Insuffisance surrénalienne Flashcards
Hormones produites par axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien
- Hormone hypophysaire: CRH (stimulée par cycle circadien + stress → maladie, fièvre, trauma, choc, dlr, hypoglycémie…)
- Hormone hypothalamique: ACTH (stimulée par CRH + AVP)
- Organe cible: glande surrénales
- Hormone sécrétée: cortisol (glucocorticoïdes)
- Rétroaction: feedback (-) du cortisol sur ACTH et CRH
Hormones produites par axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien: Nommez les différentes hormones en ordre
- Hormone hypophysaire: CRH (stimulée par cycle circadien + stress → maladie, fièvre, trauma, choc, dlr, hypoglycémie…)
- Hormone hypothalamique: ACTH (stimulée par CRH + AVP)
- Organe cible: glande surrénales
- Hormone sécrétée: cortisol (glucocorticoïdes)
- Rétroaction: feedback (-) du cortisol sur ACTH et CRH
Hormones produites par axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien: Hormone produite par hypophyse
- Hormone hypophysaire: CRH (stimulée par cycle circadien + stress → maladie, fièvre, trauma, choc, dlr, hypoglycémie…)
- Hormone hypothalamique: ACTH (stimulée par CRH + AVP)
- Organe cible: glande surrénales
- Hormone sécrétée: cortisol (glucocorticoïdes)
- Rétroaction: feedback (-) du cortisol sur ACTH et CRH
Hormones produites par axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien: Par quoi est stimulée la CRH?
- Hormone hypophysaire: CRH (stimulée par cycle circadien + stress → maladie, fièvre, trauma, choc, dlr, hypoglycémie…)
- Hormone hypothalamique: ACTH (stimulée par CRH + AVP)
- Organe cible: glande surrénales
- Hormone sécrétée: cortisol (glucocorticoïdes)
- Rétroaction: feedback (-) du cortisol sur ACTH et CRH
Hormones produites par axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien: Hormone produite par hypothalamus
- Hormone hypophysaire: CRH (stimulée par cycle circadien + stress → maladie, fièvre, trauma, choc, dlr, hypoglycémie…)
- Hormone hypothalamique: ACTH (stimulée par CRH + AVP)
- Organe cible: glande surrénales
- Hormone sécrétée: cortisol (glucocorticoïdes)
- Rétroaction: feedback (-) du cortisol sur ACTH et CRH
Hormones produites par axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien: Par quoi est stimulée l’ACTH?
- Hormone hypophysaire: CRH (stimulée par cycle circadien + stress → maladie, fièvre, trauma, choc, dlr, hypoglycémie…)
- Hormone hypothalamique: ACTH (stimulée par CRH + AVP)
- Organe cible: glande surrénales
- Hormone sécrétée: cortisol (glucocorticoïdes)
- Rétroaction: feedback (-) du cortisol sur ACTH et CRH
Hormones produites par axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien: Organe cible
- Hormone hypophysaire: CRH (stimulée par cycle circadien + stress → maladie, fièvre, trauma, choc, dlr, hypoglycémie…)
- Hormone hypothalamique: ACTH (stimulée par CRH + AVP)
- Organe cible: glande surrénales
- Hormone sécrétée: cortisol (glucocorticoïdes)
- Rétroaction: feedback (-) du cortisol sur ACTH et CRH
Hormones produites par axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien: Hormone sécrétée par l’organe cible
- Hormone hypophysaire: CRH (stimulée par cycle circadien + stress → maladie, fièvre, trauma, choc, dlr, hypoglycémie…)
- Hormone hypothalamique: ACTH (stimulée par CRH + AVP)
- Organe cible: glande surrénales
- Hormone sécrétée: cortisol (glucocorticoïdes)
- Rétroaction: feedback (-) du cortisol sur ACTH et CRH
Hormones produites par axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien: Fonctionnement de la boucle de rétroaction
- Hormone hypophysaire: CRH (stimulée par cycle circadien + stress → maladie, fièvre, trauma, choc, dlr, hypoglycémie…)
- Hormone hypothalamique: ACTH (stimulée par CRH + AVP)
- Organe cible: glande surrénales
- Hormone sécrétée: cortisol (glucocorticoïdes)
- Rétroaction: feedback (-) du cortisol sur ACTH et CRH
Différentes zones de la surrénale
- Glomérulée (cortex): Aldostérone
- Inducteurs principaux: angiotensine (+++), hyper K+, ACTH
- Inhibiteurs principaux: hypervolémie, hypoK+
- Fasciculée (cortex): Cortisol
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
- Réticularis (cortex): Androgènes
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
- Médulla: Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
- Inducteurs principaux: SNS
- Inhibiteurs principaux: ø
- zones fasciculées et zones réticulées font chacune un peu de l’autre hormone (androgènes et glucocorticoïdes)
Zones de la surrénale: Nommez les en ordre
-
Glomérulée (cortex): Aldostérone
- Inducteurs principaux: angiotensine (+++), hyper K+, ACTH
- Inhibiteurs principaux: hypervolémie, hypoK+
-
Fasciculée (cortex): Cortisol
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
-
Réticularis (cortex): Androgènes
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
-
Médulla: Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
- Inducteurs principaux: SNS
- Inhibiteurs principaux: ø
- zones fasciculées et zones réticulées font chacune un peu de l’autre hormone (androgènes et glucocorticoïdes)
Zones de la surrénale: Zone glomérulée
-
Glomérulée (cortex): Aldostérone
- Inducteurs principaux: angiotensine (+++), hyper K+, ACTH
- Inhibiteurs principaux: hypervolémie, hypoK+
- Fasciculée (cortex): Cortisol
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
- Réticularis (cortex): Androgènes
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
- Médulla: Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
- Inducteurs principaux: SNS
- Inhibiteurs principaux: ø
- zones fasciculées et zones réticulées font chacune un peu de l’autre hormone (androgènes et glucocorticoïdes)
Zones de la surrénale: Zone glomérulée
- hormone sécrétée
-
Glomérulée (cortex): Aldostérone
- Inducteurs principaux: angiotensine (+++), hyper K+, ACTH
- Inhibiteurs principaux: hypervolémie, hypoK+
- Fasciculée (cortex): Cortisol
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
- Réticularis (cortex): Androgènes
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
- Médulla: Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
- Inducteurs principaux: SNS
- Inhibiteurs principaux: ø
- zones fasciculées et zones réticulées font chacune un peu de l’autre hormone (androgènes et glucocorticoïdes)
Zones de la surrénale: Zone glomérulée
- inducteurs et inhibiteurs
- Glomérulée (cortex): Aldostérone
- Inducteurs principaux: angiotensine (+++), hyper K+, ACTH
- Inhibiteurs principaux: hypervolémie, hypoK+
- Fasciculée (cortex): Cortisol
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
- Réticularis (cortex): Androgènes
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
- Médulla: Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
- Inducteurs principaux: SNS
- Inhibiteurs principaux: ø
- zones fasciculées et zones réticulées font chacune un peu de l’autre hormone (androgènes et glucocorticoïdes)
Zones de la surrénale: Zone fasciculée
- hormone sécrétée
- Glomérulée (cortex): Aldostérone
- Inducteurs principaux: angiotensine (+++), hyper K+, ACTH
- Inhibiteurs principaux: hypervolémie, hypoK+
-
Fasciculée (cortex): Cortisol
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
- Réticularis (cortex): Androgènes
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
- Médulla: Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
- Inducteurs principaux: SNS
- Inhibiteurs principaux: ø
- zones fasciculées et zones réticulées font chacune un peu de l’autre hormone (androgènes et glucocorticoïdes)
Zones de la surrénale: Zone fasciculée
- inhibiteurs et inducteurs
- Glomérulée (cortex): Aldostérone
- Inducteurs principaux: angiotensine (+++), hyper K+, ACTH
- Inhibiteurs principaux: hypervolémie, hypoK+
- Fasciculée (cortex): Cortisol
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
- Réticularis (cortex): Androgènes
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
- Médulla: Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
- Inducteurs principaux: SNS
- Inhibiteurs principaux: ø
- zones fasciculées et zones réticulées font chacune un peu de l’autre hormone (androgènes et glucocorticoïdes)
Zones de la surrénale: Zone réticularis
- hormone sécrétée
- Glomérulée (cortex): Aldostérone
- Inducteurs principaux: angiotensine (+++), hyper K+, ACTH
- Inhibiteurs principaux: hypervolémie, hypoK+
- Fasciculée (cortex): Cortisol
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
-
Réticularis (cortex): Androgènes
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
- Médulla: Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
- Inducteurs principaux: SNS
- Inhibiteurs principaux: ø
- zones fasciculées et zones réticulées font chacune un peu de l’autre hormone (androgènes et glucocorticoïdes)
Zones de la surrénale: Zone réticularis
- inhibiteurs et inducteurs
- Glomérulée (cortex): Aldostérone
- Inducteurs principaux: angiotensine (+++), hyper K+, ACTH
- Inhibiteurs principaux: hypervolémie, hypoK+
- Fasciculée (cortex): Cortisol
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
- Réticularis (cortex): Androgènes
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
- Médulla: Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
- Inducteurs principaux: SNS
- Inhibiteurs principaux: ø
- zones fasciculées et zones réticulées font chacune un peu de l’autre hormone (androgènes et glucocorticoïdes)
Zones de la surrénale: Nommez les zones et les hormones du cortex
-
Glomérulée (cortex): Aldostérone
- Inducteurs principaux: angiotensine (+++), hyper K+, ACTH
- Inhibiteurs principaux: hypervolémie, hypoK+
-
Fasciculée (cortex): Cortisol
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
-
Réticularis (cortex): Androgènes
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
- Médulla: Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
- Inducteurs principaux: SNS
- Inhibiteurs principaux: ø
- zones fasciculées et zones réticulées font chacune un peu de l’autre hormone (androgènes et glucocorticoïdes)
Zones de la surrénale: Medulla
- nommez les hormones sécrétées
- Glomérulée (cortex): Aldostérone
- Inducteurs principaux: angiotensine (+++), hyper K+, ACTH
- Inhibiteurs principaux: hypervolémie, hypoK+
- Fasciculée (cortex): Cortisol
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
- Réticularis (cortex): Androgènes
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
-
Médulla: Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
- Inducteurs principaux: SNS
- Inhibiteurs principaux: ø
- zones fasciculées et zones réticulées font chacune un peu de l’autre hormone (androgènes et glucocorticoïdes)
Zones de la surrénale: Médulla
- inducteurs et inhibiteurs
- Glomérulée (cortex): Aldostérone
- Inducteurs principaux: angiotensine (+++), hyper K+, ACTH
- Inhibiteurs principaux: hypervolémie, hypoK+
- Fasciculée (cortex): Cortisol
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
- Réticularis (cortex): Androgènes
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
- Médulla: Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
- Inducteurs principaux: SNS
- Inhibiteurs principaux: ø
- zones fasciculées et zones réticulées font chacune un peu de l’autre hormone (androgènes et glucocorticoïdes)
Zones de la surrénale: Médulla
- nommez les cathécolamines
- Glomérulée (cortex): Aldostérone
- Inducteurs principaux: angiotensine (+++), hyper K+, ACTH
- Inhibiteurs principaux: hypervolémie, hypoK+
- Fasciculée (cortex): Cortisol
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
- Réticularis (cortex): Androgènes
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
- Médulla: Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
- Inducteurs principaux: SNS
- Inhibiteurs principaux: ø
- zones fasciculées et zones réticulées font chacune un peu de l’autre hormone (androgènes et glucocorticoïdes)
Zones de la surrénale: Proportion cortex vs médulla
- Cortex (90%)
- Médulla (10%)
Zones de la surrénale: Particularités des zones fasiculées et réticulées
- zones fasciculées et zones réticulées font chacune un peu de l’autre hormone (androgènes et glucocorticoïdes)
- Glomérulée (cortex): Aldostérone
- Inducteurs principaux: angiotensine (+++), hyper K+, ACTH
- Inhibiteurs principaux: hypervolémie, hypoK+
- Fasciculée (cortex): Cortisol
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
- Réticularis (cortex): Androgènes
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
- Médulla: Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
- Inducteurs principaux: SNS
- Inhibiteurs principaux: ø
CBG: Ce qui augmente vs diminue CBG
- Augmentent CBG
- oestrogène / CO
- grossesse
- hyperthyroïdie
- Diminuent CBG
- insuffisance hépatique
- syndrome néphrotique
- Cortisol lié [CBG] = inactif
CBG: Ce qui augmente le CBG
-
Augmentent CBG
- oestrogène / CO
- grossesse
- hyperthyroïdie
- Diminuent CBG
- insuffisance hépatique
- syndrome néphrotique
- Cortisol lié [CBG] = inactif
CBG: Ce qui diminue le CBG
- Augmentent CBG
- oestrogène / CO
- grossesse
- hyperthyroïdie
-
Diminuent CBG
- insuffisance hépatique
- syndrome néphrotique
- Cortisol lié [CBG] = inactif
CBG: Cortisol lié - actif ou non?
- Augmentent CBG
- oestrogène / CO
- grossesse
- hyperthyroïdie
- Diminuent CBG
- insuffisance hépatique
- syndrome néphrotique
- Cortisol lié [CBG] = inactif
Cortisol: Décrire son effet
- Hormone de stress = maladie, hypoglycémie, hypovolémie, trauma)
- Effets généraux : cataboliques > anaboliques, suppression générale autres hormones, anti-inflammatoire / immunosuppresseur, hypertension (via MR)
Cortisol: Effets d’hormone de stress
- Hormone de stress = maladie, hypoglycémie, hypovolémie, trauma
- Effets généraux : cataboliques > anaboliques, suppression générale autres hormones, anti-inflammatoire / immunosuppresseur, hypertension (via MR)
Cortisol: Type hormone
- Hormone de stress = maladie, hypoglycémie, hypovolémie, trauma)
- Effets généraux : cataboliques > anaboliques, suppression générale autres hormones, anti-inflammatoire / immunosuppresseur, hypertension (via MR)
Cortisol: Effets généraux
- Hormone de stress = maladie, hypoglycémie, hypovolémie, trauma)
- Effets généraux : cataboliques > anaboliques, suppression générale autres hormones, anti-inflammatoire / immunosuppresseur, hypertension (via MR)
Cortisol: Catabolisme vs anabolisme?
- Hormone de stress = maladie, hypoglycémie, hypovolémie, trauma)
- Effets généraux : cataboliques > anaboliques, suppression générale autres hormones, anti-inflammatoire / immunosuppresseur, hypertension (via MR)
Cortisol: Effets métaboliques
- Augmentation glycémie (augmentation néoglucogenèse et augmentation synthèse du glycogène [foie], augmentation résistance à insuline [foie, muscles, adipocytes])
- Augmentation lipolyse (glycérol + acides gras libred)
- Augmentation adipogénèse viscérale (résistance insuline, gain pondéral)
Cortisol: Effets métaboliques
- expliquez physiopatho de l’augmentation de la glycémie
- Augmentation glycémie (augmentation néoglucogenèse et augmentation synthèse du glycogène [foie], augmentation résistance à insuline [foie, muscles, adipocytes])
- Augmentation lipolyse (glycérol + acides gras libred)
- Augmentation adipogénèse viscérale (résistance insuline, gain pondéral)
Cortisol: Effets métaboliques
- augmentation lipolyse
- Augmentation glycémie (augmentation néoglucogenèse et augmentation synthèse du glycogène [foie], augmentation résistance à insuline [foie, muscles, adipocytes])
- Augmentation lipolyse (glycérol + acides gras libred)
- Augmentation adipogénèse viscérale (résistance insuline, gain pondéral)
Cortisol: Effets métaboliques
- augmentation adipogénèse viscérale
- Augmentation glycémie (augmentation néoglucogenèse et augmentation synthèse du glycogène [foie], augmentation résistance à insuline [foie, muscles, adipocytes])
- Augmentation lipolyse (glycérol + acides gras libred)
- Augmentation adipogénèse viscérale (résistance insuline, gain pondéral)
Cortisol: Effets cardiaques
- Augmentation activité récepteurs adrénergiques (augmentation FC + augmentation résistance
périphérique) - Augmentation HTA (à long terme = HVG)
Cortisol: Effets cardiaques
- effets sur récepteurs
- Augmentation activité récepteurs adrénergiques (augmentation FC + augmentation résistance
périphérique) - Augmentation HTA (à long terme = HVG)
Cortisol: Effets cardiaques
- effets sur TA
- Augmentation activité récepteurs adrénergiques (augmentation FC + augmentation résistance
périphérique) - Augmentation HTA (à long terme = HVG)
Cortisol: Effets rénaux
- principalement via MR
- rétention Na+ et H2O
- hypokaliémie
Cortisol: Effets rénaux
- principalement via quoi?
- principalement via MR
- rétention Na+ et H2O
- hypokaliémie
Cortisol: Effets rénaux
- nommez-les
- principalement via MR
- rétention Na+ et H2O
- hypokaliémie
Cortisol: Effets cutanés
- catabolisme (diminution fibroblaste, diminution collagène, tissu conjonctif)
- conséquences (peau mince, ecchymoses, vergetures pourpres, diminution cicatrisation / guérison)
Cortisol: Effets cutanés
- catabolisme
- catabolisme (diminution fibroblaste, diminution collagène, tissu conjonctif)
- conséquences (peau mince, ecchymoses, vergetures pourpres, diminution cicatrisation / guérison)
Cortisol: Effets cutanés
- conséquences
- catabolisme (diminution fibroblaste, diminution collagène, tissu conjonctif)
- conséquences (peau mince, ecchymoses, vergetures pourpres, diminution cicatrisation / guérison)
Cortisol: Effets osseux
- Effets cataboliques (diminution absorption intestinale/réabsorption rénale de Ca++, augmentation PTH, diminution ostéoblastes, augmentation ostéoclastes)
- Conséquences (résorption osseuse, modification microarchitecture osseuse, ostéoporose, fx pathologiques)
Cortisol: Effets osseux
- effets cataboliques
- Effets cataboliques (diminution absorption intestinale/réabsorption rénale de Ca++, augmentation PTH, diminution ostéoblastes, augmentation ostéoclastes)
- Conséquences (résorption osseuse, modification microarchitecture osseuse, ostéoporose, fx pathologiques)
Cortisol: Effets osseux
- conséquences
- Effets cataboliques (diminution absorption intestinale/réabsorption rénale de Ca++, augmentation PTH, diminution ostéoblastes, augmentation ostéoclastes)
- Conséquences (résorption osseuse, modification microarchitecture osseuse, ostéoporose, fx pathologiques)
Cortisol: Effets GI
- Diminution protection gastrique (activation sécrétions acides + diminution couche protectrice a/n estomac)
Cortisol: Effets GI
- décrire
- Diminution protection gastrique (activation sécrétions acides + diminution couche protectrice a/n estomac)
Cortisol: Effets SNC / psychologiques
- anxiété, dépression, insomnie (REM)
- labilité émotionnelle, euphorie, psychose
- diminution fonctions congnitives
Cortisol: Effets SNC / psychologiques
- expliquez
- anxiété, dépression, insomnie (REM)
- labilité émotionnelle, euphorie, psychose
- diminution fonctions congnitives
Cortisol: Effets opthalmo
- cataractes
- augmentation pression intra-occulaire
- choriorétinopathie
Cortisol: Effets opthalmo
- expliquez
- cataractes
- augmentation pression intra-occulaire
- choriorétinopathie
Cortisol: Effets hémato et immunitaires
- Formule sanguine (augmentation hématopoïèse, augmentation leycocytes [libération, démarginatino, survie], diminution monocytes, lymphocytes, éosinophiles
- Anti-inflammatoire (diminution médiateurs pro-inflammatoires [IL-1, PGs] + diminution cytokines)
- Immunosuppresseur (diminution immunité cellulaire, diminution immunité humorale avec diminution anticorps)
Cortisol: Effets hémato et immunitaires
- FSC
- Formule sanguine (augmentation hématopoïèse, augmentation leycocytes [libération, démarginatino, survie], diminution monocytes, lymphocytes, éosinophiles
- Anti-inflammatoire (diminution médiateurs pro-inflammatoires [IL-1, PGs] + diminution cytokines)
- Immunosuppresseur (diminution immunité cellulaire, diminution immunité humorale avec diminution anticorps)
Cortisol: Effets hémato et immunitaires
- anti-inflammatoires
- Formule sanguine (augmentation hématopoïèse, augmentation leycocytes [libération, démarginatino, survie], diminution monocytes, lymphocytes, éosinophiles
- Anti-inflammatoire (diminution médiateurs pro-inflammatoires [IL-1, PGs] + diminution cytokines)
- Immunosuppresseur (diminution immunité cellulaire, diminution immunité humorale avec diminution anticorps)
Cortisol: Effets hémato et immunitaires
- immunosuppresseurs
- Formule sanguine (augmentation hématopoïèse, augmentation leycocytes [libération, démarginatino, survie], diminution monocytes, lymphocytes, éosinophiles
- Anti-inflammatoire (diminution médiateurs pro-inflammatoires [IL-1, PGs] + diminution cytokines)
- Immunosuppresseur (diminution immunité cellulaire, diminution immunité humorale avec diminution anticorps)
Cortisol: Effets sur axes endocriniens
- expliquez
Catécholamines: Effets sur récepteurs
- Alpha 1: noradrénaline > adrénaline > dopamine
- Bêta 1: adrénaline > noradrénaline
- Bêta 2: adrénaline»_space;> noradrénaline
- Delta 1: dopamine
Catécholamines: Effets sur récepteurs
- NT sur alpha-1
- Alpha 1: noradrénaline > adrénaline > dopamine
- Bêta 1: adrénaline > noradrénaline
- Bêta 2: adrénaline»_space;> noradrénaline
- Delta 1: dopamine
Catécholamines: Effets sur récepteurs
- NT sur bêta-1
- Alpha 1: noradrénaline > adrénaline > dopamine
- Bêta 1: adrénaline > noradrénaline
- Bêta 2: adrénaline»_space;> noradrénaline
- Delta 1: dopamine
Catécholamines: Effets sur récepteurs
- NT sur bêta-2
- Alpha 1: noradrénaline > adrénaline > dopamine
- Bêta 1: adrénaline > noradrénaline
- Bêta 2: adrénaline > > > noradrénaline
- Delta 1: dopamine
Catécholamines: Effets sur récepteurs
- NT sur delta-1
- Alpha 1: noradrénaline > adrénaline > dopamine
- Bêta 1: adrénaline > noradrénaline
- Bêta 2: adrénaline»_space;> noradrénaline
- Delta 1: dopamine
Catécholamines: Effets
- Régulation de la TA
- Contre-régulation hypoglycémie
- glycogénolyse (foie, muscle)
- néoglucogenèse (foie)
- lipolyse (adipocytes)
Catécholamines: Effets
- TA
- Régulation de la TA
- Contre-régulation hypoglycémie
- glycogénolyse (foie, muscle)
- néoglucogenèse (foie)
- lipolyse (adipocytes)
Catécholamines: Effets
- contre régulation d’hypoglycémie
- Régulation de la TA
-
Contre-régulation hypoglycémie
- glycogénolyse (foie, muscle)
- néoglucogenèse (foie)
- lipolyse (adipocytes)
Coeur
- Récepteur
- Effets
- Récepteur: Bêta-1
- Effets: Effet ionotrope et chronotrope
Coeur
- Récepteur
- Récepteur: Bêta-1
- Effets: Effet ionotrope et chronotrope
Coeur
- Effets
- Récepteur: Bêta-1
- Effets: Effet ionotrope et chronotrope
Poumons
- Récepteur
- Effets
- Récepteur: Bêta-2
- Effets: Bronchodilatation
Poumons
- Récepteur
- Récepteur: Bêta-2
- Effets: Bronchodilatation
Poumons
- Effets
- Récepteur: Bêta-2
- Effets: Bronchodilatation
Vaisseaux sanguins
- Récepteur
- Récepteur: alpha et bêta
- Effets:
- alpha: vasoconstriction
- bêta: vasodilatation
Vaisseaux sanguins
- Effets
- Récepteur: alpha et bêta
-
Effets:
- alpha: vasoconstriction
- bêta: vasodilatation
Muscles squelettiques
- Récepteur
- Effets
- Récepteur: Bêta-2
- Effets: Contractilité
Muscles squelettiques
- Récepteur
- Récepteur: Bêta-2
- Effets: Contractilité
Muscles squelettiques
- Effets
- Récepteur: Bêta-2
- Effets: Contractilité
Reins
- Récepteur
- Effets
- Récepteur: Bêta-1
- Effets: Augmentation rénine
Reins
- Récepteur
- Récepteur: Bêta-1
- Effets: Augmentation rénine
Reins
- Effets
- Récepteur: Bêta-1
- Effets: Augmentation rénine
Gastro-intestinal
- Effets
- Récepteurs
- Récepteur: alpha-1 et bêta-2
- Effets:
- alpha-1: dim motilité
- bêta-2: aug tonus sphincter
Gastro-intestinal
- Récepteurs
- Récepteur: alpha-1 et bêta-2
- Effets:
- alpha-1: dim motilité
- bêta-2: aug tonus sphincter
Gastro-intestinal
- Effets
- Récepteur: alpha-1 et bêta-2
-
Effets:
- alpha-1: dim motilité
- bêta-2: aug tonus sphincter
Pancréas
- Effets
- Récepteurs
- Récepteur: alpha et bêta
- Effets:
- alpha: augm insuline et glucagon
- bêta: dim insuline et glucagon
Pancréas
- Récepteurs
- Récepteur: alpha et bêta
- Effets:
- alpha: augm insuline et glucagon
- bêta: dim insuline et glucagon
Pancréas
- Effets
- Récepteur: alpha et bêta
-
Effets:
- alpha: augm insuline et glucagon
- bêta: dim insuline et glucagon
Utérus
- Récepteurs
- Effets
- Récepteur: alpha et bêta-2
- Effets:
- alpha: contractilité
- bêta-2: relaxation
Utérus
- Récepteurs
- Récepteur: alpha et bêta-2
- Effets:
- alpha: contractilité
- bêta-2: relaxation
Utérus
- Effets
- Récepteur: alpha et bêta-2
-
Effets:
- alpha: contractilité
- bêta-2: relaxation
Minéralocorticoïdes: Nommez-les
Aldostérone
Minéralocorticoïdes
Minéralocorticoïdes (aldostérone) : faiblement lié CBG, libre (30-50%)
- Régulation angiotensine II et K+
- Régulation secondaire ACTH
- Aldostérone agit via récepteur minéralocorticoïde des tubules distaux rénaux
o Anugmentatio réabsorption Na+ et H2O = augmentation VCE
o Diminution réabsorption K+ et H+
DONC AU FINAL : n TA
Minéralocorticoïdes: Lié vs libre
Minéralocorticoïdes (aldostérone) : faiblement lié CBG, libre (30-50%)
- Régulation angiotensine II et K+
- Régulation secondaire ACTH
- Aldostérone agit via récepteur minéralocorticoïde des tubules distaux rénaux
o Anugmentatio réabsorption Na+ et H2O = augmentation VCE
o Diminution réabsorption K+ et H+
DONC AU FINAL : n TA
Minéralocorticoïdes: Régule quoi?
Minéralocorticoïdes (aldostérone) : faiblement lié CBG, libre (30-50%)
- Régulation angiotensine II et K+
- Régulation secondaire ACTH
- Aldostérone agit via récepteur minéralocorticoïde des tubules distaux rénaux
o Anugmentatio réabsorption Na+ et H2O = augmentation VCE
o Diminution réabsorption K+ et H+
DONC AU FINAL : n TA
Minéralocorticoïdes: Agit via quels récepteurs?
Minéralocorticoïdes (aldostérone) : faiblement lié CBG, libre (30-50%)
- Régulation angiotensine II et K+
- Régulation secondaire ACTH
-
Aldostérone agit via récepteur minéralocorticoïde des tubules distaux rénaux
o Augmentation réabsorption Na+ et H2O = augmentation VCE
o Diminution réabsorption K+ et H+
DONC AU FINAL : n TA
Minéralocorticoïdes: Effet de l’aldostérone sur les récepteurs des tubules distaux rénaux
Minéralocorticoïdes (aldostérone) : faiblement lié CBG, libre (30-50%)
- Régulation angiotensine II et K+
- Régulation secondaire ACTH
-
Aldostérone agit via récepteur minéralocorticoïde des tubules distaux rénaux
o Augmentation réabsorption Na+ et H2O = augmentation VCE
o Diminution réabsorption K+ et H+
DONC AU FINAL : augmentation TA
Minéralocorticoïdes: Effets au final
Minéralocorticoïdes (aldostérone) : faiblement lié CBG, libre (30-50%)
- Régulation angiotensine II et K+
- Régulation secondaire ACTH
- Aldostérone agit via récepteur minéralocorticoïde des tubules distaux rénaux
o Anugmentatio réabsorption Na+ et H2O = augmentation VCE
o Diminution réabsorption K+ et H+
DONC AU FINAL : augmentation TA
Androgènes surrénaliens: Nommez-les
- DHEA-S: produit circulant stable des androgènes
- Androstènedione: androgène faible transformé en testostérone + dihydrotestostérone
- 17-OH-progestérone
Androgènes surrénaliens: DHEA-S - c’est quoi?
- DHEA-S: produit circulant stable des androgènes
- Androstènedione: androgène faible transformé en testostérone + dihydrotestostérone
- 17-OH-progestérone
Androgènes surrénaliens: Androstènedione - c’est quoi?
- DHEA-S: produit circulant stable des androgènes
- Androstènedione: androgène faible transformé en testostérone + dihydrotestostérone
- 17-OH-progestérone
Androgènes surrénaliens: 17-OH-progestérone - c’est quoi?
- DHEA-S: produit circulant stable des androgènes
- Androstènedione: androgène faible transformé en testostérone + dihydrotestostérone
- 17-OH-progestérone
Androgènes surrénaliens: Leurs effets
Androgènes surrénaliens : DHEA-S (produit circulant stable des androgènes) + androstènedione (androgène faible transformé en testostérone + dihydrotestostérone), 17-OH-progestérone
- désir sexuel
- anabolisme protéique (derme, muscles, os)
- pilosité corporelle
- neurotransmetteurs cérébraux
Androgènes surrénaliens: Liés vs libres
Lié à : SHBG (60%), alb (38%) et libre (< 2%)
Androgènes surrénaliens: Liés vs libres
- liés à quoi?
Lié à : SHBG (60%), alb (38%) et libre (< 2%)
Androgènes surrénaliens: Chez la femme - rôles / effets
- 70% des effets en phase folliculaire
- 40% des effets en phase ovulatoire (augmentation de la production d’origine ovarienne)
- excès : hirsutisme, oligo-aménorrhée, virilisation
Androgènes surrénaliens: Chez la femme - phase folliculaire vs ovulatoire
- 70% des effets en phase folliculaire
- 40% des effets en phase ovulatoire (augmentation de la production d’origine ovarienne)
- excès : hirsutisme, oligo-aménorrhée, virilisation
Androgènes surrénaliens: Chez la femme - conséquences si en excès
- 70% des effets en phase folliculaire
- 40% des effets en phase ovulatoire (augmentation de la production d’origine ovarienne)
- excès : hirsutisme, oligo-aménorrhée, virilisation
Androgènes surrénaliens: Chez l’homme - effets / rôles
- < 5% effets androgéniques
- excès : effet négligable (sauf chez enfant = puberté précoce)
Androgènes surrénaliens: Chez l’homme - importance de l’effet
- < 5% effets androgéniques
- excès : effet négligable (sauf chez enfant = puberté précoce)
Androgènes surrénaliens: Chez l’homme - conséquences si en excès
- < 5% effets androgéniques
- excès : effet négligable (sauf chez enfant = puberté précoce)
Insuffisance surrénalienne 1er vs 2nd vs 3rd
- Primaire : glande surrénale ne fonctionne pas → ø cortisol, ø aldostérone → augmentation CRH + augmentation ACTH → diminution Na + diminution TA + augmentation K
- Secondaire : hypophyse ø ACTH → diminution cortisol (ø stimulation) + augmentation CRH (ø rétrocontrôle négatif)
- Tertiaire : hypothalamus ø CRH → diminution ACTH + diminution cortisol
Insuffisance surrénalienne: Primaire
- Primaire : glande surrénale ne fonctionne pas → ø cortisol, ø aldostérone → augmentation CRH + augmentation ACTH → diminution Na + diminution TA + augmentation K
- Secondaire : hypophyse ø ACTH → diminution cortisol (ø stimulation) + augmentation CRH (ø rétrocontrôle négatif)
- Tertiaire : hypothalamus ø CRH → diminution ACTH + diminution cortisol
Insuffisance surrénalienne: Primaire
- effets sur hormones
- Primaire : glande surrénale ne fonctionne pas → ø cortisol, ø aldostérone → augmentation CRH + augmentation ACTH → diminution Na + diminution TA + augmentation K
- Secondaire : hypophyse ø ACTH → diminution cortisol (ø stimulation) + augmentation CRH (ø rétrocontrôle négatif)
- Tertiaire : hypothalamus ø CRH → diminution ACTH + diminution cortisol
Insuffisance surrénalienne: Primaire
- effets sur Na, TA et K
- Primaire : glande surrénale ne fonctionne pas → ø cortisol, ø aldostérone → augmentation CRH + augmentation ACTH → diminution Na + diminution TA + augmentation K
- Secondaire : hypophyse ø ACTH → diminution cortisol (ø stimulation) + augmentation CRH (ø rétrocontrôle négatif)
- Tertiaire : hypothalamus ø CRH → diminution ACTH + diminution cortisol
Insuffisance surrénalienne: Secondaire
- effets sur hormone
- Primaire : glande surrénale ne fonctionne pas → ø cortisol, ø aldostérone → augmentation CRH + augmentation ACTH → diminution Na + diminution TA + augmentation K
- Secondaire : hypophyse ø ACTH → diminution cortisol (ø stimulation) + augmentation CRH (ø rétrocontrôle négatif)
- Tertiaire : hypothalamus ø CRH → diminution ACTH + diminution cortisol
Insuffisance surrénalienne: Tertiaire
- effets sur hormones
- Primaire : glande surrénale ne fonctionne pas → ø cortisol, ø aldostérone → augmentation CRH + augmentation ACTH → diminution Na + diminution TA + augmentation K
- Secondaire : hypophyse ø ACTH → diminution cortisol (ø stimulation) + augmentation CRH (ø rétrocontrôle négatif)
- Tertiaire : hypothalamus ø CRH → diminution ACTH + diminution cortisol
Étiologie insuffisance surrénalienne primaire: Types
- Destructive (symptomatique si destruction > 90% glande)
- Trouble de synthèse
Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Destructive
- (symptomatique si destruction > 90% glande)
- Auto-immune aka maladie d’Addison (la plus fréquente) (atrophie idiopathique par destruction auto-immune10)
- Syndrome polyglandulaires auto-immun (APS)
- APS 1 (candidiase mucocutanée chronique, hypoparathyroïdie, Addison)
- APS 2 (Addison, hypothyroïdie, diabète type 1)
- Adrénoleucodystrophie (deuxième cause en fréquence) (maladie dégénérative démyélinisant substance blanche → Boxydation déficiente avec accumulation chaîne acides gras toxiques pour SNC, surrénales, testicules, foie)
- Néoplasique (sein, poumon, GI, rein)
- Infiltratif (amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose)
- Infectieux (tuberculose)
- Vasculaire (thromboembolique, hémorragique)
- Trauma / chirurgie
Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Destructive
- devient symptomatique quand?
- (symptomatique si destruction > 90% glande)
- Auto-immune aka maladie d’Addison (la plus fréquente) (atrophie idiopathique par destruction auto-immune10)
- Syndrome polyglandulaires auto-immun (APS)
- APS 1 (candidiase mucocutanée chronique, hypoparathyroïdie, Addison)
- APS 2 (Addison, hypothyroïdie, diabète type 1)
- Adrénoleucodystrophie (deuxième cause en fréquence) (maladie dégénérative démyélinisant substance blanche → Boxydation déficiente avec accumulation chaîne acides gras toxiques pour SNC, surrénales, testicules, foie)
- Néoplasique (sein, poumon, GI, rein)
- Infiltratif (amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose)
- Infectieux (tuberculose)
- Vasculaire (thromboembolique, hémorragique)
- Trauma / chirurgie
Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Destructive
- cause la plus fréquente
- (symptomatique si destruction > 90% glande)
- Auto-immune aka maladie d’Addison (la plus fréquente) (atrophie idiopathique par destruction auto-immune)
- Syndrome polyglandulaires auto-immun (APS)
- APS 1 (candidiase mucocutanée chronique, hypoparathyroïdie, Addison)
- APS 2 (Addison, hypothyroïdie, diabète type 1)
- Adrénoleucodystrophie (deuxième cause en fréquence) (maladie dégénérative démyélinisant substance blanche → Boxydation déficiente avec accumulation chaîne acides gras toxiques pour SNC, surrénales, testicules, foie)
- Néoplasique (sein, poumon, GI, rein)
- Infiltratif (amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose)
- Infectieux (tuberculose)
- Vasculaire (thromboembolique, hémorragique)
- Trauma / chirurgie
Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Destructive
- Addison: C’est quoi?
- (symptomatique si destruction > 90% glande)
- Auto-immune aka maladie d’Addison (la plus fréquente) (atrophie idiopathique par destruction auto-immune)
- Syndrome polyglandulaires auto-immun (APS)
- APS 1 (candidiase mucocutanée chronique, hypoparathyroïdie, Addison)
- APS 2 (Addison, hypothyroïdie, diabète type 1)
- Adrénoleucodystrophie (deuxième cause en fréquence) (maladie dégénérative démyélinisant substance blanche → Boxydation déficiente avec accumulation chaîne acides gras toxiques pour SNC, surrénales, testicules, foie)
- Néoplasique (sein, poumon, GI, rein)
- Infiltratif (amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose)
- Infectieux (tuberculose)
- Vasculaire (thromboembolique, hémorragique)
- Trauma / chirurgie
Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Destructive
- APS
- (symptomatique si destruction > 90% glande)
- Auto-immune aka maladie d’Addison (la plus fréquente) (atrophie idiopathique par destruction auto-immune10)
-
Syndrome polyglandulaires auto-immun (APS)
- APS 1 (candidiase mucocutanée chronique, hypoparathyroïdie, Addison)
- APS 2 (Addison, hypothyroïdie, diabète type 1)
- Adrénoleucodystrophie (deuxième cause en fréquence) (maladie dégénérative démyélinisant substance blanche → Boxydation déficiente avec accumulation chaîne acides gras toxiques pour SNC, surrénales, testicules, foie)
- Néoplasique (sein, poumon, GI, rein)
- Infiltratif (amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose)
- Infectieux (tuberculose)
- Vasculaire (thromboembolique, hémorragique)
- Trauma / chirurgie
Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Destructive
- APS: nom long
- (symptomatique si destruction > 90% glande)
- Auto-immune aka maladie d’Addison (la plus fréquente) (atrophie idiopathique par destruction auto-immune10)
-
Syndrome polyglandulaires auto-immun (APS)
- APS 1 (candidiase mucocutanée chronique, hypoparathyroïdie, Addison)
- APS 2 (Addison, hypothyroïdie, diabète type 1)
- Adrénoleucodystrophie (deuxième cause en fréquence) (maladie dégénérative démyélinisant substance blanche → Boxydation déficiente avec accumulation chaîne acides gras toxiques pour SNC, surrénales, testicules, foie)
- Néoplasique (sein, poumon, GI, rein)
- Infiltratif (amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose)
- Infectieux (tuberculose)
- Vasculaire (thromboembolique, hémorragique)
- Trauma / chirurgie
Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Destructive
- différenciez APS 1 vs 2
- (symptomatique si destruction > 90% glande)
- Auto-immune aka maladie d’Addison (la plus fréquente) (atrophie idiopathique par destruction auto-immune10)
-
Syndrome polyglandulaires auto-immun (APS)
- APS 1 (candidiase mucocutanée chronique, hypoparathyroïdie, Addison)
- APS 2 (Addison, hypothyroïdie, diabète type 1)
- Adrénoleucodystrophie (deuxième cause en fréquence) (maladie dégénérative démyélinisant substance blanche → Boxydation déficiente avec accumulation chaîne acides gras toxiques pour SNC, surrénales, testicules, foie)
- Néoplasique (sein, poumon, GI, rein)
- Infiltratif (amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose)
- Infectieux (tuberculose)
- Vasculaire (thromboembolique, hémorragique)
- Trauma / chirurgie
Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Destructive
- 2ème cause plus fréquente
- (symptomatique si destruction > 90% glande)
- Auto-immune aka maladie d’Addison (la plus fréquente) (atrophie idiopathique par destruction auto-immune10)
- Syndrome polyglandulaires auto-immun (APS)
- APS 1 (candidiase mucocutanée chronique, hypoparathyroïdie, Addison)
- APS 2 (Addison, hypothyroïdie, diabète type 1)
- Adrénoleucodystrophie (deuxième cause en fréquence) (maladie dégénérative démyélinisant substance blanche → Boxydation déficiente avec accumulation chaîne acides gras toxiques pour SNC, surrénales, testicules, foie)
- Néoplasique (sein, poumon, GI, rein)
- Infiltratif (amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose)
- Infectieux (tuberculose)
- Vasculaire (thromboembolique, hémorragique)
- Trauma / chirurgie
Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Destructive
- Adrénoleucodystrophie: c’est quoi?
- (symptomatique si destruction > 90% glande)
- Auto-immune aka maladie d’Addison (la plus fréquente) (atrophie idiopathique par destruction auto-immune10)
- Syndrome polyglandulaires auto-immun (APS)
- APS 1 (candidiase mucocutanée chronique, hypoparathyroïdie, Addison)
- APS 2 (Addison, hypothyroïdie, diabète type 1)
- Adrénoleucodystrophie (deuxième cause en fréquence) (maladie dégénérative démyélinisant substance blanche → Boxydation déficiente avec accumulation chaîne acides gras toxiques pour SNC, surrénales, testicules, foie)
- Néoplasique (sein, poumon, GI, rein)
- Infiltratif (amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose)
- Infectieux (tuberculose)
- Vasculaire (thromboembolique, hémorragique)
- Trauma / chirurgie
Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Destructive
- Adrénoleucodystrophie: physiopatho
- (symptomatique si destruction > 90% glande)
- Auto-immune aka maladie d’Addison (la plus fréquente) (atrophie idiopathique par destruction auto-immune10)
- Syndrome polyglandulaires auto-immun (APS)
- APS 1 (candidiase mucocutanée chronique, hypoparathyroïdie, Addison)
- APS 2 (Addison, hypothyroïdie, diabète type 1)
- Adrénoleucodystrophie (deuxième cause en fréquence) (maladie dégénérative démyélinisant substance blanche → B-oxydation déficiente avec accumulation chaîne acides gras toxiques pour SNC, surrénales, testicules, foie)
- Néoplasique (sein, poumon, GI, rein)
- Infiltratif (amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose)
- Infectieux (tuberculose)
- Vasculaire (thromboembolique, hémorragique)
- Trauma / chirurgie
Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Destructive
- Néoplasique: lesquelles?
- (symptomatique si destruction > 90% glande)
- Auto-immune aka maladie d’Addison (la plus fréquente) (atrophie idiopathique par destruction auto-immune10)
- Syndrome polyglandulaires auto-immun (APS)
- APS 1 (candidiase mucocutanée chronique, hypoparathyroïdie, Addison)
- APS 2 (Addison, hypothyroïdie, diabète type 1)
- Adrénoleucodystrophie (deuxième cause en fréquence) (maladie dégénérative démyélinisant substance blanche → Boxydation déficiente avec accumulation chaîne acides gras toxiques pour SNC, surrénales, testicules, foie)
- Néoplasique (sein, poumon, GI, rein)
- Infiltratif (amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose)
- Infectieux (tuberculose)
- Vasculaire (thromboembolique, hémorragique)
- Trauma / chirurgie
Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Destructive
- infiltratif: nommez les pathos
- (symptomatique si destruction > 90% glande)
- Auto-immune aka maladie d’Addison (la plus fréquente) (atrophie idiopathique par destruction auto-immune10)
- Syndrome polyglandulaires auto-immun (APS)
- APS 1 (candidiase mucocutanée chronique, hypoparathyroïdie, Addison)
- APS 2 (Addison, hypothyroïdie, diabète type 1)
- Adrénoleucodystrophie (deuxième cause en fréquence) (maladie dégénérative démyélinisant substance blanche → Boxydation déficiente avec accumulation chaîne acides gras toxiques pour SNC, surrénales, testicules, foie)
- Néoplasique (sein, poumon, GI, rein)
- Infiltratif (amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose)
- Infectieux (tuberculose)
- Vasculaire (thromboembolique, hémorragique)
- Trauma / chirurgie
Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Destructive
- infectieux: nommez les pathos
- (symptomatique si destruction > 90% glande)
- Auto-immune aka maladie d’Addison (la plus fréquente) (atrophie idiopathique par destruction auto-immune10)
- Syndrome polyglandulaires auto-immun (APS)
- APS 1 (candidiase mucocutanée chronique, hypoparathyroïdie, Addison)
- APS 2 (Addison, hypothyroïdie, diabète type 1)
- Adrénoleucodystrophie (deuxième cause en fréquence) (maladie dégénérative démyélinisant substance blanche → Boxydation déficiente avec accumulation chaîne acides gras toxiques pour SNC, surrénales, testicules, foie)
- Néoplasique (sein, poumon, GI, rein)
- Infiltratif (amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose)
- Infectieux (tuberculose)
- Vasculaire (thromboembolique, hémorragique)
- Trauma / chirurgie
Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Destructive
- vasculaire: nommez les pathos
- (symptomatique si destruction > 90% glande)
- Auto-immune aka maladie d’Addison (la plus fréquente) (atrophie idiopathique par destruction auto-immune10)
- Syndrome polyglandulaires auto-immun (APS)
- APS 1 (candidiase mucocutanée chronique, hypoparathyroïdie, Addison)
- APS 2 (Addison, hypothyroïdie, diabète type 1)
- Adrénoleucodystrophie (deuxième cause en fréquence) (maladie dégénérative démyélinisant substance blanche → Boxydation déficiente avec accumulation chaîne acides gras toxiques pour SNC, surrénales, testicules, foie)
- Néoplasique (sein, poumon, GI, rein)
- Infiltratif (amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose)
- Infectieux (tuberculose)
- Vasculaire (thromboembolique, hémorragique)
- Trauma / chirurgie
Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Destructive
- autres
- (symptomatique si destruction > 90% glande)
- Auto-immune aka maladie d’Addison (la plus fréquente) (atrophie idiopathique par destruction auto-immune10)
- Syndrome polyglandulaires auto-immun (APS)
- APS 1 (candidiase mucocutanée chronique, hypoparathyroïdie, Addison)
- APS 2 (Addison, hypothyroïdie, diabète type 1)
- Adrénoleucodystrophie (deuxième cause en fréquence) (maladie dégénérative démyélinisant substance blanche → Boxydation déficiente avec accumulation chaîne acides gras toxiques pour SNC, surrénales, testicules, foie)
- Néoplasique (sein, poumon, GI, rein)
- Infiltratif (amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose)
- Infectieux (tuberculose)
- Vasculaire (thromboembolique, hémorragique)
- Trauma / chirurgie
Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Trouble de synthèse
- Hyperplasie congénitale des surrénales (mutation inactivant 21-hydroxylase → diminution cortisol + aldostérone, augmentation 17- OH-progestérone, androgène [par refoulement], ACTH)
- peut amener ambiguïté sexuelle
- médicamenteux :
o antifongiques (kétoconazole)
o anticonvulsivants
o antagoniste du RC
o spironolactone - Autres causes anomalies de synthèse et résistance :
o résistance à ACTH
o déficience familiale en glucocorticoïdes
o hypoplasie congénitale
Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Trouble de synthèse
- Hyperplasie congénitale des surrénales
-
Hyperplasie congénitale des surrénales (mutation inactivant 21-hydroxylase → diminution cortisol + aldostérone, augmentation 17- OH-progestérone, androgène [par refoulement], ACTH)
- peut amener ambiguïté sexuelle
- médicamenteux :
o antifongiques (kétoconazole)
o anticonvulsivants
o antagoniste du RC
o spironolactone - Autres causes anomalies de synthèse et résistance :
o résistance à ACTH
o déficience familiale en glucocorticoïdes
o hypoplasie congénitale
Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Trouble de synthèse
- Hyperplasie congénitale des surrénales: physiopatho
-
Hyperplasie congénitale des surrénales (mutation inactivant 21-hydroxylase → diminution cortisol + aldostérone, augmentation 17- OH-progestérone, androgène [par refoulement], ACTH)
- peut amener ambiguïté sexuelle
- médicamenteux :
o antifongiques (kétoconazole)
o anticonvulsivants
o antagoniste du RC
o spironolactone - Autres causes anomalies de synthèse et résistance :
o résistance à ACTH
o déficience familiale en glucocorticoïdes
o hypoplasie congénitale
Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Trouble de synthèse
- Hyperplasie congénitale des surrénales: conséquences
- Hyperplasie congénitale des surrénales (mutation inactivant 21-hydroxylase → diminution cortisol + aldostérone, augmentation 17- OH-progestérone, androgène [par refoulement], ACTH)
- peut amener ambiguïté sexuelle
- médicamenteux :
o antifongiques (kétoconazole)
o anticonvulsivants
o antagoniste du RC
o spironolactone - Autres causes anomalies de synthèse et résistance :
o résistance à ACTH
o déficience familiale en glucocorticoïdes
o hypoplasie congénitale
Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Trouble de synthèse
- Nommez les médicaments
- Hyperplasie congénitale des surrénales (mutation inactivant 21-hydroxylase → diminution cortisol + aldostérone, augmentation 17- OH-progestérone, androgène [par refoulement], ACTH)
- peut amener ambiguïté sexuelle
-
médicamenteux :
o antifongiques (kétoconazole)
o anticonvulsivants
o antagoniste du RC
o spironolactone - Autres causes anomalies de synthèse et résistance :
o résistance à ACTH
o déficience familiale en glucocorticoïdes
o hypoplasie congénitale
Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Trouble de synthèse
- Autres causes anomalies de synthèse et résistance: nommez-les
- Hyperplasie congénitale des surrénales (mutation inactivant 21-hydroxylase → diminution cortisol + aldostérone, augmentation 17- OH-progestérone, androgène [par refoulement], ACTH)
- peut amener ambiguïté sexuelle
- médicamenteux :
o antifongiques (kétoconazole)
o anticonvulsivants
o antagoniste du RC
o spironolactone -
Autres causes anomalies de synthèse et résistance :
o résistance à ACTH
o déficience familiale en glucocorticoïdes
o hypoplasie congénitale
Insuffisance surrénalienne 2nd: Causes
- arrêt rapide de corticothérapie (PO, IV, inhalé, topique…) (cause 2nd la + fréquente)
- tumeurs SNC (macroadénome, craniopharyngiome, dysgerminome, méningiome, gliome)
- radiothérapie
- infiltration hypophysaire (sarcoïdose, hystiocytose, hémochromatose)
- inflammatoire (hypophysite lymphocytaire)
- vasculaire / hémorragique (apoplexie, AVC thalamique)
- trauma / fracture plancher sphénoïde
- infectieux (TB)
- congénitale (dysplasie septo-optique, anomalies ligne médiane, déficit congénitaux isolés ou multiples)
Insuffisance surrénalienne 2nd: Causes
- 2ème cause la plus fréquente
- arrêt rapide de corticothérapie (PO, IV, inhalé, topique…) (cause 2nd la + fréquente)
- tumeurs SNC (macroadénome, craniopharyngiome, dysgerminome, méningiome, gliome)
- radiothérapie
- infiltration hypophysaire (sarcoïdose, hystiocytose, hémochromatose)
- inflammatoire (hypophysite lymphocytaire)
- vasculaire / hémorragique (apoplexie, AVC thalamique)
- trauma / fracture plancher sphénoïde
- infectieux (TB)
- congénitale (dysplasie septo-optique, anomalies ligne médiane, déficit congénitaux isolés ou multiples)
Insuffisance surrénalienne 2nd: Causes
- arrêt rapide de corticotx: voies possibles
- arrêt rapide de corticothérapie (PO, IV, inhalé, topique…) (cause 2nd la + fréquente)
- tumeurs SNC (macroadénome, craniopharyngiome, dysgerminome, méningiome, gliome)
- radiothérapie
- infiltration hypophysaire (sarcoïdose, hystiocytose, hémochromatose)
- inflammatoire (hypophysite lymphocytaire)
- vasculaire / hémorragique (apoplexie, AVC thalamique)
- trauma / fracture plancher sphénoïde
- infectieux (TB)
- congénitale (dysplasie septo-optique, anomalies ligne médiane, déficit congénitaux isolés ou multiples)
Insuffisance surrénalienne 2nd: Causes
- tumeurs
- arrêt rapide de corticothérapie (PO, IV, inhalé, topique…) (cause 2nd la + fréquente)
- tumeurs SNC (macroadénome, craniopharyngiome, dysgerminome, méningiome, gliome)
- radiothérapie
- infiltration hypophysaire (sarcoïdose, hystiocytose, hémochromatose)
- inflammatoire (hypophysite lymphocytaire)
- vasculaire / hémorragique (apoplexie, AVC thalamique)
- trauma / fracture plancher sphénoïde
- infectieux (TB)
- congénitale (dysplasie septo-optique, anomalies ligne médiane, déficit congénitaux isolés ou multiples)
Insuffisance surrénalienne 2nd: Causes
- radiotx
- arrêt rapide de corticothérapie (PO, IV, inhalé, topique…) (cause 2nd la + fréquente)
- tumeurs SNC (macroadénome, craniopharyngiome, dysgerminome, méningiome, gliome)
- radiothérapie
- infiltration hypophysaire (sarcoïdose, hystiocytose, hémochromatose)
- inflammatoire (hypophysite lymphocytaire)
- vasculaire / hémorragique (apoplexie, AVC thalamique)
- trauma / fracture plancher sphénoïde
- infectieux (TB)
- congénitale (dysplasie septo-optique, anomalies ligne médiane, déficit congénitaux isolés ou multiples)
Insuffisance surrénalienne 2nd: Causes
- hypophyse
- arrêt rapide de corticothérapie (PO, IV, inhalé, topique…) (cause 2nd la + fréquente)
- tumeurs SNC (macroadénome, craniopharyngiome, dysgerminome, méningiome, gliome)
- radiothérapie
- infiltration hypophysaire (sarcoïdose, hystiocytose, hémochromatose)
- inflammatoire (hypophysite lymphocytaire)
- vasculaire / hémorragique (apoplexie, AVC thalamique)
- trauma / fracture plancher sphénoïde
- infectieux (TB)
- congénitale (dysplasie septo-optique, anomalies ligne médiane, déficit congénitaux isolés ou multiples)
Insuffisance surrénalienne 2nd: Causes
- autres
- arrêt rapide de corticothérapie (PO, IV, inhalé, topique…) (cause 2nd la + fréquente)
- tumeurs SNC (macroadénome, craniopharyngiome, dysgerminome, méningiome, gliome)
- radiothérapie
- infiltration hypophysaire (sarcoïdose, hystiocytose, hémochromatose)
- inflammatoire (hypophysite lymphocytaire)
- vasculaire / hémorragique (apoplexie, AVC thalamique)
- trauma / fracture plancher sphénoïde
- infectieux (TB)
- congénitale (dysplasie septo-optique, anomalies ligne médiane, déficit congénitaux isolés ou multiples)
Insuffisance surrénalienne 2nd: Causes
- nommez les causes congénitales
- arrêt rapide de corticothérapie (PO, IV, inhalé, topique…) (cause 2nd la + fréquente)
- tumeurs SNC (macroadénome, craniopharyngiome, dysgerminome, méningiome, gliome)
- radiothérapie
- infiltration hypophysaire (sarcoïdose, hystiocytose, hémochromatose)
- inflammatoire (hypophysite lymphocytaire)
- vasculaire / hémorragique (apoplexie, AVC thalamique)
- trauma / fracture plancher sphénoïde
- infectieux (TB)
- congénitale (dysplasie septo-optique, anomalies ligne médiane, déficit congénitaux isolés ou multiples)
Insuf surrénalienne: Symptômes
- Causes mixtes : fatigue + faiblesse + no/vo/dlrs abdominales/anorexie (2 dernières)
- Déficit glucocorticoïdes : hypoglycémie, hyperpigmentation
- Déficit minéralocorticoïdes : hypotension/orthostatisme, perte de poids, choc, salt craving,
- Déficit androgènes (femme, parce que chez H autre source de production de la testostérone) : p libido, p pilosité (pubienne, axillaire), hypoglycémies
Insuf surrénalienne: Symptômes
- causes mixtes
- Causes mixtes : fatigue + faiblesse + no/vo/dlrs abdominales/anorexie (2 dernières)
- Déficit glucocorticoïdes : hypoglycémie, hyperpigmentation
- Déficit minéralocorticoïdes : hypotension/orthostatisme, perte de poids, choc, salt craving,
- Déficit androgènes (femme, parce que chez H autre source de production de la testostérone) : p libido, p pilosité (pubienne, axillaire), hypoglycémies
Insuf surrénalienne: Symptômes
- Déficit glucocorticoïdes
- Causes mixtes : fatigue + faiblesse + no/vo/dlrs abdominales/anorexie (2 dernières)
- Déficit glucocorticoïdes : hypoglycémie, hyperpigmentation
- Déficit minéralocorticoïdes : hypotension/orthostatisme, perte de poids, choc, salt craving,
- Déficit androgènes (femme, parce que chez H autre source de production de la testostérone) : p libido, p pilosité (pubienne, axillaire), hypoglycémies
Insuf surrénalienne: Symptômes
- Déficit minéralocorticoïdes
- Causes mixtes : fatigue + faiblesse + no/vo/dlrs abdominales/anorexie (2 dernières)
- Déficit glucocorticoïdes : hypoglycémie, hyperpigmentation
- Déficit minéralocorticoïdes : hypotension/orthostatisme, perte de poids, choc, salt craving,
- Déficit androgènes (femme, parce que chez H autre source de production de la testostérone) : p libido, p pilosité (pubienne, axillaire), hypoglycémies
Insuf surrénalienne: Symptômes
- Déficit androgènes
- Causes mixtes : fatigue + faiblesse + no/vo/dlrs abdominales/anorexie (2 dernières)
- Déficit glucocorticoïdes : hypoglycémie, hyperpigmentation
- Déficit minéralocorticoïdes : hypotension/orthostatisme, perte de poids, choc, salt craving,
- Déficit androgènes (femme, parce que chez H autre source de production de la testostérone) : diminution libido, diminution pilosité (pubienne, axillaire), hypoglycémies
Insuf surrénalienne: Signes cliniques
- Apparence : anorexie (PDS), hyperpigmentation cutanée (IS primaire seulement)
- plis cutanés, ongles, gencives, genoux, cicatrices, zones exposées au soleil
- SV : hyperthermie, tachycardie, hypotension, HTO
- Autre : faiblesse musculaire généralisée, dlr abdominale
Insuf surrénalienne: Signes cliniques
- apparence
-
Apparence : anorexie (PDS), hyperpigmentation cutanée (IS primaire seulement)
- plis cutanés, ongles, gencives, genoux, cicatrices, zones exposées au soleil
- SV : hyperthermie, tachycardie, hypotension, HTO
- Autre : faiblesse musculaire généralisée, dlr abdominale
Insuf surrénalienne: Signes cliniques
- hyperpigmentation
-
Apparence : anorexie (PDS), hyperpigmentation cutanée (IS primaire seulement)
- plis cutanés, ongles, gencives, genoux, cicatrices, zones exposées au soleil
- SV : hyperthermie, tachycardie, hypotension, HTO
- Autre : faiblesse musculaire généralisée, dlr abdominale
Insuf surrénalienne: Signes cliniques
- signes vitaux
- Apparence : anorexie (PDS), hyperpigmentation cutanée (IS primaire seulement)
- plis cutanés, ongles, gencives, genoux, cicatrices, zones exposées au soleil
- SV : hyperthermie, tachycardie, hypotension, HTO
- Autre : faiblesse musculaire généralisée, dlr abdominale
Insuf surrénalienne: Signes cliniques
- autres
- Apparence : anorexie (PDS), hyperpigmentation cutanée (IS primaire seulement)
- plis cutanés, ongles, gencives, genoux, cicatrices, zones exposées au soleil
- SV : hyperthermie, tachycardie, hypotension, HTO
- Autre : faiblesse musculaire généralisée, dlr abdominale
Insuf surrénalienne: Signes permettant de distinguer 1ère vs 2nd
Permettent de distinguer 1er (présence) vs 2nd (absence)
- Choc, hypotension, orthostatisme : diminution aldostérone → diminution réabsorption sodium → diminution VCE
- en 2nd = compensée par axe rénine-angiotensine
- Hyperpigmentation : production +++ ACTH → production
+++ MSH (même précurseur = POMC) → stimulation
mélanocytes de la peau
Insuf surrénalienne: Signes permettant de distinguer 1ère vs 2nd
Permettent de distinguer 1er (présence) vs 2nd (absence)
-
Choc, hypotension, orthostatisme : diminution aldostérone → diminution réabsorption sodium → diminution VCE
- en 2nd = compensée par axe rénine-angiotensine
-
Hyperpigmentation : production +++ ACTH → production
+++ MSH (même précurseur = POMC) → stimulation
mélanocytes de la peau
Insuf surrénalienne: Signes permettant de distinguer 1ère vs 2nd
- hypotension: physiopatho
Permettent de distinguer 1er (présence) vs 2nd (absence)
-
Choc, hypotension, orthostatisme : diminution aldostérone → diminution réabsorption sodium → diminution VCE
- en 2nd = compensée par axe rénine-angiotensine
- Hyperpigmentation : production +++ ACTH → production
+++ MSH (même précurseur = POMC) → stimulation
mélanocytes de la peau
Insuf surrénalienne: Signes permettant de distinguer 1ère vs 2nd
- hypotension: particularité si 2nd
Permettent de distinguer 1er (présence) vs 2nd (absence)
- Choc, hypotension, orthostatisme : diminution aldostérone → diminution réabsorption sodium → diminution VCE
- en 2nd = compensée par axe rénine-angiotensine
- Hyperpigmentation : production +++ ACTH → production
+++ MSH (même précurseur = POMC) → stimulation
mélanocytes de la peau
Insuf surrénalienne: Signes permettant de distinguer 1ère vs 2nd
- hyperpigmentation
Permettent de distinguer 1er (présence) vs 2nd (absence)
- Choc, hypotension, orthostatisme : diminution aldostérone → diminution réabsorption sodium → diminution VCE
- en 2nd = compensée par axe rénine-angiotensine
- Hyperpigmentation : production +++ ACTH → production
+++ MSH (même précurseur = POMC) → stimulation
mélanocytes de la peau
Insuf surrénalienne: Physiopatho de la corticotx chronique
Corticothérapie chronique : rétroaction (-) au niveau central → perte sensibilité CRH et ACTH → atrophie surrénalienne
- généralement > 3 mois, possible > 6 semaines
- OK si < 10 mg/jour. sevrage nécessaire
Insuf surrénalienne: Physiopatho de la corticotx chronique
- rétroaction
Corticothérapie chronique : rétroaction (-) au niveau central → perte sensibilité CRH et ACTH → atrophie surrénalienne
- généralement > 3 mois, possible > 6 semaines
- OK si < 10 mg/jour. sevrage nécessaire
Insuf surrénalienne: Physiopatho de la corticotx chronique - durée corticotx
Corticothérapie chronique : rétroaction (-) au niveau central → perte sensibilité CRH et ACTH → atrophie surrénalienne
- généralement > 3 mois, possible > 6 semaines
- OK si < 10 mg/jour. sevrage nécessaire
Insuf surrénalienne: Physiopatho de la corticotx chronique - dose
Corticothérapie chronique : rétroaction (-) au niveau central → perte sensibilité CRH et ACTH → atrophie surrénalienne
- généralement > 3 mois, possible > 6 semaines
- OK si < 10 mg/jour. sevrage nécessaire
Insuf surrénalienne: Résultats biochimiques - 1ère vs 2nd
- CRH = stimulée de façon pulsatile : maximal de 4-8h → diminution en fin de jour → minimum à minuit
- Plusieurs pics (imprécis de doser à un moment précis, mais utile au dépistage IS si bas le matin)
- Si insuffisance surrénalienne 2nd ou tertiaire :
- ø déficit en minéralocorticoïdes (ø hypotension, ø troubles E) : production compensée par axe rénine-angiotensine
- ø hyperpigmentation
Insuf surrénalienne: Résultats biochimiques - 1ère vs 2nd: CRH
-
CRH = stimulée de façon pulsatile : maximal de 4-8h → diminution en fin de jour → minimum à minuit
- Plusieurs pics (imprécis de doser à un moment précis, mais utile au dépistage IS si bas le matin)
- Si insuffisance surrénalienne 2nd ou tertiaire :
- ø déficit en minéralocorticoïdes (ø hypotension, ø troubles E) : production compensée par axe rénine-angiotensine
- ø hyperpigmentation
Insuf surrénalienne: Résultats biochimiques - 1ère vs 2nd: déficits
- CRH = stimulée de façon pulsatile : maximal de 4-8h → diminution en fin de jour → minimum à minuit
- Plusieurs pics (imprécis de doser à un moment précis, mais utile au dépistage IS si bas le matin)
-
Si insuffisance surrénalienne 2nd ou tertiaire :
- ø déficit en minéralocorticoïdes (ø hypotension, ø troubles E) : production compensée par axe rénine-angiotensine
- ø hyperpigmentation
Insuf surrénalienne: Résultats biochimiques - 1ère vs 2nd: Cortisol sérique
- 1ère: diminution ++
- 2nd: diminution ++
Insuf surrénalienne: Résultats biochimiques - 1ère vs 2nd: ACTH
- 1ère: augmentation +++
- central: diminution
Insuf surrénalienne: Résultats biochimiques - 1ère vs 2nd: Glycémie
- 1ère: diminution +
- 2nd: diminution +
Insuf surrénalienne: Résultats biochimiques - 1ère vs 2nd: Potassium
- 1ère: augmentation
- 2nd: N
Insuf surrénalienne: Résultats biochimiques - 1ère vs 2nd: Sodium
- 1ère: diminution +
- 2nd: N
Insuf surrénalienne: Résultats biochimiques - 1ère vs 2nd: Acidose métabolique
- 1ère: oui
- 2nd: non
Insuf surrénalienne: Résultats biochimiques - 1ère vs 2nd: Rénine
- 1ère: augmentation +
- 2nd: N
Insuf surrénalienne: Résultats biochimiques - 1ère vs 2nd: Aldostérone
- 1ère: diminution +
- 2nd: N
Insuf surrénalienne: Résultats biochimiques - 1ère vs 2nd: Créat / urée
- 1ère: augmentation +
- 2nd: n/s
Insuf surrénalienne: Résultats biochimiques - 1ère vs 2nd: Calcium
- 1ère: N ou augmenté +
- 2nd: N ou augmenté +
Insuf surrénalienne: Résultats biochimiques - 1ère vs 2nd: Neutrophiles
- 1ère: N ou diminué +
- 2nd: N ou diminué +
Insuf surrénalienne: Résultats biochimiques - 1ère vs 2nd: Éosinophiles
- 1ère: N ou augmentés +
- 2nd: N ou diminués +
Cortisol sérique (8h du matin): Analyse des résultats
- > 200-250 : N
- < 275 : suggestives
- > 400 (non stress) : exclusion
- > 500 en situation de stress
Cortisol urinaire (libre)
- Non affecté par taux de CBG → permet évaluation production sur 24h (utile notamment pour hypercorticisme)
Cortisol urinaire (libre): lien avec CBG
- Non affecté par taux de CBG → permet évaluation production sur 24h (utile notamment pour hypercorticisme)
Cortisol urinaire (libre): utilité
- Non affecté par taux de CBG → permet évaluation production sur 24h (utile notamment pour hypercorticisme)
Cortisol salivaire (libre): utilité
dépistage excès de cortisol si élevé à minuit
Test de suppression à la dexaméthasone
- feedback (-) → inhibition CRH/ACTH → cortisol AM devrait être bas
- dexaméthasone (= cortisol)
Test de suppression à la dexaméthasone: Normalité
- feedback (-) → inhibition CRH/ACTH → cortisol AM devrait être bas
- dexaméthasone (= cortisol)
Test au CRH: utilité
injection CRH (vérifie niveau secondaire)
Test à l’insuline
- Induction hypoglycémie (< 2.5) pour stimuler cortisol (< 500 nmol/L → atteinte)
- contre-indication : cortisol matinal bas, atcd coronarien, épilepsie
- évaluation niveau tertiaire secondaire (CRH, ACTH)
Test à l’insuline: Fonctionnement
-
Induction hypoglycémie (< 2.5) pour stimuler cortisol (< 500 nmol/L → atteinte)
- contre-indication : cortisol matinal bas, atcd coronarien, épilepsie
- évaluation niveau tertiaire secondaire (CRH, ACTH)
Test à l’insuline: contre-indication
- Induction hypoglycémie (< 2.5) pour stimuler cortisol (< 500 nmol/L → atteinte)
- contre-indication : cortisol matinal bas, atcd coronarien, épilepsie
- évaluation niveau tertiaire secondaire (CRH, ACTH)
Dosage ACTH: utilité
distinction causes primaires vs. centrales
Investigation IS: Autres tests
- Tomographie axiale des surrénales (PRN, si IS primaire)
- Anticorps (anti-surrénales, anti-21-hydroxylases)
- Mesure rénine + aldostérone
- Si IS secondaire : bilan hypophysaire (prolactine, FSH +LH, testostérone ou estradiol, TSH, T4, IRM selle turcique)
Investigation IS: Autres tests
- tomographie axiale des surrénales
- Tomographie axiale des surrénales (PRN, si IS primaire)
- Anticorps (anti-surrénales, anti-21-hydroxylases)
- Mesure rénine + aldostérone
- Si IS secondaire : bilan hypophysaire (prolactine, FSH +LH, testostérone ou estradiol, TSH, T4, IRM selle turcique)
Investigation IS: Autres tests
- anti-corps
- Tomographie axiale des surrénales (PRN, si IS primaire)
- Anticorps (anti-surrénales, anti-21-hydroxylases)
- Mesure rénine + aldostérone
- Si IS secondaire : bilan hypophysaire (prolactine, FSH +LH, testostérone ou estradiol, TSH, T4, IRM selle turcique)
Investigation IS: Autres tests
- autres mesures
- Tomographie axiale des surrénales (PRN, si IS primaire)
- Anticorps (anti-surrénales, anti-21-hydroxylases)
- Mesure rénine + aldostérone
- Si IS secondaire : bilan hypophysaire (prolactine, FSH +LH, testostérone ou estradiol, TSH, T4, IRM selle turcique)
Investigation IS: Autres tests
- si IS 2nd
- Tomographie axiale des surrénales (PRN, si IS primaire)
- Anticorps (anti-surrénales, anti-21-hydroxylases)
- Mesure rénine + aldostérone
- Si IS secondaire : bilan hypophysaire (prolactine, FSH +LH, testostérone ou estradiol, TSH, T4, IRM selle turcique)
Insuf surrénalienne 1ère vs 2nd: Cortisol
- 1ère: diminué
- 2nd: abaissé
Insuf surrénalienne 1ère vs 2nd: DHEA
- 1ère: diminué
- 2nd: n/s
Insuf surrénalienne 1ère vs 2nd: ACTH
- 1ère: augmenté
- 2nd: abaissé
Insuf surrénalienne 1ère vs 2nd: Test dynamique (cortrosyn)
- 1ère: ø élévation normale du cortisol sérique
- 2nd: N
Insuf surrénalienne 1ère vs 2nd: Autres
- 1ère: anticorps anti-surrénaliens (+) si maladie d’Addison
- 2nd: absence réponse hypoglycémie
Confirmations du dx insuf surrénalienne 1ère: Tests nécessaires
Confirmation du diagnostic insuffisance surrénalienne primaire:
- dosage élevé de ACTH
- ø élévation cortisol sérique au cortrosyn
Conséquences déficit en minéralocorticoïdes
- Conséquences déficit en minéralocorticoïdes (aldostérone = 95% de l’activité minéralocorticoïde)
- Aldostérone = action a/n tubule collecteur rénale → favorise réabsorption tubulaire Na+ en échange ions K+ et H+ . si déficience :
- Hyponatrémie :
- (1) diminution Na+ par natriurèse inappropriée → diminution volume circulant efficace
- (2) augmentation ADH par diminution VCE → diminution excrétion eau libre
- Hyperkaliémie :
- (1) rétention de K+
- (2) diminution filtration glomérulaire par diminution VCE (insuffisance pré-rénale)
- (3) acidose (hyperkaliémie par redistribution extracellulaire)
- Acidose métabolique : rétention de H+
Conséquences déficit en minéralocorticoïdes: Hormone principale
- Conséquences déficit en minéralocorticoïdes (aldostérone = 95% de l’activité minéralocorticoïde)
- Aldostérone = action a/n tubule collecteur rénale → favorise réabsorption tubulaire Na+ en échange ions K+ et H+ . si déficience :
- Hyponatrémie :
- (1) diminution Na+ par natriurèse inappropriée → diminution volume circulant efficace
- (2) augmentation ADH par diminution VCE → diminution excrétion eau libre
- Hyperkaliémie :
- (1) rétention de K+
- (2) diminution filtration glomérulaire par diminution VCE (insuffisance pré-rénale)
- (3) acidose (hyperkaliémie par redistribution extracellulaire)
- Acidose métabolique : rétention de H+
Conséquences déficit en minéralocorticoïdes: Effets de l’aldostérone
- Conséquences déficit en minéralocorticoïdes (aldostérone = 95% de l’activité minéralocorticoïde)
- Aldostérone = action a/n tubule collecteur rénale → favorise réabsorption tubulaire Na+ en échange ions K+ et H+ . si déficience :
- Hyponatrémie :
- (1) diminution Na+ par natriurèse inappropriée → diminution volume circulant efficace
- (2) augmentation ADH par diminution VCE → diminution excrétion eau libre
- Hyperkaliémie :
- (1) rétention de K+
- (2) diminution filtration glomérulaire par diminution VCE (insuffisance pré-rénale)
- (3) acidose (hyperkaliémie par redistribution extracellulaire)
- Acidose métabolique : rétention de H+
Conséquences déficit en minéralocorticoïdes: Na
- Conséquences déficit en minéralocorticoïdes (aldostérone = 95% de l’activité minéralocorticoïde)
- Aldostérone = action a/n tubule collecteur rénale → favorise réabsorption tubulaire Na+ en échange ions K+ et H+ . si déficience :
-
Hyponatrémie :
- (1) diminution Na+ par natriurèse inappropriée → diminution volume circulant efficace
- (2) augmentation ADH par diminution VCE → diminution excrétion eau libre
- Hyperkaliémie :
- (1) rétention de K+
- (2) diminution filtration glomérulaire par diminution VCE (insuffisance pré-rénale)
- (3) acidose (hyperkaliémie par redistribution extracellulaire)
- Acidose métabolique : rétention de H+
Conséquences déficit en minéralocorticoïdes: Causes d’hypoNa
- Conséquences déficit en minéralocorticoïdes (aldostérone = 95% de l’activité minéralocorticoïde)
- Aldostérone = action a/n tubule collecteur rénale → favorise réabsorption tubulaire Na+ en échange ions K+ et H+ . si déficience :
-
Hyponatrémie :
- (1) diminution Na+ par natriurèse inappropriée → diminution volume circulant efficace
- (2) augmentation ADH par diminution VCE → diminution excrétion eau libre
- Hyperkaliémie :
- (1) rétention de K+
- (2) diminution filtration glomérulaire par diminution VCE (insuffisance pré-rénale)
- (3) acidose (hyperkaliémie par redistribution extracellulaire)
- Acidose métabolique : rétention de H+
Conséquences déficit en minéralocorticoïdes: Potassium
- Conséquences déficit en minéralocorticoïdes (aldostérone = 95% de l’activité minéralocorticoïde)
- Aldostérone = action a/n tubule collecteur rénale → favorise réabsorption tubulaire Na+ en échange ions K+ et H+ . si déficience :
- Hyponatrémie :
- (1) diminution Na+ par natriurèse inappropriée → diminution volume circulant efficace
- (2) augmentation ADH par diminution VCE → diminution excrétion eau libre
-
Hyperkaliémie :
- (1) rétention de K+
- (2) diminution filtration glomérulaire par diminution VCE (insuffisance pré-rénale)
- (3) acidose (hyperkaliémie par redistribution extracellulaire)
- Acidose métabolique : rétention de H+
Conséquences déficit en minéralocorticoïdes: Causes hyperk
- Conséquences déficit en minéralocorticoïdes (aldostérone = 95% de l’activité minéralocorticoïde)
- Aldostérone = action a/n tubule collecteur rénale → favorise réabsorption tubulaire Na+ en échange ions K+ et H+ . si déficience :
- Hyponatrémie :
- (1) diminution Na+ par natriurèse inappropriée → diminution volume circulant efficace
- (2) augmentation ADH par diminution VCE → diminution excrétion eau libre
-
Hyperkaliémie :
- (1) rétention de K+
- (2) diminution filtration glomérulaire par diminution VCE (insuffisance pré-rénale)
- (3) acidose (hyperkaliémie par redistribution extracellulaire)
- Acidose métabolique : rétention de H+
Conséquences déficit en minéralocorticoïdes: pH
- Conséquences déficit en minéralocorticoïdes (aldostérone = 95% de l’activité minéralocorticoïde)
- Aldostérone = action a/n tubule collecteur rénale → favorise réabsorption tubulaire Na+ en échange ions K+ et H+ . si déficience :
- Hyponatrémie :
- (1) diminution Na+ par natriurèse inappropriée → diminution volume circulant efficace
- (2) augmentation ADH par diminution VCE → diminution excrétion eau libre
- Hyperkaliémie :
- (1) rétention de K+
- (2) diminution filtration glomérulaire par diminution VCE (insuffisance pré-rénale)
- (3) acidose (hyperkaliémie par redistribution extracellulaire)
- Acidose métabolique : rétention de H+
Conséquences déficit en minéralocorticoïdes: Cause acidose métabolique
- Conséquences déficit en minéralocorticoïdes (aldostérone = 95% de l’activité minéralocorticoïde)
- Aldostérone = action a/n tubule collecteur rénale → favorise réabsorption tubulaire Na+ en échange ions K+ et H+ . si déficience :
- Hyponatrémie :
- (1) diminution Na+ par natriurèse inappropriée → diminution volume circulant efficace
- (2) augmentation ADH par diminution VCE → diminution excrétion eau libre
- Hyperkaliémie :
- (1) rétention de K+
- (2) diminution filtration glomérulaire par diminution VCE (insuffisance pré-rénale)
- (3) acidose (hyperkaliémie par redistribution extracellulaire)
- Acidose métabolique : rétention de H+
Traitement insuffisance surrénalienne primaire
Traitement insuffisance surrénalienne primaire –> traitement d’entretien à long terme :
- remplacement en glucocorticoïdes (hydrocortisone) (à augmenter si stress aigu, sinon risque de choc surrénalien)
- remplacement en minéralocorticoïdes (fludrocortisone)
Traitement insuffisance surrénalienne primaire: remplacement glucocortico - particularité
Traitement insuffisance surrénalienne primaire –> traitement d’entretien à long terme :
- remplacement en glucocorticoïdes (hydrocortisone) (à augmenter si stress aigu, sinon risque de choc surrénalien)
- remplacement en minéralocorticoïdes (fludrocortisone)
Traitement insuffisance surrénalienne primaire: Remplacement en minéralocorticoïdes
Traitement insuffisance surrénalienne primaire –> traitement d’entretien à long terme :
- remplacement en glucocorticoïdes (hydrocortisone) (à augmenter si stress aigu, sinon risque de choc surrénalien)
- remplacement en minéralocorticoïdes (fludrocortisone)