • Inducteurs principaux: ACTH
    • Inhibiteurs principaux: Cortisol
  • Médulla: Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
    • Inducteurs principaux: SNS
    • Inhibiteurs principaux: ø
  • zones fasciculées et zones réticulées font chacune un peu de l’autre hormone (androgènes et glucocorticoïdes)
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16
Q

Zones de la surrénale: Zone fasciculée
- inhibiteurs et inducteurs

A
  • Glomérulée (cortex): Aldostérone
    • Inducteurs principaux: angiotensine (+++), hyper K+, ACTH
    • Inhibiteurs principaux: hypervolémie, hypoK+
  • Fasciculée (cortex): Cortisol
    • Inducteurs principaux: ACTH
    • Inhibiteurs principaux: Cortisol
  • Réticularis (cortex): Androgènes
    • Inducteurs principaux: ACTH
    • Inhibiteurs principaux: Cortisol
  • Médulla: Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
    • Inducteurs principaux: SNS
    • Inhibiteurs principaux: ø
  • zones fasciculées et zones réticulées font chacune un peu de l’autre hormone (androgènes et glucocorticoïdes)
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17
Q

Zones de la surrénale: Zone réticularis
- hormone sécrétée

A
  • Glomérulée (cortex): Aldostérone
    • Inducteurs principaux: angiotensine (+++), hyper K+, ACTH
    • Inhibiteurs principaux: hypervolémie, hypoK+
  • Fasciculée (cortex): Cortisol
    • Inducteurs principaux: ACTH
    • Inhibiteurs principaux: Cortisol
  • Réticularis (cortex): Androgènes
    • Inducteurs principaux: ACTH
    • Inhibiteurs principaux: Cortisol
  • Médulla: Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
    • Inducteurs principaux: SNS
    • Inhibiteurs principaux: ø
  • zones fasciculées et zones réticulées font chacune un peu de l’autre hormone (androgènes et glucocorticoïdes)
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18
Q

Zones de la surrénale: Zone réticularis
- inhibiteurs et inducteurs

A
  • Glomérulée (cortex): Aldostérone
    • Inducteurs principaux: angiotensine (+++), hyper K+, ACTH
    • Inhibiteurs principaux: hypervolémie, hypoK+
  • Fasciculée (cortex): Cortisol
    • Inducteurs principaux: ACTH
    • Inhibiteurs principaux: Cortisol
  • Réticularis (cortex): Androgènes
    • Inducteurs principaux: ACTH
    • Inhibiteurs principaux: Cortisol
  • Médulla: Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
    • Inducteurs principaux: SNS
    • Inhibiteurs principaux: ø
  • zones fasciculées et zones réticulées font chacune un peu de l’autre hormone (androgènes et glucocorticoïdes)
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19
Q

Zones de la surrénale: Nommez les zones et les hormones du cortex

A
  • Glomérulée (cortex): Aldostérone
    • Inducteurs principaux: angiotensine (+++), hyper K+, ACTH
    • Inhibiteurs principaux: hypervolémie, hypoK+
  • Fasciculée (cortex): Cortisol
    • Inducteurs principaux: ACTH
    • Inhibiteurs principaux: Cortisol
  • Réticularis (cortex): Androgènes
    • Inducteurs principaux: ACTH
    • Inhibiteurs principaux: Cortisol
  • Médulla: Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
    • Inducteurs principaux: SNS
    • Inhibiteurs principaux: ø
  • zones fasciculées et zones réticulées font chacune un peu de l’autre hormone (androgènes et glucocorticoïdes)
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20
Q

Zones de la surrénale: Medulla
- nommez les hormones sécrétées

A
  • Glomérulée (cortex): Aldostérone
    • Inducteurs principaux: angiotensine (+++), hyper K+, ACTH
    • Inhibiteurs principaux: hypervolémie, hypoK+
  • Fasciculée (cortex): Cortisol
    • Inducteurs principaux: ACTH
    • Inhibiteurs principaux: Cortisol
  • Réticularis (cortex): Androgènes
    • Inducteurs principaux: ACTH
    • Inhibiteurs principaux: Cortisol
  • Médulla: Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
    • Inducteurs principaux: SNS
    • Inhibiteurs principaux: ø
  • zones fasciculées et zones réticulées font chacune un peu de l’autre hormone (androgènes et glucocorticoïdes)
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21
Q

Zones de la surrénale: Médulla
- inducteurs et inhibiteurs

A
  • Glomérulée (cortex): Aldostérone
    • Inducteurs principaux: angiotensine (+++), hyper K+, ACTH
    • Inhibiteurs principaux: hypervolémie, hypoK+
  • Fasciculée (cortex): Cortisol
    • Inducteurs principaux: ACTH
    • Inhibiteurs principaux: Cortisol
  • Réticularis (cortex): Androgènes
    • Inducteurs principaux: ACTH
    • Inhibiteurs principaux: Cortisol
  • Médulla: Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
    • Inducteurs principaux: SNS
    • Inhibiteurs principaux: ø
  • zones fasciculées et zones réticulées font chacune un peu de l’autre hormone (androgènes et glucocorticoïdes)
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22
Q

Zones de la surrénale: Médulla
- nommez les cathécolamines

A
  • Glomérulée (cortex): Aldostérone
    • Inducteurs principaux: angiotensine (+++), hyper K+, ACTH
    • Inhibiteurs principaux: hypervolémie, hypoK+
  • Fasciculée (cortex): Cortisol
    • Inducteurs principaux: ACTH
    • Inhibiteurs principaux: Cortisol
  • Réticularis (cortex): Androgènes
    • Inducteurs principaux: ACTH
    • Inhibiteurs principaux: Cortisol
  • Médulla: Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
    • Inducteurs principaux: SNS
    • Inhibiteurs principaux: ø
  • zones fasciculées et zones réticulées font chacune un peu de l’autre hormone (androgènes et glucocorticoïdes)
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23
Q

Zones de la surrénale: Proportion cortex vs médulla

A
  • Cortex (90%)
  • Médulla (10%)
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24
Q

Zones de la surrénale: Particularités des zones fasiculées et réticulées

A
  • zones fasciculées et zones réticulées font chacune un peu de l’autre hormone (androgènes et glucocorticoïdes)
  • Glomérulée (cortex): Aldostérone
    • Inducteurs principaux: angiotensine (+++), hyper K+, ACTH
    • Inhibiteurs principaux: hypervolémie, hypoK+
  • Fasciculée (cortex): Cortisol
    • Inducteurs principaux: ACTH
    • Inhibiteurs principaux: Cortisol
  • Réticularis (cortex): Androgènes
    • Inducteurs principaux: ACTH
    • Inhibiteurs principaux: Cortisol
  • Médulla: Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
    • Inducteurs principaux: SNS
    • Inhibiteurs principaux: ø
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25
Q

CBG: Ce qui augmente vs diminue CBG

A
  • Augmentent CBG
    • oestrogène / CO
    • grossesse
    • hyperthyroïdie
  • Diminuent CBG
    • insuffisance hépatique
    • syndrome néphrotique
  • Cortisol lié [CBG] = inactif
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26
Q

CBG: Ce qui augmente le CBG

A
  • Augmentent CBG
    • oestrogène / CO
    • grossesse
    • hyperthyroïdie
  • Diminuent CBG
    • insuffisance hépatique
    • syndrome néphrotique
  • Cortisol lié [CBG] = inactif
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27
Q

CBG: Ce qui diminue le CBG

A
  • Augmentent CBG
    • oestrogène / CO
    • grossesse
    • hyperthyroïdie
  • Diminuent CBG
    • insuffisance hépatique
    • syndrome néphrotique
  • Cortisol lié [CBG] = inactif
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28
Q

CBG: Cortisol lié - actif ou non?

A
  • Augmentent CBG
    • oestrogène / CO
    • grossesse
    • hyperthyroïdie
  • Diminuent CBG
    • insuffisance hépatique
    • syndrome néphrotique
  • Cortisol lié [CBG] = inactif
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29
Q

Cortisol: Décrire son effet

A
  • Hormone de stress = maladie, hypoglycémie, hypovolémie, trauma)
  • Effets généraux : cataboliques > anaboliques, suppression générale autres hormones, anti-inflammatoire / immunosuppresseur, hypertension (via MR)
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30
Q

Cortisol: Effets d’hormone de stress

A
  • Hormone de stress = maladie, hypoglycémie, hypovolémie, trauma
  • Effets généraux : cataboliques > anaboliques, suppression générale autres hormones, anti-inflammatoire / immunosuppresseur, hypertension (via MR)
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31
Q

Cortisol: Type hormone

A
  • Hormone de stress = maladie, hypoglycémie, hypovolémie, trauma)
  • Effets généraux : cataboliques > anaboliques, suppression générale autres hormones, anti-inflammatoire / immunosuppresseur, hypertension (via MR)
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32
Q

Cortisol: Effets généraux

A
  • Hormone de stress = maladie, hypoglycémie, hypovolémie, trauma)
  • Effets généraux : cataboliques > anaboliques, suppression générale autres hormones, anti-inflammatoire / immunosuppresseur, hypertension (via MR)
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33
Q

Cortisol: Catabolisme vs anabolisme?

A
  • Hormone de stress = maladie, hypoglycémie, hypovolémie, trauma)
  • Effets généraux : cataboliques > anaboliques, suppression générale autres hormones, anti-inflammatoire / immunosuppresseur, hypertension (via MR)
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34
Q

Cortisol: Effets métaboliques

A
  • Augmentation glycémie (augmentation néoglucogenèse et augmentation synthèse du glycogène [foie], augmentation résistance à insuline [foie, muscles, adipocytes])
  • Augmentation lipolyse (glycérol + acides gras libred)
  • Augmentation adipogénèse viscérale (résistance insuline, gain pondéral)
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35
Q

Cortisol: Effets métaboliques
- expliquez physiopatho de l’augmentation de la glycémie

A
  • Augmentation glycémie (augmentation néoglucogenèse et augmentation synthèse du glycogène [foie], augmentation résistance à insuline [foie, muscles, adipocytes])
  • Augmentation lipolyse (glycérol + acides gras libred)
  • Augmentation adipogénèse viscérale (résistance insuline, gain pondéral)
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36
Q

Cortisol: Effets métaboliques
- augmentation lipolyse

A
  • Augmentation glycémie (augmentation néoglucogenèse et augmentation synthèse du glycogène [foie], augmentation résistance à insuline [foie, muscles, adipocytes])
  • Augmentation lipolyse (glycérol + acides gras libred)
  • Augmentation adipogénèse viscérale (résistance insuline, gain pondéral)
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37
Q

Cortisol: Effets métaboliques
- augmentation adipogénèse viscérale

A
  • Augmentation glycémie (augmentation néoglucogenèse et augmentation synthèse du glycogène [foie], augmentation résistance à insuline [foie, muscles, adipocytes])
  • Augmentation lipolyse (glycérol + acides gras libred)
  • Augmentation adipogénèse viscérale (résistance insuline, gain pondéral)
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38
Q

Cortisol: Effets cardiaques

A
  • Augmentation activité récepteurs adrénergiques (augmentation FC + augmentation résistance
    périphérique)
  • Augmentation HTA (à long terme = HVG)
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39
Q

Cortisol: Effets cardiaques
- effets sur récepteurs

A
  • Augmentation activité récepteurs adrénergiques (augmentation FC + augmentation résistance
    périphérique)
  • Augmentation HTA (à long terme = HVG)
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40
Q

Cortisol: Effets cardiaques
- effets sur TA

A
  • Augmentation activité récepteurs adrénergiques (augmentation FC + augmentation résistance
    périphérique)
  • Augmentation HTA (à long terme = HVG)
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41
Q

Cortisol: Effets rénaux

A
  • principalement via MR
  • rétention Na+ et H2O
  • hypokaliémie
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42
Q

Cortisol: Effets rénaux
- principalement via quoi?

A
  • principalement via MR
  • rétention Na+ et H2O
  • hypokaliémie
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43
Q

Cortisol: Effets rénaux
- nommez-les

A
  • principalement via MR
  • rétention Na+ et H2O
  • hypokaliémie
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44
Q

Cortisol: Effets cutanés

A
  • catabolisme (diminution fibroblaste, diminution collagène, tissu conjonctif)
  • conséquences (peau mince, ecchymoses, vergetures pourpres, diminution cicatrisation / guérison)
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45
Q

Cortisol: Effets cutanés
- catabolisme

A
  • catabolisme (diminution fibroblaste, diminution collagène, tissu conjonctif)
  • conséquences (peau mince, ecchymoses, vergetures pourpres, diminution cicatrisation / guérison)
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Cortisol: Effets cutanés
- conséquences

A
  • catabolisme (diminution fibroblaste, diminution collagène, tissu conjonctif)
  • conséquences (peau mince, ecchymoses, vergetures pourpres, diminution cicatrisation / guérison)
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Cortisol: Effets osseux

A
  • Effets cataboliques (diminution absorption intestinale/réabsorption rénale de Ca++, augmentation PTH, diminution ostéoblastes, augmentation ostéoclastes)
  • Conséquences (résorption osseuse, modification microarchitecture osseuse, ostéoporose, fx pathologiques)
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Cortisol: Effets osseux
- effets cataboliques

A
  • Effets cataboliques (diminution absorption intestinale/réabsorption rénale de Ca++, augmentation PTH, diminution ostéoblastes, augmentation ostéoclastes)
  • Conséquences (résorption osseuse, modification microarchitecture osseuse, ostéoporose, fx pathologiques)
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Cortisol: Effets osseux
- conséquences

A
  • Effets cataboliques (diminution absorption intestinale/réabsorption rénale de Ca++, augmentation PTH, diminution ostéoblastes, augmentation ostéoclastes)
  • Conséquences (résorption osseuse, modification microarchitecture osseuse, ostéoporose, fx pathologiques)
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Cortisol: Effets GI

A
  • Diminution protection gastrique (activation sécrétions acides + diminution couche protectrice a/n estomac)
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Cortisol: Effets GI
- décrire

A
  • Diminution protection gastrique (activation sécrétions acides + diminution couche protectrice a/n estomac)
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Cortisol: Effets SNC / psychologiques

A
  • anxiété, dépression, insomnie (REM)
  • labilité émotionnelle, euphorie, psychose
  • diminution fonctions congnitives
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Q

Cortisol: Effets SNC / psychologiques
- expliquez

A
  • anxiété, dépression, insomnie (REM)
  • labilité émotionnelle, euphorie, psychose
  • diminution fonctions congnitives
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Q

Cortisol: Effets opthalmo

A
  • cataractes
  • augmentation pression intra-occulaire
  • choriorétinopathie
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Cortisol: Effets opthalmo
- expliquez

A
  • cataractes
  • augmentation pression intra-occulaire
  • choriorétinopathie
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Q

Cortisol: Effets hémato et immunitaires

A
  • Formule sanguine (augmentation hématopoïèse, augmentation leycocytes [libération, démarginatino, survie], diminution monocytes, lymphocytes, éosinophiles
  • Anti-inflammatoire (diminution médiateurs pro-inflammatoires [IL-1, PGs] + diminution cytokines)
  • Immunosuppresseur (diminution immunité cellulaire, diminution immunité humorale avec diminution anticorps)
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Q

Cortisol: Effets hémato et immunitaires
- FSC

A
  • Formule sanguine (augmentation hématopoïèse, augmentation leycocytes [libération, démarginatino, survie], diminution monocytes, lymphocytes, éosinophiles
  • Anti-inflammatoire (diminution médiateurs pro-inflammatoires [IL-1, PGs] + diminution cytokines)
  • Immunosuppresseur (diminution immunité cellulaire, diminution immunité humorale avec diminution anticorps)
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Q

Cortisol: Effets hémato et immunitaires
- anti-inflammatoires

A
  • Formule sanguine (augmentation hématopoïèse, augmentation leycocytes [libération, démarginatino, survie], diminution monocytes, lymphocytes, éosinophiles
  • Anti-inflammatoire (diminution médiateurs pro-inflammatoires [IL-1, PGs] + diminution cytokines)
  • Immunosuppresseur (diminution immunité cellulaire, diminution immunité humorale avec diminution anticorps)
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Cortisol: Effets hémato et immunitaires
- immunosuppresseurs

A
  • Formule sanguine (augmentation hématopoïèse, augmentation leycocytes [libération, démarginatino, survie], diminution monocytes, lymphocytes, éosinophiles
  • Anti-inflammatoire (diminution médiateurs pro-inflammatoires [IL-1, PGs] + diminution cytokines)
  • Immunosuppresseur (diminution immunité cellulaire, diminution immunité humorale avec diminution anticorps)
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Cortisol: Effets sur axes endocriniens
- expliquez

A
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Q

Catécholamines: Effets sur récepteurs

A
  • Alpha 1: noradrénaline > adrénaline > dopamine
  • Bêta 1: adrénaline > noradrénaline
  • Bêta 2: adrénaline&raquo_space;> noradrénaline
  • Delta 1: dopamine
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62
Q

Catécholamines: Effets sur récepteurs
- NT sur alpha-1

A
  • Alpha 1: noradrénaline > adrénaline > dopamine
  • Bêta 1: adrénaline > noradrénaline
  • Bêta 2: adrénaline&raquo_space;> noradrénaline
  • Delta 1: dopamine
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63
Q

Catécholamines: Effets sur récepteurs
- NT sur bêta-1

A
  • Alpha 1: noradrénaline > adrénaline > dopamine
  • Bêta 1: adrénaline > noradrénaline
  • Bêta 2: adrénaline&raquo_space;> noradrénaline
  • Delta 1: dopamine
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Q

Catécholamines: Effets sur récepteurs
- NT sur bêta-2

A
  • Alpha 1: noradrénaline > adrénaline > dopamine
  • Bêta 1: adrénaline > noradrénaline
  • Bêta 2: adrénaline > > > noradrénaline
  • Delta 1: dopamine
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65
Q

Catécholamines: Effets sur récepteurs
- NT sur delta-1

A
  • Alpha 1: noradrénaline > adrénaline > dopamine
  • Bêta 1: adrénaline > noradrénaline
  • Bêta 2: adrénaline&raquo_space;> noradrénaline
  • Delta 1: dopamine
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66
Q

Catécholamines: Effets

A
  • Régulation de la TA
  • Contre-régulation hypoglycémie
    • glycogénolyse (foie, muscle)
    • néoglucogenèse (foie)
    • lipolyse (adipocytes)
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67
Q

Catécholamines: Effets
- TA

A
  • Régulation de la TA
  • Contre-régulation hypoglycémie
    • glycogénolyse (foie, muscle)
    • néoglucogenèse (foie)
    • lipolyse (adipocytes)
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68
Q

Catécholamines: Effets
- contre régulation d’hypoglycémie

A
  • Régulation de la TA
  • Contre-régulation hypoglycémie
    • glycogénolyse (foie, muscle)
    • néoglucogenèse (foie)
    • lipolyse (adipocytes)
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Q

Coeur
- Récepteur
- Effets

A
  • Récepteur: Bêta-1
  • Effets: Effet ionotrope et chronotrope
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Coeur
- Récepteur

A
  • Récepteur: Bêta-1
  • Effets: Effet ionotrope et chronotrope
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Q

Coeur
- Effets

A
  • Récepteur: Bêta-1
  • Effets: Effet ionotrope et chronotrope
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Q

Poumons
- Récepteur
- Effets

A
  • Récepteur: Bêta-2
  • Effets: Bronchodilatation
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Q

Poumons
- Récepteur

A
  • Récepteur: Bêta-2
  • Effets: Bronchodilatation
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Poumons
- Effets

A
  • Récepteur: Bêta-2
  • Effets: Bronchodilatation
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Q

Vaisseaux sanguins
- Récepteur

A
  • Récepteur: alpha et bêta
  • Effets:
    • alpha: vasoconstriction
    • bêta: vasodilatation
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Q

Vaisseaux sanguins
- Effets

A
  • Récepteur: alpha et bêta
  • Effets:
    • alpha: vasoconstriction
    • bêta: vasodilatation
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Q

Muscles squelettiques
- Récepteur
- Effets

A
  • Récepteur: Bêta-2
  • Effets: Contractilité
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Q

Muscles squelettiques
- Récepteur

A
  • Récepteur: Bêta-2
  • Effets: Contractilité
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Q

Muscles squelettiques
- Effets

A
  • Récepteur: Bêta-2
  • Effets: Contractilité
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Q

Reins
- Récepteur
- Effets

A
  • Récepteur: Bêta-1
  • Effets: Augmentation rénine
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81
Q

Reins
- Récepteur

A
  • Récepteur: Bêta-1
  • Effets: Augmentation rénine
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82
Q

Reins
- Effets

A
  • Récepteur: Bêta-1
  • Effets: Augmentation rénine
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Q

Gastro-intestinal
- Effets
- Récepteurs

A
  • Récepteur: alpha-1 et bêta-2
  • Effets:
    • alpha-1: dim motilité
    • bêta-2: aug tonus sphincter
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84
Q

Gastro-intestinal
- Récepteurs

A
  • Récepteur: alpha-1 et bêta-2
  • Effets:
    • alpha-1: dim motilité
    • bêta-2: aug tonus sphincter
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85
Q

Gastro-intestinal
- Effets

A
  • Récepteur: alpha-1 et bêta-2
  • Effets:
    • alpha-1: dim motilité
    • bêta-2: aug tonus sphincter
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86
Q

Pancréas
- Effets
- Récepteurs

A
  • Récepteur: alpha et bêta
  • Effets:
    • alpha: augm insuline et glucagon
    • bêta: dim insuline et glucagon
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87
Q

Pancréas
- Récepteurs

A
  • Récepteur: alpha et bêta
  • Effets:
    • alpha: augm insuline et glucagon
    • bêta: dim insuline et glucagon
88
Q

Pancréas
- Effets

A
  • Récepteur: alpha et bêta
  • Effets:
    • alpha: augm insuline et glucagon
    • bêta: dim insuline et glucagon
89
Q

Utérus
- Récepteurs
- Effets

A
  • Récepteur: alpha et bêta-2
  • Effets:
    • alpha: contractilité
    • bêta-2: relaxation
90
Q

Utérus
- Récepteurs

A
  • Récepteur: alpha et bêta-2
  • Effets:
    • alpha: contractilité
    • bêta-2: relaxation
91
Q

Utérus
- Effets

A
  • Récepteur: alpha et bêta-2
  • Effets:
    • alpha: contractilité
    • bêta-2: relaxation
92
Q

Minéralocorticoïdes: Nommez-les

A

Aldostérone

93
Q

Minéralocorticoïdes

A

Minéralocorticoïdes (aldostérone) : faiblement lié CBG, libre (30-50%)

  • Régulation angiotensine II et K+
  • Régulation secondaire ACTH
  • Aldostérone agit via récepteur minéralocorticoïde des tubules distaux rénaux
    o Anugmentatio réabsorption Na+ et H2O = augmentation VCE
    o Diminution réabsorption K+ et H+

DONC AU FINAL : n TA

94
Q

Minéralocorticoïdes: Lié vs libre

A

Minéralocorticoïdes (aldostérone) : faiblement lié CBG, libre (30-50%)

  • Régulation angiotensine II et K+
  • Régulation secondaire ACTH
  • Aldostérone agit via récepteur minéralocorticoïde des tubules distaux rénaux
    o Anugmentatio réabsorption Na+ et H2O = augmentation VCE
    o Diminution réabsorption K+ et H+

DONC AU FINAL : n TA

95
Q

Minéralocorticoïdes: Régule quoi?

A

Minéralocorticoïdes (aldostérone) : faiblement lié CBG, libre (30-50%)

  • Régulation angiotensine II et K+
  • Régulation secondaire ACTH
  • Aldostérone agit via récepteur minéralocorticoïde des tubules distaux rénaux
    o Anugmentatio réabsorption Na+ et H2O = augmentation VCE
    o Diminution réabsorption K+ et H+

DONC AU FINAL : n TA

96
Q

Minéralocorticoïdes: Agit via quels récepteurs?

A

Minéralocorticoïdes (aldostérone) : faiblement lié CBG, libre (30-50%)

  • Régulation angiotensine II et K+
  • Régulation secondaire ACTH
  • Aldostérone agit via récepteur minéralocorticoïde des tubules distaux rénaux
    o Augmentation réabsorption Na+ et H2O = augmentation VCE
    o Diminution réabsorption K+ et H+

DONC AU FINAL : n TA

97
Q

Minéralocorticoïdes: Effet de l’aldostérone sur les récepteurs des tubules distaux rénaux

A

Minéralocorticoïdes (aldostérone) : faiblement lié CBG, libre (30-50%)

  • Régulation angiotensine II et K+
  • Régulation secondaire ACTH
  • Aldostérone agit via récepteur minéralocorticoïde des tubules distaux rénaux
    o Augmentation réabsorption Na+ et H2O = augmentation VCE
    o Diminution réabsorption K+ et H+

DONC AU FINAL : augmentation TA

98
Q

Minéralocorticoïdes: Effets au final

A

Minéralocorticoïdes (aldostérone) : faiblement lié CBG, libre (30-50%)

  • Régulation angiotensine II et K+
  • Régulation secondaire ACTH
  • Aldostérone agit via récepteur minéralocorticoïde des tubules distaux rénaux
    o Anugmentatio réabsorption Na+ et H2O = augmentation VCE
    o Diminution réabsorption K+ et H+

DONC AU FINAL : augmentation TA

99
Q

Androgènes surrénaliens: Nommez-les

A
  1. DHEA-S: produit circulant stable des androgènes
  2. Androstènedione: androgène faible transformé en testostérone + dihydrotestostérone
  3. 17-OH-progestérone
100
Q

Androgènes surrénaliens: DHEA-S - c’est quoi?

A
  1. DHEA-S: produit circulant stable des androgènes
  2. Androstènedione: androgène faible transformé en testostérone + dihydrotestostérone
  3. 17-OH-progestérone
101
Q

Androgènes surrénaliens: Androstènedione - c’est quoi?

A
  1. DHEA-S: produit circulant stable des androgènes
  2. Androstènedione: androgène faible transformé en testostérone + dihydrotestostérone
  3. 17-OH-progestérone
102
Q

Androgènes surrénaliens: 17-OH-progestérone - c’est quoi?

A
  1. DHEA-S: produit circulant stable des androgènes
  2. Androstènedione: androgène faible transformé en testostérone + dihydrotestostérone
  3. 17-OH-progestérone
103
Q

Androgènes surrénaliens: Leurs effets

A

Androgènes surrénaliens : DHEA-S (produit circulant stable des androgènes) + androstènedione (androgène faible transformé en testostérone + dihydrotestostérone), 17-OH-progestérone

  • désir sexuel
  • anabolisme protéique (derme, muscles, os)
  • pilosité corporelle
  • neurotransmetteurs cérébraux
104
Q

Androgènes surrénaliens: Liés vs libres

A

Lié à : SHBG (60%), alb (38%) et libre (< 2%)

105
Q

Androgènes surrénaliens: Liés vs libres
- liés à quoi?

A

Lié à : SHBG (60%), alb (38%) et libre (< 2%)

106
Q

Androgènes surrénaliens: Chez la femme - rôles / effets

A
  • 70% des effets en phase folliculaire
  • 40% des effets en phase ovulatoire (augmentation de la production d’origine ovarienne)
  • excès : hirsutisme, oligo-aménorrhée, virilisation
107
Q

Androgènes surrénaliens: Chez la femme - phase folliculaire vs ovulatoire

A
  • 70% des effets en phase folliculaire
  • 40% des effets en phase ovulatoire (augmentation de la production d’origine ovarienne)
  • excès : hirsutisme, oligo-aménorrhée, virilisation
108
Q

Androgènes surrénaliens: Chez la femme - conséquences si en excès

A
  • 70% des effets en phase folliculaire
  • 40% des effets en phase ovulatoire (augmentation de la production d’origine ovarienne)
  • excès : hirsutisme, oligo-aménorrhée, virilisation
109
Q

Androgènes surrénaliens: Chez l’homme - effets / rôles

A
  • < 5% effets androgéniques
  • excès : effet négligable (sauf chez enfant = puberté précoce)
110
Q

Androgènes surrénaliens: Chez l’homme - importance de l’effet

A
  • < 5% effets androgéniques
  • excès : effet négligable (sauf chez enfant = puberté précoce)
111
Q

Androgènes surrénaliens: Chez l’homme - conséquences si en excès

A
  • < 5% effets androgéniques
  • excès : effet négligable (sauf chez enfant = puberté précoce)
112
Q

Insuffisance surrénalienne 1er vs 2nd vs 3rd

A
  • Primaire : glande surrénale ne fonctionne pas → ø cortisol, ø aldostérone → augmentation CRH + augmentation ACTH → diminution Na + diminution TA + augmentation K
  • Secondaire : hypophyse ø ACTH → diminution cortisol (ø stimulation) + augmentation CRH (ø rétrocontrôle négatif)
  • Tertiaire : hypothalamus ø CRH → diminution ACTH + diminution cortisol
113
Q

Insuffisance surrénalienne: Primaire

A
  • Primaire : glande surrénale ne fonctionne pas → ø cortisol, ø aldostérone → augmentation CRH + augmentation ACTH → diminution Na + diminution TA + augmentation K
  • Secondaire : hypophyse ø ACTH → diminution cortisol (ø stimulation) + augmentation CRH (ø rétrocontrôle négatif)
  • Tertiaire : hypothalamus ø CRH → diminution ACTH + diminution cortisol
114
Q

Insuffisance surrénalienne: Primaire
- effets sur hormones

A
  • Primaire : glande surrénale ne fonctionne pas → ø cortisol, ø aldostérone → augmentation CRH + augmentation ACTH → diminution Na + diminution TA + augmentation K
  • Secondaire : hypophyse ø ACTH → diminution cortisol (ø stimulation) + augmentation CRH (ø rétrocontrôle négatif)
  • Tertiaire : hypothalamus ø CRH → diminution ACTH + diminution cortisol
115
Q

Insuffisance surrénalienne: Primaire
- effets sur Na, TA et K

A
  • Primaire : glande surrénale ne fonctionne pas → ø cortisol, ø aldostérone → augmentation CRH + augmentation ACTH → diminution Na + diminution TA + augmentation K
  • Secondaire : hypophyse ø ACTH → diminution cortisol (ø stimulation) + augmentation CRH (ø rétrocontrôle négatif)
  • Tertiaire : hypothalamus ø CRH → diminution ACTH + diminution cortisol
116
Q

Insuffisance surrénalienne: Secondaire
- effets sur hormone

A
  • Primaire : glande surrénale ne fonctionne pas → ø cortisol, ø aldostérone → augmentation CRH + augmentation ACTH → diminution Na + diminution TA + augmentation K
  • Secondaire : hypophyse ø ACTH → diminution cortisol (ø stimulation) + augmentation CRH (ø rétrocontrôle négatif)
  • Tertiaire : hypothalamus ø CRH → diminution ACTH + diminution cortisol
117
Q

Insuffisance surrénalienne: Tertiaire
- effets sur hormones

A
  • Primaire : glande surrénale ne fonctionne pas → ø cortisol, ø aldostérone → augmentation CRH + augmentation ACTH → diminution Na + diminution TA + augmentation K
  • Secondaire : hypophyse ø ACTH → diminution cortisol (ø stimulation) + augmentation CRH (ø rétrocontrôle négatif)
  • Tertiaire : hypothalamus ø CRH → diminution ACTH + diminution cortisol
118
Q

Étiologie insuffisance surrénalienne primaire: Types

A
  1. Destructive (symptomatique si destruction > 90% glande)
  2. Trouble de synthèse
119
Q

Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Destructive

A
  • (symptomatique si destruction > 90% glande)
  • Auto-immune aka maladie d’Addison (la plus fréquente) (atrophie idiopathique par destruction auto-immune10)
  • Syndrome polyglandulaires auto-immun (APS)
    • APS 1 (candidiase mucocutanée chronique, hypoparathyroïdie, Addison)
    • APS 2 (Addison, hypothyroïdie, diabète type 1)
  • Adrénoleucodystrophie (deuxième cause en fréquence) (maladie dégénérative démyélinisant substance blanche → Boxydation déficiente avec accumulation chaîne acides gras toxiques pour SNC, surrénales, testicules, foie)
  • Néoplasique (sein, poumon, GI, rein)
  • Infiltratif (amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose)
  • Infectieux (tuberculose)
  • Vasculaire (thromboembolique, hémorragique)
  • Trauma / chirurgie
120
Q

Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Destructive
- devient symptomatique quand?

A
  • (symptomatique si destruction > 90% glande)
  • Auto-immune aka maladie d’Addison (la plus fréquente) (atrophie idiopathique par destruction auto-immune10)
  • Syndrome polyglandulaires auto-immun (APS)
    • APS 1 (candidiase mucocutanée chronique, hypoparathyroïdie, Addison)
    • APS 2 (Addison, hypothyroïdie, diabète type 1)
  • Adrénoleucodystrophie (deuxième cause en fréquence) (maladie dégénérative démyélinisant substance blanche → Boxydation déficiente avec accumulation chaîne acides gras toxiques pour SNC, surrénales, testicules, foie)
  • Néoplasique (sein, poumon, GI, rein)
  • Infiltratif (amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose)
  • Infectieux (tuberculose)
  • Vasculaire (thromboembolique, hémorragique)
  • Trauma / chirurgie
121
Q

Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Destructive
- cause la plus fréquente

A
  • (symptomatique si destruction > 90% glande)
  • Auto-immune aka maladie d’Addison (la plus fréquente) (atrophie idiopathique par destruction auto-immune)
  • Syndrome polyglandulaires auto-immun (APS)
    • APS 1 (candidiase mucocutanée chronique, hypoparathyroïdie, Addison)
    • APS 2 (Addison, hypothyroïdie, diabète type 1)
  • Adrénoleucodystrophie (deuxième cause en fréquence) (maladie dégénérative démyélinisant substance blanche → Boxydation déficiente avec accumulation chaîne acides gras toxiques pour SNC, surrénales, testicules, foie)
  • Néoplasique (sein, poumon, GI, rein)
  • Infiltratif (amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose)
  • Infectieux (tuberculose)
  • Vasculaire (thromboembolique, hémorragique)
  • Trauma / chirurgie
122
Q

Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Destructive
- Addison: C’est quoi?

A
  • (symptomatique si destruction > 90% glande)
  • Auto-immune aka maladie d’Addison (la plus fréquente) (atrophie idiopathique par destruction auto-immune)
  • Syndrome polyglandulaires auto-immun (APS)
    • APS 1 (candidiase mucocutanée chronique, hypoparathyroïdie, Addison)
    • APS 2 (Addison, hypothyroïdie, diabète type 1)
  • Adrénoleucodystrophie (deuxième cause en fréquence) (maladie dégénérative démyélinisant substance blanche → Boxydation déficiente avec accumulation chaîne acides gras toxiques pour SNC, surrénales, testicules, foie)
  • Néoplasique (sein, poumon, GI, rein)
  • Infiltratif (amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose)
  • Infectieux (tuberculose)
  • Vasculaire (thromboembolique, hémorragique)
  • Trauma / chirurgie
123
Q

Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Destructive
- APS

A
  • (symptomatique si destruction > 90% glande)
  • Auto-immune aka maladie d’Addison (la plus fréquente) (atrophie idiopathique par destruction auto-immune10)
  • Syndrome polyglandulaires auto-immun (APS)
    • APS 1 (candidiase mucocutanée chronique, hypoparathyroïdie, Addison)
    • APS 2 (Addison, hypothyroïdie, diabète type 1)
  • Adrénoleucodystrophie (deuxième cause en fréquence) (maladie dégénérative démyélinisant substance blanche → Boxydation déficiente avec accumulation chaîne acides gras toxiques pour SNC, surrénales, testicules, foie)
  • Néoplasique (sein, poumon, GI, rein)
  • Infiltratif (amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose)
  • Infectieux (tuberculose)
  • Vasculaire (thromboembolique, hémorragique)
  • Trauma / chirurgie
124
Q

Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Destructive
- APS: nom long

A
  • (symptomatique si destruction > 90% glande)
  • Auto-immune aka maladie d’Addison (la plus fréquente) (atrophie idiopathique par destruction auto-immune10)
  • Syndrome polyglandulaires auto-immun (APS)
    • APS 1 (candidiase mucocutanée chronique, hypoparathyroïdie, Addison)
    • APS 2 (Addison, hypothyroïdie, diabète type 1)
  • Adrénoleucodystrophie (deuxième cause en fréquence) (maladie dégénérative démyélinisant substance blanche → Boxydation déficiente avec accumulation chaîne acides gras toxiques pour SNC, surrénales, testicules, foie)
  • Néoplasique (sein, poumon, GI, rein)
  • Infiltratif (amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose)
  • Infectieux (tuberculose)
  • Vasculaire (thromboembolique, hémorragique)
  • Trauma / chirurgie
125
Q

Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Destructive
- différenciez APS 1 vs 2

A
  • (symptomatique si destruction > 90% glande)
  • Auto-immune aka maladie d’Addison (la plus fréquente) (atrophie idiopathique par destruction auto-immune10)
  • Syndrome polyglandulaires auto-immun (APS)
    • APS 1 (candidiase mucocutanée chronique, hypoparathyroïdie, Addison)
    • APS 2 (Addison, hypothyroïdie, diabète type 1)
  • Adrénoleucodystrophie (deuxième cause en fréquence) (maladie dégénérative démyélinisant substance blanche → Boxydation déficiente avec accumulation chaîne acides gras toxiques pour SNC, surrénales, testicules, foie)
  • Néoplasique (sein, poumon, GI, rein)
  • Infiltratif (amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose)
  • Infectieux (tuberculose)
  • Vasculaire (thromboembolique, hémorragique)
  • Trauma / chirurgie
126
Q

Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Destructive
- 2ème cause plus fréquente

A
  • (symptomatique si destruction > 90% glande)
  • Auto-immune aka maladie d’Addison (la plus fréquente) (atrophie idiopathique par destruction auto-immune10)
  • Syndrome polyglandulaires auto-immun (APS)
    • APS 1 (candidiase mucocutanée chronique, hypoparathyroïdie, Addison)
    • APS 2 (Addison, hypothyroïdie, diabète type 1)
  • Adrénoleucodystrophie (deuxième cause en fréquence) (maladie dégénérative démyélinisant substance blanche → Boxydation déficiente avec accumulation chaîne acides gras toxiques pour SNC, surrénales, testicules, foie)
  • Néoplasique (sein, poumon, GI, rein)
  • Infiltratif (amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose)
  • Infectieux (tuberculose)
  • Vasculaire (thromboembolique, hémorragique)
  • Trauma / chirurgie
127
Q

Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Destructive
- Adrénoleucodystrophie: c’est quoi?

A
  • (symptomatique si destruction > 90% glande)
  • Auto-immune aka maladie d’Addison (la plus fréquente) (atrophie idiopathique par destruction auto-immune10)
  • Syndrome polyglandulaires auto-immun (APS)
    • APS 1 (candidiase mucocutanée chronique, hypoparathyroïdie, Addison)
    • APS 2 (Addison, hypothyroïdie, diabète type 1)
  • Adrénoleucodystrophie (deuxième cause en fréquence) (maladie dégénérative démyélinisant substance blanche → Boxydation déficiente avec accumulation chaîne acides gras toxiques pour SNC, surrénales, testicules, foie)
  • Néoplasique (sein, poumon, GI, rein)
  • Infiltratif (amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose)
  • Infectieux (tuberculose)
  • Vasculaire (thromboembolique, hémorragique)
  • Trauma / chirurgie
128
Q

Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Destructive
- Adrénoleucodystrophie: physiopatho

A
  • (symptomatique si destruction > 90% glande)
  • Auto-immune aka maladie d’Addison (la plus fréquente) (atrophie idiopathique par destruction auto-immune10)
  • Syndrome polyglandulaires auto-immun (APS)
    • APS 1 (candidiase mucocutanée chronique, hypoparathyroïdie, Addison)
    • APS 2 (Addison, hypothyroïdie, diabète type 1)
  • Adrénoleucodystrophie (deuxième cause en fréquence) (maladie dégénérative démyélinisant substance blanche → B-oxydation déficiente avec accumulation chaîne acides gras toxiques pour SNC, surrénales, testicules, foie)
  • Néoplasique (sein, poumon, GI, rein)
  • Infiltratif (amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose)
  • Infectieux (tuberculose)
  • Vasculaire (thromboembolique, hémorragique)
  • Trauma / chirurgie
129
Q

Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Destructive
- Néoplasique: lesquelles?

A
  • (symptomatique si destruction > 90% glande)
  • Auto-immune aka maladie d’Addison (la plus fréquente) (atrophie idiopathique par destruction auto-immune10)
  • Syndrome polyglandulaires auto-immun (APS)
    • APS 1 (candidiase mucocutanée chronique, hypoparathyroïdie, Addison)
    • APS 2 (Addison, hypothyroïdie, diabète type 1)
  • Adrénoleucodystrophie (deuxième cause en fréquence) (maladie dégénérative démyélinisant substance blanche → Boxydation déficiente avec accumulation chaîne acides gras toxiques pour SNC, surrénales, testicules, foie)
  • Néoplasique (sein, poumon, GI, rein)
  • Infiltratif (amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose)
  • Infectieux (tuberculose)
  • Vasculaire (thromboembolique, hémorragique)
  • Trauma / chirurgie
130
Q

Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Destructive
- infiltratif: nommez les pathos

A
  • (symptomatique si destruction > 90% glande)
  • Auto-immune aka maladie d’Addison (la plus fréquente) (atrophie idiopathique par destruction auto-immune10)
  • Syndrome polyglandulaires auto-immun (APS)
    • APS 1 (candidiase mucocutanée chronique, hypoparathyroïdie, Addison)
    • APS 2 (Addison, hypothyroïdie, diabète type 1)
  • Adrénoleucodystrophie (deuxième cause en fréquence) (maladie dégénérative démyélinisant substance blanche → Boxydation déficiente avec accumulation chaîne acides gras toxiques pour SNC, surrénales, testicules, foie)
  • Néoplasique (sein, poumon, GI, rein)
  • Infiltratif (amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose)
  • Infectieux (tuberculose)
  • Vasculaire (thromboembolique, hémorragique)
  • Trauma / chirurgie
131
Q

Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Destructive
- infectieux: nommez les pathos

A
  • (symptomatique si destruction > 90% glande)
  • Auto-immune aka maladie d’Addison (la plus fréquente) (atrophie idiopathique par destruction auto-immune10)
  • Syndrome polyglandulaires auto-immun (APS)
    • APS 1 (candidiase mucocutanée chronique, hypoparathyroïdie, Addison)
    • APS 2 (Addison, hypothyroïdie, diabète type 1)
  • Adrénoleucodystrophie (deuxième cause en fréquence) (maladie dégénérative démyélinisant substance blanche → Boxydation déficiente avec accumulation chaîne acides gras toxiques pour SNC, surrénales, testicules, foie)
  • Néoplasique (sein, poumon, GI, rein)
  • Infiltratif (amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose)
  • Infectieux (tuberculose)
  • Vasculaire (thromboembolique, hémorragique)
  • Trauma / chirurgie
132
Q

Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Destructive
- vasculaire: nommez les pathos

A
  • (symptomatique si destruction > 90% glande)
  • Auto-immune aka maladie d’Addison (la plus fréquente) (atrophie idiopathique par destruction auto-immune10)
  • Syndrome polyglandulaires auto-immun (APS)
    • APS 1 (candidiase mucocutanée chronique, hypoparathyroïdie, Addison)
    • APS 2 (Addison, hypothyroïdie, diabète type 1)
  • Adrénoleucodystrophie (deuxième cause en fréquence) (maladie dégénérative démyélinisant substance blanche → Boxydation déficiente avec accumulation chaîne acides gras toxiques pour SNC, surrénales, testicules, foie)
  • Néoplasique (sein, poumon, GI, rein)
  • Infiltratif (amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose)
  • Infectieux (tuberculose)
  • Vasculaire (thromboembolique, hémorragique)
  • Trauma / chirurgie
133
Q

Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Destructive
- autres

A
  • (symptomatique si destruction > 90% glande)
  • Auto-immune aka maladie d’Addison (la plus fréquente) (atrophie idiopathique par destruction auto-immune10)
  • Syndrome polyglandulaires auto-immun (APS)
    • APS 1 (candidiase mucocutanée chronique, hypoparathyroïdie, Addison)
    • APS 2 (Addison, hypothyroïdie, diabète type 1)
  • Adrénoleucodystrophie (deuxième cause en fréquence) (maladie dégénérative démyélinisant substance blanche → Boxydation déficiente avec accumulation chaîne acides gras toxiques pour SNC, surrénales, testicules, foie)
  • Néoplasique (sein, poumon, GI, rein)
  • Infiltratif (amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose)
  • Infectieux (tuberculose)
  • Vasculaire (thromboembolique, hémorragique)
  • Trauma / chirurgie
134
Q

Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Trouble de synthèse

A
  • Hyperplasie congénitale des surrénales (mutation inactivant 21-hydroxylase → diminution cortisol + aldostérone, augmentation 17- OH-progestérone, androgène [par refoulement], ACTH)
    • peut amener ambiguïté sexuelle
  • médicamenteux :
    o antifongiques (kétoconazole)
    o anticonvulsivants
    o antagoniste du RC
    o spironolactone
  • Autres causes anomalies de synthèse et résistance :
    o résistance à ACTH
    o déficience familiale en glucocorticoïdes
    o hypoplasie congénitale
135
Q

Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Trouble de synthèse
- Hyperplasie congénitale des surrénales

A
  • Hyperplasie congénitale des surrénales (mutation inactivant 21-hydroxylase → diminution cortisol + aldostérone, augmentation 17- OH-progestérone, androgène [par refoulement], ACTH)
    • peut amener ambiguïté sexuelle
  • médicamenteux :
    o antifongiques (kétoconazole)
    o anticonvulsivants
    o antagoniste du RC
    o spironolactone
  • Autres causes anomalies de synthèse et résistance :
    o résistance à ACTH
    o déficience familiale en glucocorticoïdes
    o hypoplasie congénitale
136
Q

Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Trouble de synthèse
- Hyperplasie congénitale des surrénales: physiopatho

A
  • Hyperplasie congénitale des surrénales (mutation inactivant 21-hydroxylase → diminution cortisol + aldostérone, augmentation 17- OH-progestérone, androgène [par refoulement], ACTH)
    • peut amener ambiguïté sexuelle
  • médicamenteux :
    o antifongiques (kétoconazole)
    o anticonvulsivants
    o antagoniste du RC
    o spironolactone
  • Autres causes anomalies de synthèse et résistance :
    o résistance à ACTH
    o déficience familiale en glucocorticoïdes
    o hypoplasie congénitale
137
Q

Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Trouble de synthèse
- Hyperplasie congénitale des surrénales: conséquences

A
  • Hyperplasie congénitale des surrénales (mutation inactivant 21-hydroxylase → diminution cortisol + aldostérone, augmentation 17- OH-progestérone, androgène [par refoulement], ACTH)
    • peut amener ambiguïté sexuelle
  • médicamenteux :
    o antifongiques (kétoconazole)
    o anticonvulsivants
    o antagoniste du RC
    o spironolactone
  • Autres causes anomalies de synthèse et résistance :
    o résistance à ACTH
    o déficience familiale en glucocorticoïdes
    o hypoplasie congénitale
138
Q

Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Trouble de synthèse
- Nommez les médicaments

A
  • Hyperplasie congénitale des surrénales (mutation inactivant 21-hydroxylase → diminution cortisol + aldostérone, augmentation 17- OH-progestérone, androgène [par refoulement], ACTH)
    • peut amener ambiguïté sexuelle
  • médicamenteux :
    o antifongiques (kétoconazole)
    o anticonvulsivants
    o antagoniste du RC
    o spironolactone
  • Autres causes anomalies de synthèse et résistance :
    o résistance à ACTH
    o déficience familiale en glucocorticoïdes
    o hypoplasie congénitale
139
Q

Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Trouble de synthèse
- Autres causes anomalies de synthèse et résistance: nommez-les

A
  • Hyperplasie congénitale des surrénales (mutation inactivant 21-hydroxylase → diminution cortisol + aldostérone, augmentation 17- OH-progestérone, androgène [par refoulement], ACTH)
    • peut amener ambiguïté sexuelle
  • médicamenteux :
    o antifongiques (kétoconazole)
    o anticonvulsivants
    o antagoniste du RC
    o spironolactone
  • Autres causes anomalies de synthèse et résistance :
    o résistance à ACTH
    o déficience familiale en glucocorticoïdes
    o hypoplasie congénitale
140
Q

Insuffisance surrénalienne 2nd: Causes

A
  • arrêt rapide de corticothérapie (PO, IV, inhalé, topique…) (cause 2nd la + fréquente)
  • tumeurs SNC (macroadénome, craniopharyngiome, dysgerminome, méningiome, gliome)
  • radiothérapie
  • infiltration hypophysaire (sarcoïdose, hystiocytose, hémochromatose)
  • inflammatoire (hypophysite lymphocytaire)
  • vasculaire / hémorragique (apoplexie, AVC thalamique)
  • trauma / fracture plancher sphénoïde
  • infectieux (TB)
  • congénitale (dysplasie septo-optique, anomalies ligne médiane, déficit congénitaux isolés ou multiples)
141
Q

Insuffisance surrénalienne 2nd: Causes
- 2ème cause la plus fréquente

A
  • arrêt rapide de corticothérapie (PO, IV, inhalé, topique…) (cause 2nd la + fréquente)
  • tumeurs SNC (macroadénome, craniopharyngiome, dysgerminome, méningiome, gliome)
  • radiothérapie
  • infiltration hypophysaire (sarcoïdose, hystiocytose, hémochromatose)
  • inflammatoire (hypophysite lymphocytaire)
  • vasculaire / hémorragique (apoplexie, AVC thalamique)
  • trauma / fracture plancher sphénoïde
  • infectieux (TB)
  • congénitale (dysplasie septo-optique, anomalies ligne médiane, déficit congénitaux isolés ou multiples)
142
Q

Insuffisance surrénalienne 2nd: Causes
- arrêt rapide de corticotx: voies possibles

A
  • arrêt rapide de corticothérapie (PO, IV, inhalé, topique…) (cause 2nd la + fréquente)
  • tumeurs SNC (macroadénome, craniopharyngiome, dysgerminome, méningiome, gliome)
  • radiothérapie
  • infiltration hypophysaire (sarcoïdose, hystiocytose, hémochromatose)
  • inflammatoire (hypophysite lymphocytaire)
  • vasculaire / hémorragique (apoplexie, AVC thalamique)
  • trauma / fracture plancher sphénoïde
  • infectieux (TB)
  • congénitale (dysplasie septo-optique, anomalies ligne médiane, déficit congénitaux isolés ou multiples)
143
Q

Insuffisance surrénalienne 2nd: Causes
- tumeurs

A
  • arrêt rapide de corticothérapie (PO, IV, inhalé, topique…) (cause 2nd la + fréquente)
  • tumeurs SNC (macroadénome, craniopharyngiome, dysgerminome, méningiome, gliome)
  • radiothérapie
  • infiltration hypophysaire (sarcoïdose, hystiocytose, hémochromatose)
  • inflammatoire (hypophysite lymphocytaire)
  • vasculaire / hémorragique (apoplexie, AVC thalamique)
  • trauma / fracture plancher sphénoïde
  • infectieux (TB)
  • congénitale (dysplasie septo-optique, anomalies ligne médiane, déficit congénitaux isolés ou multiples)
144
Q

Insuffisance surrénalienne 2nd: Causes
- radiotx

A
  • arrêt rapide de corticothérapie (PO, IV, inhalé, topique…) (cause 2nd la + fréquente)
  • tumeurs SNC (macroadénome, craniopharyngiome, dysgerminome, méningiome, gliome)
  • radiothérapie
  • infiltration hypophysaire (sarcoïdose, hystiocytose, hémochromatose)
  • inflammatoire (hypophysite lymphocytaire)
  • vasculaire / hémorragique (apoplexie, AVC thalamique)
  • trauma / fracture plancher sphénoïde
  • infectieux (TB)
  • congénitale (dysplasie septo-optique, anomalies ligne médiane, déficit congénitaux isolés ou multiples)
145
Q

Insuffisance surrénalienne 2nd: Causes
- hypophyse

A
  • arrêt rapide de corticothérapie (PO, IV, inhalé, topique…) (cause 2nd la + fréquente)
  • tumeurs SNC (macroadénome, craniopharyngiome, dysgerminome, méningiome, gliome)
  • radiothérapie
  • infiltration hypophysaire (sarcoïdose, hystiocytose, hémochromatose)
  • inflammatoire (hypophysite lymphocytaire)
  • vasculaire / hémorragique (apoplexie, AVC thalamique)
  • trauma / fracture plancher sphénoïde
  • infectieux (TB)
  • congénitale (dysplasie septo-optique, anomalies ligne médiane, déficit congénitaux isolés ou multiples)
146
Q

Insuffisance surrénalienne 2nd: Causes
- autres

A
  • arrêt rapide de corticothérapie (PO, IV, inhalé, topique…) (cause 2nd la + fréquente)
  • tumeurs SNC (macroadénome, craniopharyngiome, dysgerminome, méningiome, gliome)
  • radiothérapie
  • infiltration hypophysaire (sarcoïdose, hystiocytose, hémochromatose)
  • inflammatoire (hypophysite lymphocytaire)
  • vasculaire / hémorragique (apoplexie, AVC thalamique)
  • trauma / fracture plancher sphénoïde
  • infectieux (TB)
  • congénitale (dysplasie septo-optique, anomalies ligne médiane, déficit congénitaux isolés ou multiples)
147
Q

Insuffisance surrénalienne 2nd: Causes
- nommez les causes congénitales

A
  • arrêt rapide de corticothérapie (PO, IV, inhalé, topique…) (cause 2nd la + fréquente)
  • tumeurs SNC (macroadénome, craniopharyngiome, dysgerminome, méningiome, gliome)
  • radiothérapie
  • infiltration hypophysaire (sarcoïdose, hystiocytose, hémochromatose)
  • inflammatoire (hypophysite lymphocytaire)
  • vasculaire / hémorragique (apoplexie, AVC thalamique)
  • trauma / fracture plancher sphénoïde
  • infectieux (TB)
  • congénitale (dysplasie septo-optique, anomalies ligne médiane, déficit congénitaux isolés ou multiples)
148
Q

Insuf surrénalienne: Symptômes

A
  • Causes mixtes : fatigue + faiblesse + no/vo/dlrs abdominales/anorexie (2 dernières)
  • Déficit glucocorticoïdes : hypoglycémie, hyperpigmentation
  • Déficit minéralocorticoïdes : hypotension/orthostatisme, perte de poids, choc, salt craving,
  • Déficit androgènes (femme, parce que chez H autre source de production de la testostérone) : p libido, p pilosité (pubienne, axillaire), hypoglycémies
149
Q

Insuf surrénalienne: Symptômes
- causes mixtes

A
  • Causes mixtes : fatigue + faiblesse + no/vo/dlrs abdominales/anorexie (2 dernières)
  • Déficit glucocorticoïdes : hypoglycémie, hyperpigmentation
  • Déficit minéralocorticoïdes : hypotension/orthostatisme, perte de poids, choc, salt craving,
  • Déficit androgènes (femme, parce que chez H autre source de production de la testostérone) : p libido, p pilosité (pubienne, axillaire), hypoglycémies
150
Q

Insuf surrénalienne: Symptômes
- Déficit glucocorticoïdes

A
  • Causes mixtes : fatigue + faiblesse + no/vo/dlrs abdominales/anorexie (2 dernières)
  • Déficit glucocorticoïdes : hypoglycémie, hyperpigmentation
  • Déficit minéralocorticoïdes : hypotension/orthostatisme, perte de poids, choc, salt craving,
  • Déficit androgènes (femme, parce que chez H autre source de production de la testostérone) : p libido, p pilosité (pubienne, axillaire), hypoglycémies
151
Q

Insuf surrénalienne: Symptômes
- Déficit minéralocorticoïdes

A
  • Causes mixtes : fatigue + faiblesse + no/vo/dlrs abdominales/anorexie (2 dernières)
  • Déficit glucocorticoïdes : hypoglycémie, hyperpigmentation
  • Déficit minéralocorticoïdes : hypotension/orthostatisme, perte de poids, choc, salt craving,
  • Déficit androgènes (femme, parce que chez H autre source de production de la testostérone) : p libido, p pilosité (pubienne, axillaire), hypoglycémies
152
Q

Insuf surrénalienne: Symptômes
- Déficit androgènes

A
  • Causes mixtes : fatigue + faiblesse + no/vo/dlrs abdominales/anorexie (2 dernières)
  • Déficit glucocorticoïdes : hypoglycémie, hyperpigmentation
  • Déficit minéralocorticoïdes : hypotension/orthostatisme, perte de poids, choc, salt craving,
  • Déficit androgènes (femme, parce que chez H autre source de production de la testostérone) : diminution libido, diminution pilosité (pubienne, axillaire), hypoglycémies
153
Q

Insuf surrénalienne: Signes cliniques

A
  • Apparence : anorexie (PDS), hyperpigmentation cutanée (IS primaire seulement)
    • plis cutanés, ongles, gencives, genoux, cicatrices, zones exposées au soleil
  • SV : hyperthermie, tachycardie, hypotension, HTO
  • Autre : faiblesse musculaire généralisée, dlr abdominale
154
Q

Insuf surrénalienne: Signes cliniques
- apparence

A
  • Apparence : anorexie (PDS), hyperpigmentation cutanée (IS primaire seulement)
    • plis cutanés, ongles, gencives, genoux, cicatrices, zones exposées au soleil
  • SV : hyperthermie, tachycardie, hypotension, HTO
  • Autre : faiblesse musculaire généralisée, dlr abdominale
155
Q

Insuf surrénalienne: Signes cliniques
- hyperpigmentation

A
  • Apparence : anorexie (PDS), hyperpigmentation cutanée (IS primaire seulement)
    • plis cutanés, ongles, gencives, genoux, cicatrices, zones exposées au soleil
  • SV : hyperthermie, tachycardie, hypotension, HTO
  • Autre : faiblesse musculaire généralisée, dlr abdominale
156
Q

Insuf surrénalienne: Signes cliniques
- signes vitaux

A
  • Apparence : anorexie (PDS), hyperpigmentation cutanée (IS primaire seulement)
    • plis cutanés, ongles, gencives, genoux, cicatrices, zones exposées au soleil
  • SV : hyperthermie, tachycardie, hypotension, HTO
  • Autre : faiblesse musculaire généralisée, dlr abdominale
157
Q

Insuf surrénalienne: Signes cliniques
- autres

A
  • Apparence : anorexie (PDS), hyperpigmentation cutanée (IS primaire seulement)
    • plis cutanés, ongles, gencives, genoux, cicatrices, zones exposées au soleil
  • SV : hyperthermie, tachycardie, hypotension, HTO
  • Autre : faiblesse musculaire généralisée, dlr abdominale
158
Q

Insuf surrénalienne: Signes permettant de distinguer 1ère vs 2nd

A

Permettent de distinguer 1er (présence) vs 2nd (absence)

  • Choc, hypotension, orthostatisme : diminution aldostérone → diminution réabsorption sodium → diminution VCE
    • en 2nd = compensée par axe rénine-angiotensine
  • Hyperpigmentation : production +++ ACTH → production
    +++ MSH (même précurseur = POMC) → stimulation
    mélanocytes de la peau
159
Q

Insuf surrénalienne: Signes permettant de distinguer 1ère vs 2nd

A

Permettent de distinguer 1er (présence) vs 2nd (absence)

  • Choc, hypotension, orthostatisme : diminution aldostérone → diminution réabsorption sodium → diminution VCE
    • en 2nd = compensée par axe rénine-angiotensine
  • Hyperpigmentation : production +++ ACTH → production
    +++ MSH (même précurseur = POMC) → stimulation
    mélanocytes de la peau
160
Q

Insuf surrénalienne: Signes permettant de distinguer 1ère vs 2nd
- hypotension: physiopatho

A

Permettent de distinguer 1er (présence) vs 2nd (absence)

  • Choc, hypotension, orthostatisme : diminution aldostérone → diminution réabsorption sodium → diminution VCE
    • en 2nd = compensée par axe rénine-angiotensine
  • Hyperpigmentation : production +++ ACTH → production
    +++ MSH (même précurseur = POMC) → stimulation
    mélanocytes de la peau
161
Q

Insuf surrénalienne: Signes permettant de distinguer 1ère vs 2nd
- hypotension: particularité si 2nd

A

Permettent de distinguer 1er (présence) vs 2nd (absence)

  • Choc, hypotension, orthostatisme : diminution aldostérone → diminution réabsorption sodium → diminution VCE
    • en 2nd = compensée par axe rénine-angiotensine
  • Hyperpigmentation : production +++ ACTH → production
    +++ MSH (même précurseur = POMC) → stimulation
    mélanocytes de la peau
162
Q

Insuf surrénalienne: Signes permettant de distinguer 1ère vs 2nd
- hyperpigmentation

A

Permettent de distinguer 1er (présence) vs 2nd (absence)

  • Choc, hypotension, orthostatisme : diminution aldostérone → diminution réabsorption sodium → diminution VCE
    • en 2nd = compensée par axe rénine-angiotensine
  • Hyperpigmentation : production +++ ACTH → production
    +++ MSH (même précurseur = POMC) → stimulation
    mélanocytes de la peau
163
Q

Insuf surrénalienne: Physiopatho de la corticotx chronique

A

Corticothérapie chronique : rétroaction (-) au niveau central → perte sensibilité CRH et ACTH → atrophie surrénalienne

  • généralement > 3 mois, possible > 6 semaines
  • OK si < 10 mg/jour. sevrage nécessaire
164
Q

Insuf surrénalienne: Physiopatho de la corticotx chronique
- rétroaction

A

Corticothérapie chronique : rétroaction (-) au niveau central → perte sensibilité CRH et ACTH → atrophie surrénalienne

  • généralement > 3 mois, possible > 6 semaines
  • OK si < 10 mg/jour. sevrage nécessaire
165
Q

Insuf surrénalienne: Physiopatho de la corticotx chronique - durée corticotx

A

Corticothérapie chronique : rétroaction (-) au niveau central → perte sensibilité CRH et ACTH → atrophie surrénalienne

  • généralement > 3 mois, possible > 6 semaines
  • OK si < 10 mg/jour. sevrage nécessaire
166
Q

Insuf surrénalienne: Physiopatho de la corticotx chronique - dose

A

Corticothérapie chronique : rétroaction (-) au niveau central → perte sensibilité CRH et ACTH → atrophie surrénalienne

  • généralement > 3 mois, possible > 6 semaines
  • OK si < 10 mg/jour. sevrage nécessaire
167
Q

Insuf surrénalienne: Résultats biochimiques - 1ère vs 2nd

A
  • CRH = stimulée de façon pulsatile : maximal de 4-8h → diminution en fin de jour → minimum à minuit
    • Plusieurs pics (imprécis de doser à un moment précis, mais utile au dépistage IS si bas le matin)
  • Si insuffisance surrénalienne 2nd ou tertiaire :
    • ø déficit en minéralocorticoïdes (ø hypotension, ø troubles E) : production compensée par axe rénine-angiotensine
    • ø hyperpigmentation
168
Q

Insuf surrénalienne: Résultats biochimiques - 1ère vs 2nd: CRH

A
  • CRH = stimulée de façon pulsatile : maximal de 4-8h → diminution en fin de jour → minimum à minuit
    • Plusieurs pics (imprécis de doser à un moment précis, mais utile au dépistage IS si bas le matin)
  • Si insuffisance surrénalienne 2nd ou tertiaire :
    • ø déficit en minéralocorticoïdes (ø hypotension, ø troubles E) : production compensée par axe rénine-angiotensine
    • ø hyperpigmentation
169
Q

Insuf surrénalienne: Résultats biochimiques - 1ère vs 2nd: déficits

A
  • CRH = stimulée de façon pulsatile : maximal de 4-8h → diminution en fin de jour → minimum à minuit
    • Plusieurs pics (imprécis de doser à un moment précis, mais utile au dépistage IS si bas le matin)
  • Si insuffisance surrénalienne 2nd ou tertiaire :
    • ø déficit en minéralocorticoïdes (ø hypotension, ø troubles E) : production compensée par axe rénine-angiotensine
    • ø hyperpigmentation
170
Q

Insuf surrénalienne: Résultats biochimiques - 1ère vs 2nd: Cortisol sérique

A
  • 1ère: diminution ++
  • 2nd: diminution ++
171
Q

Insuf surrénalienne: Résultats biochimiques - 1ère vs 2nd: ACTH

A
  • 1ère: augmentation +++
  • central: diminution
172
Q

Insuf surrénalienne: Résultats biochimiques - 1ère vs 2nd: Glycémie

A
  • 1ère: diminution +
  • 2nd: diminution +
173
Q

Insuf surrénalienne: Résultats biochimiques - 1ère vs 2nd: Potassium

A
  • 1ère: augmentation
  • 2nd: N
174
Q

Insuf surrénalienne: Résultats biochimiques - 1ère vs 2nd: Sodium

A
  • 1ère: diminution +
  • 2nd: N
175
Q

Insuf surrénalienne: Résultats biochimiques - 1ère vs 2nd: Acidose métabolique

A
  • 1ère: oui
  • 2nd: non
176
Q

Insuf surrénalienne: Résultats biochimiques - 1ère vs 2nd: Rénine

A
  • 1ère: augmentation +
  • 2nd: N
177
Q

Insuf surrénalienne: Résultats biochimiques - 1ère vs 2nd: Aldostérone

A
  • 1ère: diminution +
  • 2nd: N
178
Q

Insuf surrénalienne: Résultats biochimiques - 1ère vs 2nd: Créat / urée

A
  • 1ère: augmentation +
  • 2nd: n/s
179
Q

Insuf surrénalienne: Résultats biochimiques - 1ère vs 2nd: Calcium

A
  • 1ère: N ou augmenté +
  • 2nd: N ou augmenté +
180
Q

Insuf surrénalienne: Résultats biochimiques - 1ère vs 2nd: Neutrophiles

A
  • 1ère: N ou diminué +
  • 2nd: N ou diminué +
181
Q

Insuf surrénalienne: Résultats biochimiques - 1ère vs 2nd: Éosinophiles

A
  • 1ère: N ou augmentés +
  • 2nd: N ou diminués +
182
Q

Cortisol sérique (8h du matin): Analyse des résultats

A
  • > 200-250 : N
  • < 275 : suggestives
  • > 400 (non stress) : exclusion
  • > 500 en situation de stress
183
Q

Cortisol urinaire (libre)

A
  • Non affecté par taux de CBG → permet évaluation production sur 24h (utile notamment pour hypercorticisme)
184
Q

Cortisol urinaire (libre): lien avec CBG

A
  • Non affecté par taux de CBG → permet évaluation production sur 24h (utile notamment pour hypercorticisme)
185
Q

Cortisol urinaire (libre): utilité

A
  • Non affecté par taux de CBG → permet évaluation production sur 24h (utile notamment pour hypercorticisme)
186
Q

Cortisol salivaire (libre): utilité

A

dépistage excès de cortisol si élevé à minuit

187
Q

Test de suppression à la dexaméthasone

A
  • feedback (-) → inhibition CRH/ACTH → cortisol AM devrait être bas
  • dexaméthasone (= cortisol)
188
Q

Test de suppression à la dexaméthasone: Normalité

A
  • feedback (-) → inhibition CRH/ACTH → cortisol AM devrait être bas
  • dexaméthasone (= cortisol)
189
Q

Test au CRH: utilité

A

injection CRH (vérifie niveau secondaire)

190
Q

Test à l’insuline

A
  • Induction hypoglycémie (< 2.5) pour stimuler cortisol (< 500 nmol/L → atteinte)
    • contre-indication : cortisol matinal bas, atcd coronarien, épilepsie
    • évaluation niveau tertiaire secondaire (CRH, ACTH)
191
Q

Test à l’insuline: Fonctionnement

A
  • Induction hypoglycémie (< 2.5) pour stimuler cortisol (< 500 nmol/L → atteinte)
    • contre-indication : cortisol matinal bas, atcd coronarien, épilepsie
    • évaluation niveau tertiaire secondaire (CRH, ACTH)
192
Q

Test à l’insuline: contre-indication

A
  • Induction hypoglycémie (< 2.5) pour stimuler cortisol (< 500 nmol/L → atteinte)
    • contre-indication : cortisol matinal bas, atcd coronarien, épilepsie
    • évaluation niveau tertiaire secondaire (CRH, ACTH)
193
Q

Dosage ACTH: utilité

A

distinction causes primaires vs. centrales

194
Q

Investigation IS: Autres tests

A
  • Tomographie axiale des surrénales (PRN, si IS primaire)
  • Anticorps (anti-surrénales, anti-21-hydroxylases)
  • Mesure rénine + aldostérone
  • Si IS secondaire : bilan hypophysaire (prolactine, FSH +LH, testostérone ou estradiol, TSH, T4, IRM selle turcique)
195
Q

Investigation IS: Autres tests
- tomographie axiale des surrénales

A
  • Tomographie axiale des surrénales (PRN, si IS primaire)
  • Anticorps (anti-surrénales, anti-21-hydroxylases)
  • Mesure rénine + aldostérone
  • Si IS secondaire : bilan hypophysaire (prolactine, FSH +LH, testostérone ou estradiol, TSH, T4, IRM selle turcique)
196
Q

Investigation IS: Autres tests
- anti-corps

A
  • Tomographie axiale des surrénales (PRN, si IS primaire)
  • Anticorps (anti-surrénales, anti-21-hydroxylases)
  • Mesure rénine + aldostérone
  • Si IS secondaire : bilan hypophysaire (prolactine, FSH +LH, testostérone ou estradiol, TSH, T4, IRM selle turcique)
197
Q

Investigation IS: Autres tests
- autres mesures

A
  • Tomographie axiale des surrénales (PRN, si IS primaire)
  • Anticorps (anti-surrénales, anti-21-hydroxylases)
  • Mesure rénine + aldostérone
  • Si IS secondaire : bilan hypophysaire (prolactine, FSH +LH, testostérone ou estradiol, TSH, T4, IRM selle turcique)
198
Q

Investigation IS: Autres tests
- si IS 2nd

A
  • Tomographie axiale des surrénales (PRN, si IS primaire)
  • Anticorps (anti-surrénales, anti-21-hydroxylases)
  • Mesure rénine + aldostérone
  • Si IS secondaire : bilan hypophysaire (prolactine, FSH +LH, testostérone ou estradiol, TSH, T4, IRM selle turcique)
199
Q

Insuf surrénalienne 1ère vs 2nd: Cortisol

A
  • 1ère: diminué
  • 2nd: abaissé
200
Q

Insuf surrénalienne 1ère vs 2nd: DHEA

A
  • 1ère: diminué
  • 2nd: n/s
201
Q

Insuf surrénalienne 1ère vs 2nd: ACTH

A
  • 1ère: augmenté
  • 2nd: abaissé
202
Q

Insuf surrénalienne 1ère vs 2nd: Test dynamique (cortrosyn)

A
  • 1ère: ø élévation normale du cortisol sérique
  • 2nd: N
203
Q

Insuf surrénalienne 1ère vs 2nd: Autres

A
  • 1ère: anticorps anti-surrénaliens (+) si maladie d’Addison
  • 2nd: absence réponse hypoglycémie
204
Q

Confirmations du dx insuf surrénalienne 1ère: Tests nécessaires

A

Confirmation du diagnostic insuffisance surrénalienne primaire:

  1. dosage élevé de ACTH
  2. ø élévation cortisol sérique au cortrosyn
205
Q

Conséquences déficit en minéralocorticoïdes

A
  • Conséquences déficit en minéralocorticoïdes (aldostérone = 95% de l’activité minéralocorticoïde)
  • Aldostérone = action a/n tubule collecteur rénale → favorise réabsorption tubulaire Na+ en échange ions K+ et H+ . si déficience :
  • Hyponatrémie :
    • (1) diminution Na+ par natriurèse inappropriée → diminution volume circulant efficace
    • (2) augmentation ADH par diminution VCE → diminution excrétion eau libre
  • Hyperkaliémie :
    • (1) rétention de K+
    • (2) diminution filtration glomérulaire par diminution VCE (insuffisance pré-rénale)
    • (3) acidose (hyperkaliémie par redistribution extracellulaire)
  • Acidose métabolique : rétention de H+
206
Q

Conséquences déficit en minéralocorticoïdes: Hormone principale

A
  • Conséquences déficit en minéralocorticoïdes (aldostérone = 95% de l’activité minéralocorticoïde)
  • Aldostérone = action a/n tubule collecteur rénale → favorise réabsorption tubulaire Na+ en échange ions K+ et H+ . si déficience :
  • Hyponatrémie :
    • (1) diminution Na+ par natriurèse inappropriée → diminution volume circulant efficace
    • (2) augmentation ADH par diminution VCE → diminution excrétion eau libre
  • Hyperkaliémie :
    • (1) rétention de K+
    • (2) diminution filtration glomérulaire par diminution VCE (insuffisance pré-rénale)
    • (3) acidose (hyperkaliémie par redistribution extracellulaire)
  • Acidose métabolique : rétention de H+
207
Q

Conséquences déficit en minéralocorticoïdes: Effets de l’aldostérone

A
  • Conséquences déficit en minéralocorticoïdes (aldostérone = 95% de l’activité minéralocorticoïde)
  • Aldostérone = action a/n tubule collecteur rénale → favorise réabsorption tubulaire Na+ en échange ions K+ et H+ . si déficience :
  • Hyponatrémie :
    • (1) diminution Na+ par natriurèse inappropriée → diminution volume circulant efficace
    • (2) augmentation ADH par diminution VCE → diminution excrétion eau libre
  • Hyperkaliémie :
    • (1) rétention de K+
    • (2) diminution filtration glomérulaire par diminution VCE (insuffisance pré-rénale)
    • (3) acidose (hyperkaliémie par redistribution extracellulaire)
  • Acidose métabolique : rétention de H+
208
Q

Conséquences déficit en minéralocorticoïdes: Na

A
  • Conséquences déficit en minéralocorticoïdes (aldostérone = 95% de l’activité minéralocorticoïde)
  • Aldostérone = action a/n tubule collecteur rénale → favorise réabsorption tubulaire Na+ en échange ions K+ et H+ . si déficience :
  • Hyponatrémie :
    • (1) diminution Na+ par natriurèse inappropriée → diminution volume circulant efficace
    • (2) augmentation ADH par diminution VCE → diminution excrétion eau libre
  • Hyperkaliémie :
    • (1) rétention de K+
    • (2) diminution filtration glomérulaire par diminution VCE (insuffisance pré-rénale)
    • (3) acidose (hyperkaliémie par redistribution extracellulaire)
  • Acidose métabolique : rétention de H+
209
Q

Conséquences déficit en minéralocorticoïdes: Causes d’hypoNa

A
  • Conséquences déficit en minéralocorticoïdes (aldostérone = 95% de l’activité minéralocorticoïde)
  • Aldostérone = action a/n tubule collecteur rénale → favorise réabsorption tubulaire Na+ en échange ions K+ et H+ . si déficience :
  • Hyponatrémie :
    • (1) diminution Na+ par natriurèse inappropriée → diminution volume circulant efficace
    • (2) augmentation ADH par diminution VCE → diminution excrétion eau libre
  • Hyperkaliémie :
    • (1) rétention de K+
    • (2) diminution filtration glomérulaire par diminution VCE (insuffisance pré-rénale)
    • (3) acidose (hyperkaliémie par redistribution extracellulaire)
  • Acidose métabolique : rétention de H+
210
Q

Conséquences déficit en minéralocorticoïdes: Potassium

A
  • Conséquences déficit en minéralocorticoïdes (aldostérone = 95% de l’activité minéralocorticoïde)
  • Aldostérone = action a/n tubule collecteur rénale → favorise réabsorption tubulaire Na+ en échange ions K+ et H+ . si déficience :
  • Hyponatrémie :
    • (1) diminution Na+ par natriurèse inappropriée → diminution volume circulant efficace
    • (2) augmentation ADH par diminution VCE → diminution excrétion eau libre
  • Hyperkaliémie :
    • (1) rétention de K+
    • (2) diminution filtration glomérulaire par diminution VCE (insuffisance pré-rénale)
    • (3) acidose (hyperkaliémie par redistribution extracellulaire)
  • Acidose métabolique : rétention de H+
211
Q

Conséquences déficit en minéralocorticoïdes: Causes hyperk

A
  • Conséquences déficit en minéralocorticoïdes (aldostérone = 95% de l’activité minéralocorticoïde)
  • Aldostérone = action a/n tubule collecteur rénale → favorise réabsorption tubulaire Na+ en échange ions K+ et H+ . si déficience :
  • Hyponatrémie :
    • (1) diminution Na+ par natriurèse inappropriée → diminution volume circulant efficace
    • (2) augmentation ADH par diminution VCE → diminution excrétion eau libre
  • Hyperkaliémie :
    • (1) rétention de K+
    • (2) diminution filtration glomérulaire par diminution VCE (insuffisance pré-rénale)
    • (3) acidose (hyperkaliémie par redistribution extracellulaire)
  • Acidose métabolique : rétention de H+
212
Q

Conséquences déficit en minéralocorticoïdes: pH

A
  • Conséquences déficit en minéralocorticoïdes (aldostérone = 95% de l’activité minéralocorticoïde)
  • Aldostérone = action a/n tubule collecteur rénale → favorise réabsorption tubulaire Na+ en échange ions K+ et H+ . si déficience :
  • Hyponatrémie :
    • (1) diminution Na+ par natriurèse inappropriée → diminution volume circulant efficace
    • (2) augmentation ADH par diminution VCE → diminution excrétion eau libre
  • Hyperkaliémie :
    • (1) rétention de K+
    • (2) diminution filtration glomérulaire par diminution VCE (insuffisance pré-rénale)
    • (3) acidose (hyperkaliémie par redistribution extracellulaire)
  • Acidose métabolique : rétention de H+
213
Q

Conséquences déficit en minéralocorticoïdes: Cause acidose métabolique

A
  • Conséquences déficit en minéralocorticoïdes (aldostérone = 95% de l’activité minéralocorticoïde)
  • Aldostérone = action a/n tubule collecteur rénale → favorise réabsorption tubulaire Na+ en échange ions K+ et H+ . si déficience :
  • Hyponatrémie :
    • (1) diminution Na+ par natriurèse inappropriée → diminution volume circulant efficace
    • (2) augmentation ADH par diminution VCE → diminution excrétion eau libre
  • Hyperkaliémie :
    • (1) rétention de K+
    • (2) diminution filtration glomérulaire par diminution VCE (insuffisance pré-rénale)
    • (3) acidose (hyperkaliémie par redistribution extracellulaire)
  • Acidose métabolique : rétention de H+
214
Q

Traitement insuffisance surrénalienne primaire

A

Traitement insuffisance surrénalienne primaire –> traitement d’entretien à long terme :

  • remplacement en glucocorticoïdes (hydrocortisone) (à augmenter si stress aigu, sinon risque de choc surrénalien)
  • remplacement en minéralocorticoïdes (fludrocortisone)
215
Q

Traitement insuffisance surrénalienne primaire: remplacement glucocortico - particularité

A

Traitement insuffisance surrénalienne primaire –> traitement d’entretien à long terme :

  • remplacement en glucocorticoïdes (hydrocortisone) (à augmenter si stress aigu, sinon risque de choc surrénalien)
  • remplacement en minéralocorticoïdes (fludrocortisone)
216
Q

Traitement insuffisance surrénalienne primaire: Remplacement en minéralocorticoïdes

A

Traitement insuffisance surrénalienne primaire –> traitement d’entretien à long terme :

  • remplacement en glucocorticoïdes (hydrocortisone) (à augmenter si stress aigu, sinon risque de choc surrénalien)
  • remplacement en minéralocorticoïdes (fludrocortisone)

Intégration III - Examen 1 (31 decks)

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