Insuffisance surrénalienne Flashcards
1
Q
Hormones produites par axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien
A
- Hormone hypophysaire: CRH (stimulée par cycle circadien + stress → maladie, fièvre, trauma, choc, dlr, hypoglycémie…)
- Hormone hypothalamique: ACTH (stimulée par CRH + AVP)
- Organe cible: glande surrénales
- Hormone sécrétée: cortisol (glucocorticoïdes)
- Rétroaction: feedback (-) du cortisol sur ACTH et CRH
2
Q
Hormones produites par axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien: Nommez les différentes hormones en ordre
A
- Hormone hypophysaire: CRH (stimulée par cycle circadien + stress → maladie, fièvre, trauma, choc, dlr, hypoglycémie…)
- Hormone hypothalamique: ACTH (stimulée par CRH + AVP)
- Organe cible: glande surrénales
- Hormone sécrétée: cortisol (glucocorticoïdes)
- Rétroaction: feedback (-) du cortisol sur ACTH et CRH
3
Q
Hormones produites par axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien: Hormone produite par hypophyse
A
- Hormone hypophysaire: CRH (stimulée par cycle circadien + stress → maladie, fièvre, trauma, choc, dlr, hypoglycémie…)
- Hormone hypothalamique: ACTH (stimulée par CRH + AVP)
- Organe cible: glande surrénales
- Hormone sécrétée: cortisol (glucocorticoïdes)
- Rétroaction: feedback (-) du cortisol sur ACTH et CRH
4
Q
Hormones produites par axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien: Par quoi est stimulée la CRH?
A
- Hormone hypophysaire: CRH (stimulée par cycle circadien + stress → maladie, fièvre, trauma, choc, dlr, hypoglycémie…)
- Hormone hypothalamique: ACTH (stimulée par CRH + AVP)
- Organe cible: glande surrénales
- Hormone sécrétée: cortisol (glucocorticoïdes)
- Rétroaction: feedback (-) du cortisol sur ACTH et CRH
5
Q
Hormones produites par axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien: Hormone produite par hypothalamus
A
- Hormone hypophysaire: CRH (stimulée par cycle circadien + stress → maladie, fièvre, trauma, choc, dlr, hypoglycémie…)
- Hormone hypothalamique: ACTH (stimulée par CRH + AVP)
- Organe cible: glande surrénales
- Hormone sécrétée: cortisol (glucocorticoïdes)
- Rétroaction: feedback (-) du cortisol sur ACTH et CRH
6
Q
Hormones produites par axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien: Par quoi est stimulée l’ACTH?
A
- Hormone hypophysaire: CRH (stimulée par cycle circadien + stress → maladie, fièvre, trauma, choc, dlr, hypoglycémie…)
- Hormone hypothalamique: ACTH (stimulée par CRH + AVP)
- Organe cible: glande surrénales
- Hormone sécrétée: cortisol (glucocorticoïdes)
- Rétroaction: feedback (-) du cortisol sur ACTH et CRH
7
Q
Hormones produites par axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien: Organe cible
A
- Hormone hypophysaire: CRH (stimulée par cycle circadien + stress → maladie, fièvre, trauma, choc, dlr, hypoglycémie…)
- Hormone hypothalamique: ACTH (stimulée par CRH + AVP)
- Organe cible: glande surrénales
- Hormone sécrétée: cortisol (glucocorticoïdes)
- Rétroaction: feedback (-) du cortisol sur ACTH et CRH
8
Q
Hormones produites par axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien: Hormone sécrétée par l’organe cible
A
- Hormone hypophysaire: CRH (stimulée par cycle circadien + stress → maladie, fièvre, trauma, choc, dlr, hypoglycémie…)
- Hormone hypothalamique: ACTH (stimulée par CRH + AVP)
- Organe cible: glande surrénales
- Hormone sécrétée: cortisol (glucocorticoïdes)
- Rétroaction: feedback (-) du cortisol sur ACTH et CRH
9
Q
Hormones produites par axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien: Fonctionnement de la boucle de rétroaction
A
- Hormone hypophysaire: CRH (stimulée par cycle circadien + stress → maladie, fièvre, trauma, choc, dlr, hypoglycémie…)
- Hormone hypothalamique: ACTH (stimulée par CRH + AVP)
- Organe cible: glande surrénales
- Hormone sécrétée: cortisol (glucocorticoïdes)
- Rétroaction: feedback (-) du cortisol sur ACTH et CRH
10
Q
Différentes zones de la surrénale
A
- Glomérulée (cortex): Aldostérone
- Inducteurs principaux: angiotensine (+++), hyper K+, ACTH
- Inhibiteurs principaux: hypervolémie, hypoK+
- Fasciculée (cortex): Cortisol
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
- Réticularis (cortex): Androgènes
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
- Médulla: Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
- Inducteurs principaux: SNS
- Inhibiteurs principaux: ø
- zones fasciculées et zones réticulées font chacune un peu de l’autre hormone (androgènes et glucocorticoïdes)
11
Q
Zones de la surrénale: Nommez les en ordre
A
-
Glomérulée (cortex): Aldostérone
- Inducteurs principaux: angiotensine (+++), hyper K+, ACTH
- Inhibiteurs principaux: hypervolémie, hypoK+
-
Fasciculée (cortex): Cortisol
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
-
Réticularis (cortex): Androgènes
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
-
Médulla: Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
- Inducteurs principaux: SNS
- Inhibiteurs principaux: ø
- zones fasciculées et zones réticulées font chacune un peu de l’autre hormone (androgènes et glucocorticoïdes)
12
Q
Zones de la surrénale: Zone glomérulée
A
-
Glomérulée (cortex): Aldostérone
- Inducteurs principaux: angiotensine (+++), hyper K+, ACTH
- Inhibiteurs principaux: hypervolémie, hypoK+
- Fasciculée (cortex): Cortisol
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
- Réticularis (cortex): Androgènes
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
- Médulla: Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
- Inducteurs principaux: SNS
- Inhibiteurs principaux: ø
- zones fasciculées et zones réticulées font chacune un peu de l’autre hormone (androgènes et glucocorticoïdes)
13
Q
Zones de la surrénale: Zone glomérulée
- hormone sécrétée
A
-
Glomérulée (cortex): Aldostérone
- Inducteurs principaux: angiotensine (+++), hyper K+, ACTH
- Inhibiteurs principaux: hypervolémie, hypoK+
- Fasciculée (cortex): Cortisol
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
- Réticularis (cortex): Androgènes
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
- Médulla: Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
- Inducteurs principaux: SNS
- Inhibiteurs principaux: ø
- zones fasciculées et zones réticulées font chacune un peu de l’autre hormone (androgènes et glucocorticoïdes)
14
Q
Zones de la surrénale: Zone glomérulée
- inducteurs et inhibiteurs
A
- Glomérulée (cortex): Aldostérone
- Inducteurs principaux: angiotensine (+++), hyper K+, ACTH
- Inhibiteurs principaux: hypervolémie, hypoK+
- Fasciculée (cortex): Cortisol
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
- Réticularis (cortex): Androgènes
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
- Médulla: Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
- Inducteurs principaux: SNS
- Inhibiteurs principaux: ø
- zones fasciculées et zones réticulées font chacune un peu de l’autre hormone (androgènes et glucocorticoïdes)
15
Q
Zones de la surrénale: Zone fasciculée
- hormone sécrétée
A
- Glomérulée (cortex): Aldostérone
- Inducteurs principaux: angiotensine (+++), hyper K+, ACTH
- Inhibiteurs principaux: hypervolémie, hypoK+
-
Fasciculée (cortex): Cortisol
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
- Réticularis (cortex): Androgènes
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
- Médulla: Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
- Inducteurs principaux: SNS
- Inhibiteurs principaux: ø
- zones fasciculées et zones réticulées font chacune un peu de l’autre hormone (androgènes et glucocorticoïdes)
16
Q
Zones de la surrénale: Zone fasciculée
- inhibiteurs et inducteurs
A
- Glomérulée (cortex): Aldostérone
- Inducteurs principaux: angiotensine (+++), hyper K+, ACTH
- Inhibiteurs principaux: hypervolémie, hypoK+
- Fasciculée (cortex): Cortisol
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
- Réticularis (cortex): Androgènes
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
- Médulla: Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
- Inducteurs principaux: SNS
- Inhibiteurs principaux: ø
- zones fasciculées et zones réticulées font chacune un peu de l’autre hormone (androgènes et glucocorticoïdes)
17
Q
Zones de la surrénale: Zone réticularis
- hormone sécrétée
A
- Glomérulée (cortex): Aldostérone
- Inducteurs principaux: angiotensine (+++), hyper K+, ACTH
- Inhibiteurs principaux: hypervolémie, hypoK+
- Fasciculée (cortex): Cortisol
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
-
Réticularis (cortex): Androgènes
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
- Médulla: Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
- Inducteurs principaux: SNS
- Inhibiteurs principaux: ø
- zones fasciculées et zones réticulées font chacune un peu de l’autre hormone (androgènes et glucocorticoïdes)
18
Q
Zones de la surrénale: Zone réticularis
- inhibiteurs et inducteurs
A
- Glomérulée (cortex): Aldostérone
- Inducteurs principaux: angiotensine (+++), hyper K+, ACTH
- Inhibiteurs principaux: hypervolémie, hypoK+
- Fasciculée (cortex): Cortisol
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
- Réticularis (cortex): Androgènes
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
- Médulla: Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
- Inducteurs principaux: SNS
- Inhibiteurs principaux: ø
- zones fasciculées et zones réticulées font chacune un peu de l’autre hormone (androgènes et glucocorticoïdes)
19
Q
Zones de la surrénale: Nommez les zones et les hormones du cortex
A
-
Glomérulée (cortex): Aldostérone
- Inducteurs principaux: angiotensine (+++), hyper K+, ACTH
- Inhibiteurs principaux: hypervolémie, hypoK+
-
Fasciculée (cortex): Cortisol
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
-
Réticularis (cortex): Androgènes
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
- Médulla: Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
- Inducteurs principaux: SNS
- Inhibiteurs principaux: ø
- zones fasciculées et zones réticulées font chacune un peu de l’autre hormone (androgènes et glucocorticoïdes)
20
Q
Zones de la surrénale: Medulla
- nommez les hormones sécrétées
A
- Glomérulée (cortex): Aldostérone
- Inducteurs principaux: angiotensine (+++), hyper K+, ACTH
- Inhibiteurs principaux: hypervolémie, hypoK+
- Fasciculée (cortex): Cortisol
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
- Réticularis (cortex): Androgènes
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
-
Médulla: Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
- Inducteurs principaux: SNS
- Inhibiteurs principaux: ø
- zones fasciculées et zones réticulées font chacune un peu de l’autre hormone (androgènes et glucocorticoïdes)
21
Q
Zones de la surrénale: Médulla
- inducteurs et inhibiteurs
A
- Glomérulée (cortex): Aldostérone
- Inducteurs principaux: angiotensine (+++), hyper K+, ACTH
- Inhibiteurs principaux: hypervolémie, hypoK+
- Fasciculée (cortex): Cortisol
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
- Réticularis (cortex): Androgènes
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
- Médulla: Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
- Inducteurs principaux: SNS
- Inhibiteurs principaux: ø
- zones fasciculées et zones réticulées font chacune un peu de l’autre hormone (androgènes et glucocorticoïdes)
22
Q
Zones de la surrénale: Médulla
- nommez les cathécolamines
A
- Glomérulée (cortex): Aldostérone
- Inducteurs principaux: angiotensine (+++), hyper K+, ACTH
- Inhibiteurs principaux: hypervolémie, hypoK+
- Fasciculée (cortex): Cortisol
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
- Réticularis (cortex): Androgènes
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
- Médulla: Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
- Inducteurs principaux: SNS
- Inhibiteurs principaux: ø
- zones fasciculées et zones réticulées font chacune un peu de l’autre hormone (androgènes et glucocorticoïdes)
23
Q
Zones de la surrénale: Proportion cortex vs médulla
A
- Cortex (90%)
- Médulla (10%)
24
Q
Zones de la surrénale: Particularités des zones fasiculées et réticulées
A
- zones fasciculées et zones réticulées font chacune un peu de l’autre hormone (androgènes et glucocorticoïdes)
- Glomérulée (cortex): Aldostérone
- Inducteurs principaux: angiotensine (+++), hyper K+, ACTH
- Inhibiteurs principaux: hypervolémie, hypoK+
- Fasciculée (cortex): Cortisol
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
- Réticularis (cortex): Androgènes
- Inducteurs principaux: ACTH
- Inhibiteurs principaux: Cortisol
- Médulla: Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
- Inducteurs principaux: SNS
- Inhibiteurs principaux: ø
25
CBG: Ce qui augmente vs diminue CBG
- Augmentent CBG
* oestrogène / CO
* grossesse
* hyperthyroïdie
- Diminuent CBG
- insuffisance hépatique
- syndrome néphrotique
- Cortisol lié [CBG] = inactif
26
CBG: Ce qui augmente le CBG
- **Augmentent CBG**
* **oestrogène / CO**
* **grossesse**
* **hyperthyroïdie**
- Diminuent CBG
- insuffisance hépatique
- syndrome néphrotique
- Cortisol lié [CBG] = inactif
27
CBG: Ce qui diminue le CBG
- Augmentent CBG
* oestrogène / CO
* grossesse
* hyperthyroïdie
- **Diminuent CBG**
- **insuffisance hépatique**
- **syndrome néphrotique**
- Cortisol lié [CBG] = inactif
28
CBG: Cortisol lié - actif ou non?
- Augmentent CBG
* oestrogène / CO
* grossesse
* hyperthyroïdie
- Diminuent CBG
- insuffisance hépatique
- syndrome néphrotique
- **Cortisol lié [CBG] = inactif**
29
Cortisol: Décrire son effet
- Hormone de stress = maladie, hypoglycémie, hypovolémie, trauma)
- Effets généraux : cataboliques > anaboliques, suppression générale autres hormones, anti-inflammatoire / immunosuppresseur, hypertension (via MR)
30
Cortisol: Effets d'hormone de stress
- **Hormone de stress = maladie, hypoglycémie, hypovolémie, trauma**
- Effets généraux : cataboliques > anaboliques, suppression générale autres hormones, anti-inflammatoire / immunosuppresseur, hypertension (via MR)
31
Cortisol: Type hormone
- **Hormone de stress = maladie, hypoglycémie, hypovolémie, trauma)**
- Effets généraux : cataboliques > anaboliques, suppression générale autres hormones, anti-inflammatoire / immunosuppresseur, hypertension (via MR)
32
Cortisol: Effets généraux
- Hormone de stress = maladie, hypoglycémie, hypovolémie, trauma)
- **Effets généraux : cataboliques > anaboliques, suppression générale autres hormones, anti-inflammatoire / immunosuppresseur, hypertension (via MR)**
33
Cortisol: Catabolisme vs anabolisme?
- Hormone de stress = maladie, hypoglycémie, hypovolémie, trauma)
- **Effets généraux : cataboliques > anaboliques, suppression générale autres hormones, anti-inflammatoire / immunosuppresseur, hypertension (via MR)**
34
Cortisol: Effets métaboliques
- Augmentation glycémie (augmentation néoglucogenèse et augmentation synthèse du glycogène [foie], augmentation résistance à insuline [foie, muscles, adipocytes])
* Augmentation lipolyse (glycérol + acides gras libred)
* Augmentation adipogénèse viscérale (résistance insuline, gain pondéral)
35
Cortisol: Effets métaboliques
- expliquez physiopatho de l'augmentation de la glycémie
- **Augmentation glycémie (augmentation néoglucogenèse et augmentation synthèse du glycogène [foie], augmentation résistance à insuline [foie, muscles, adipocytes])**
* Augmentation lipolyse (glycérol + acides gras libred)
* Augmentation adipogénèse viscérale (résistance insuline, gain pondéral)
36
Cortisol: Effets métaboliques
- augmentation lipolyse
- Augmentation glycémie (augmentation néoglucogenèse et augmentation synthèse du glycogène [foie], augmentation résistance à insuline [foie, muscles, adipocytes])
* **Augmentation lipolyse (glycérol + acides gras libred)**
* Augmentation adipogénèse viscérale (résistance insuline, gain pondéral)
37
Cortisol: Effets métaboliques
- augmentation adipogénèse viscérale
- Augmentation glycémie (augmentation néoglucogenèse et augmentation synthèse du glycogène [foie], augmentation résistance à insuline [foie, muscles, adipocytes])
* Augmentation lipolyse (glycérol + acides gras libred)
* **Augmentation adipogénèse viscérale (résistance insuline, gain pondéral)**
38
Cortisol: Effets cardiaques
* Augmentation activité récepteurs adrénergiques (augmentation FC + augmentation résistance
périphérique)
* Augmentation HTA (à long terme = HVG)
39
Cortisol: Effets cardiaques
- effets sur récepteurs
* **Augmentation activité récepteurs adrénergiques (augmentation FC + augmentation résistance
périphérique)**
* Augmentation HTA (à long terme = HVG)
40
Cortisol: Effets cardiaques
- effets sur TA
* Augmentation activité récepteurs adrénergiques (augmentation FC + augmentation résistance
périphérique)
* **Augmentation HTA (à long terme = HVG)**
41
Cortisol: Effets rénaux
- principalement via MR
* rétention Na+ et H2O
* hypokaliémie
42
Cortisol: Effets rénaux
- principalement via quoi?
- **principalement via MR**
* rétention Na+ et H2O
* hypokaliémie
43
Cortisol: Effets rénaux
- nommez-les
- principalement via MR
* rétention Na+ et H2O
* hypokaliémie
44
Cortisol: Effets cutanés
- catabolisme (diminution fibroblaste, diminution collagène, tissu conjonctif)
* conséquences (peau mince, ecchymoses, vergetures pourpres, diminution cicatrisation / guérison)
45
Cortisol: Effets cutanés
- catabolisme
- **catabolisme (diminution fibroblaste, diminution collagène, tissu conjonctif)**
* conséquences (peau mince, ecchymoses, vergetures pourpres, diminution cicatrisation / guérison)
46
Cortisol: Effets cutanés
- conséquences
- catabolisme (diminution fibroblaste, diminution collagène, tissu conjonctif)
* **conséquences (peau mince, ecchymoses, vergetures pourpres, diminution cicatrisation / guérison)**
47
Cortisol: Effets osseux
* Effets cataboliques (diminution absorption intestinale/réabsorption rénale de Ca++, augmentation PTH, diminution ostéoblastes, augmentation ostéoclastes)
* Conséquences (résorption osseuse, modification microarchitecture osseuse, ostéoporose, fx pathologiques)
48
Cortisol: Effets osseux
- effets cataboliques
* **Effets cataboliques (diminution absorption intestinale/réabsorption rénale de Ca++, augmentation PTH, diminution ostéoblastes, augmentation ostéoclastes)**
* Conséquences (résorption osseuse, modification microarchitecture osseuse, ostéoporose, fx pathologiques)
49
Cortisol: Effets osseux
- conséquences
* Effets cataboliques (diminution absorption intestinale/réabsorption rénale de Ca++, augmentation PTH, diminution ostéoblastes, augmentation ostéoclastes)
* **Conséquences (résorption osseuse, modification microarchitecture osseuse, ostéoporose, fx pathologiques)**
50
Cortisol: Effets GI
* Diminution protection gastrique (activation sécrétions acides + diminution couche protectrice a/n estomac)
51
Cortisol: Effets GI
- décrire
* Diminution protection gastrique (activation sécrétions acides + diminution couche protectrice a/n estomac)
52
Cortisol: Effets SNC / psychologiques
* anxiété, dépression, insomnie (REM)
* labilité émotionnelle, euphorie, psychose
* diminution fonctions congnitives
53
Cortisol: Effets SNC / psychologiques
- expliquez
* anxiété, dépression, insomnie (REM)
* labilité émotionnelle, euphorie, psychose
* diminution fonctions congnitives
54
Cortisol: Effets opthalmo
- cataractes
* augmentation pression intra-occulaire
* choriorétinopathie
55
Cortisol: Effets opthalmo
- expliquez
- cataractes
* augmentation pression intra-occulaire
* choriorétinopathie
56
Cortisol: Effets hémato et immunitaires
* Formule sanguine (augmentation hématopoïèse, augmentation leycocytes [libération, démarginatino, survie], diminution monocytes, lymphocytes, éosinophiles
* Anti-inflammatoire (diminution médiateurs pro-inflammatoires [IL-1, PGs] + diminution cytokines)
* Immunosuppresseur (diminution immunité cellulaire, diminution immunité humorale avec diminution anticorps)
57
Cortisol: Effets hémato et immunitaires
- FSC
* **Formule sanguine (augmentation hématopoïèse, augmentation leycocytes [libération, démarginatino, survie], diminution monocytes, lymphocytes, éosinophiles**
* Anti-inflammatoire (diminution médiateurs pro-inflammatoires [IL-1, PGs] + diminution cytokines)
* Immunosuppresseur (diminution immunité cellulaire, diminution immunité humorale avec diminution anticorps)
58
Cortisol: Effets hémato et immunitaires
- anti-inflammatoires
* Formule sanguine (augmentation hématopoïèse, augmentation leycocytes [libération, démarginatino, survie], diminution monocytes, lymphocytes, éosinophiles
* **Anti-inflammatoire (diminution médiateurs pro-inflammatoires [IL-1, PGs] + diminution cytokines)**
* Immunosuppresseur (diminution immunité cellulaire, diminution immunité humorale avec diminution anticorps)
59
Cortisol: Effets hémato et immunitaires
- immunosuppresseurs
* Formule sanguine (augmentation hématopoïèse, augmentation leycocytes [libération, démarginatino, survie], diminution monocytes, lymphocytes, éosinophiles
* Anti-inflammatoire (diminution médiateurs pro-inflammatoires [IL-1, PGs] + diminution cytokines)
* **Immunosuppresseur (diminution immunité cellulaire, diminution immunité humorale avec diminution anticorps)**
60
Cortisol: Effets sur axes endocriniens
- expliquez
61
Catécholamines: Effets sur récepteurs
* Alpha 1: noradrénaline > adrénaline > dopamine
* Bêta 1: adrénaline > noradrénaline
* Bêta 2: adrénaline >>> noradrénaline
* Delta 1: dopamine
62
Catécholamines: Effets sur récepteurs
- NT sur alpha-1
* **Alpha 1: noradrénaline > adrénaline > dopamine**
* Bêta 1: adrénaline > noradrénaline
* Bêta 2: adrénaline >>> noradrénaline
* Delta 1: dopamine
63
Catécholamines: Effets sur récepteurs
- NT sur bêta-1
* Alpha 1: noradrénaline > adrénaline > dopamine
* **Bêta 1: adrénaline > noradrénaline**
* Bêta 2: adrénaline >>> noradrénaline
* Delta 1: dopamine
64
Catécholamines: Effets sur récepteurs
- NT sur bêta-2
* Alpha 1: noradrénaline > adrénaline > dopamine
* Bêta 1: adrénaline > noradrénaline
* **Bêta 2: adrénaline > > > noradrénaline**
* Delta 1: dopamine
65
Catécholamines: Effets sur récepteurs
- NT sur delta-1
* Alpha 1: noradrénaline > adrénaline > dopamine
* Bêta 1: adrénaline > noradrénaline
* Bêta 2: adrénaline >>> noradrénaline
* **Delta 1: dopamine**
66
Catécholamines: Effets
* Régulation de la TA
* Contre-régulation hypoglycémie
- glycogénolyse (foie, muscle)
- néoglucogenèse (foie)
- lipolyse (adipocytes)
67
Catécholamines: Effets
- TA
* **Régulation de la TA**
* Contre-régulation hypoglycémie
- glycogénolyse (foie, muscle)
- néoglucogenèse (foie)
- lipolyse (adipocytes)
68
Catécholamines: Effets
- contre régulation d'hypoglycémie
* Régulation de la TA
* **Contre-régulation hypoglycémie**
- **glycogénolyse (foie, muscle)**
- **néoglucogenèse (foie)**
- **lipolyse (adipocytes)**
69
Coeur
- Récepteur
- Effets
- Récepteur: Bêta-1
- Effets: Effet ionotrope et chronotrope
70
Coeur
- Récepteur
- **Récepteur: Bêta-1**
- Effets: Effet ionotrope et chronotrope
71
Coeur
- Effets
- Récepteur: Bêta-1
- **Effets: Effet ionotrope et chronotrope**
72
Poumons
- Récepteur
- Effets
- Récepteur: Bêta-2
- Effets: Bronchodilatation
73
Poumons
- Récepteur
- **Récepteur: Bêta-2**
- Effets: Bronchodilatation
74
Poumons
- Effets
- Récepteur: Bêta-2
- **Effets: Bronchodilatation**
75
Vaisseaux sanguins
- Récepteur
- **Récepteur: alpha et bêta**
- Effets:
- alpha: vasoconstriction
- bêta: vasodilatation
76
Vaisseaux sanguins
- Effets
- Récepteur: alpha et bêta
- **Effets**:
- **alpha: vasoconstriction**
- **bêta: vasodilatation**
77
Muscles squelettiques
- Récepteur
- Effets
- Récepteur: Bêta-2
- Effets: Contractilité
78
Muscles squelettiques
- Récepteur
- **Récepteur: Bêta-2**
- Effets: Contractilité
79
Muscles squelettiques
- Effets
- Récepteur: Bêta-2
- **Effets: Contractilité**
80
Reins
- Récepteur
- Effets
- Récepteur: Bêta-1
- Effets: Augmentation rénine
81
Reins
- Récepteur
- **Récepteur: Bêta-1**
- Effets: Augmentation rénine
82
Reins
- Effets
- Récepteur: Bêta-1
- **Effets: Augmentation rénine**
83
Gastro-intestinal
- Effets
- Récepteurs
- Récepteur: alpha-1 et bêta-2
- Effets:
- alpha-1: dim motilité
- bêta-2: aug tonus sphincter
84
Gastro-intestinal
- Récepteurs
- **Récepteur: alpha-1 et bêta-2**
- Effets:
- alpha-1: dim motilité
- bêta-2: aug tonus sphincter
85
Gastro-intestinal
- Effets
- Récepteur: alpha-1 et bêta-2
- **Effets**:
- **alpha-1: dim motilité**
- **bêta-2: aug tonus sphincter**
86
Pancréas
- Effets
- Récepteurs
- Récepteur: alpha et bêta
- Effets:
- alpha: augm insuline et glucagon
- bêta: dim insuline et glucagon
87
Pancréas
- Récepteurs
- **Récepteur: alpha et bêta**
- Effets:
- alpha: augm insuline et glucagon
- bêta: dim insuline et glucagon
88
Pancréas
- Effets
- Récepteur: alpha et bêta
- **Effets**:
- **alpha: augm insuline et glucagon**
- **bêta: dim insuline et glucagon**
89
Utérus
- Récepteurs
- Effets
- Récepteur: alpha et bêta-2
- Effets:
- alpha: contractilité
- bêta-2: relaxation
90
Utérus
- Récepteurs
- **Récepteur: alpha et bêta-2**
- Effets:
- alpha: contractilité
- bêta-2: relaxation
91
Utérus
- Effets
- Récepteur: alpha et bêta-2
- **Effets**:
- **alpha: contractilité**
- **bêta-2: relaxation**
92
Minéralocorticoïdes: Nommez-les
Aldostérone
93
Minéralocorticoïdes
Minéralocorticoïdes (aldostérone) : faiblement lié CBG, libre (30-50%)
* Régulation angiotensine II et K+
* Régulation secondaire ACTH
* Aldostérone agit via récepteur minéralocorticoïde des tubules distaux rénaux
o Anugmentatio réabsorption Na+ et H2O = augmentation VCE
o Diminution réabsorption K+ et H+
DONC AU FINAL : n TA
94
Minéralocorticoïdes: Lié vs libre
**Minéralocorticoïdes (aldostérone) : faiblement lié CBG, libre (30-50%)**
* Régulation angiotensine II et K+
* Régulation secondaire ACTH
* Aldostérone agit via récepteur minéralocorticoïde des tubules distaux rénaux
o Anugmentatio réabsorption Na+ et H2O = augmentation VCE
o Diminution réabsorption K+ et H+
DONC AU FINAL : n TA
95
Minéralocorticoïdes: Régule quoi?
Minéralocorticoïdes (aldostérone) : faiblement lié CBG, libre (30-50%)
* **Régulation angiotensine II et K+**
* **Régulation secondaire ACTH**
* Aldostérone agit via récepteur minéralocorticoïde des tubules distaux rénaux
o Anugmentatio réabsorption Na+ et H2O = augmentation VCE
o Diminution réabsorption K+ et H+
DONC AU FINAL : n TA
96
Minéralocorticoïdes: Agit via quels récepteurs?
Minéralocorticoïdes (aldostérone) : faiblement lié CBG, libre (30-50%)
* Régulation angiotensine II et K+
* Régulation secondaire ACTH
* **Aldostérone agit via récepteur minéralocorticoïde des tubules distaux rénaux**
o **Augmentation réabsorption Na+ et H2O = augmentation VCE**
o **Diminution réabsorption K+ et H+**
DONC AU FINAL : n TA
97
Minéralocorticoïdes: Effet de l'aldostérone sur les récepteurs des tubules distaux rénaux
Minéralocorticoïdes (aldostérone) : faiblement lié CBG, libre (30-50%)
* Régulation angiotensine II et K+
* Régulation secondaire ACTH
* **Aldostérone agit via récepteur minéralocorticoïde des tubules distaux rénaux**
o **Augmentation réabsorption Na+ et H2O = augmentation VCE**
o **Diminution réabsorption K+ et H+**
DONC AU FINAL : augmentation TA
98
Minéralocorticoïdes: Effets au final
Minéralocorticoïdes (aldostérone) : faiblement lié CBG, libre (30-50%)
* Régulation angiotensine II et K+
* Régulation secondaire ACTH
* Aldostérone agit via récepteur minéralocorticoïde des tubules distaux rénaux
o Anugmentatio réabsorption Na+ et H2O = augmentation VCE
o Diminution réabsorption K+ et H+
**DONC AU FINAL : augmentation TA**
99
Androgènes surrénaliens: Nommez-les
1. DHEA-S: produit circulant stable des androgènes
2. Androstènedione: androgène faible transformé en testostérone + dihydrotestostérone
3. 17-OH-progestérone
100
Androgènes surrénaliens: DHEA-S - c'est quoi?
1. **DHEA-S: produit circulant stable des androgènes**
2. Androstènedione: androgène faible transformé en testostérone + dihydrotestostérone
3. 17-OH-progestérone
101
Androgènes surrénaliens: Androstènedione - c'est quoi?
1. DHEA-S: produit circulant stable des androgènes
2. **Androstènedione: androgène faible transformé en testostérone + dihydrotestostérone**
3. 17-OH-progestérone
102
Androgènes surrénaliens: 17-OH-progestérone - c'est quoi?
1. DHEA-S: produit circulant stable des androgènes
2. Androstènedione: androgène faible transformé en testostérone + dihydrotestostérone
3. **17-OH-progestérone**
103
Androgènes surrénaliens: Leurs effets
Androgènes surrénaliens : DHEA-S (produit circulant stable des androgènes) + androstènedione (androgène faible transformé en testostérone + dihydrotestostérone), 17-OH-progestérone
* désir sexuel
* anabolisme protéique (derme, muscles, os)
* pilosité corporelle
* neurotransmetteurs cérébraux
104
Androgènes surrénaliens: Liés vs libres
Lié à : SHBG (60%), alb (38%) et libre (< 2%)
105
Androgènes surrénaliens: Liés vs libres
- liés à quoi?
Lié à : SHBG (60%), alb (38%) et libre (< 2%)
106
Androgènes surrénaliens: Chez la femme - rôles / effets
* 70% des effets en phase folliculaire
* 40% des effets en phase ovulatoire (augmentation de la production d'origine ovarienne)
* excès : hirsutisme, oligo-aménorrhée, virilisation
107
Androgènes surrénaliens: Chez la femme - phase folliculaire vs ovulatoire
* **70% des effets en phase folliculaire**
* **40% des effets en phase ovulatoire (augmentation de la production d'origine ovarienne)**
* excès : hirsutisme, oligo-aménorrhée, virilisation
108
Androgènes surrénaliens: Chez la femme - conséquences si en excès
* 70% des effets en phase folliculaire
* 40% des effets en phase ovulatoire (augmentation de la production d'origine ovarienne)
* **excès : hirsutisme, oligo-aménorrhée, virilisation**
109
Androgènes surrénaliens: Chez l'homme - effets / rôles
* < 5% effets androgéniques
* excès : effet négligable (sauf chez enfant = puberté précoce)
110
Androgènes surrénaliens: Chez l'homme - importance de l'effet
* **< 5% effets androgéniques**
* excès : effet négligable (sauf chez enfant = puberté précoce)
111
Androgènes surrénaliens: Chez l'homme - conséquences si en excès
* < 5% effets androgéniques
* **excès : effet négligable (sauf chez enfant = puberté précoce)**
112
Insuffisance surrénalienne 1er vs 2nd vs 3rd
* Primaire : glande surrénale ne fonctionne pas → ø cortisol, ø aldostérone → augmentation CRH + augmentation ACTH → diminution Na + diminution TA + augmentation K
* Secondaire : hypophyse ø ACTH → diminution cortisol (ø stimulation) + augmentation CRH (ø rétrocontrôle négatif)
* Tertiaire : hypothalamus ø CRH → diminution ACTH + diminution cortisol
113
Insuffisance surrénalienne: Primaire
* **Primaire : glande surrénale ne fonctionne pas → ø cortisol, ø aldostérone → augmentation CRH + augmentation ACTH → diminution Na + diminution TA + augmentation K**
* Secondaire : hypophyse ø ACTH → diminution cortisol (ø stimulation) + augmentation CRH (ø rétrocontrôle négatif)
* Tertiaire : hypothalamus ø CRH → diminution ACTH + diminution cortisol
114
Insuffisance surrénalienne: Primaire
- effets sur hormones
* **Primaire : glande surrénale ne fonctionne pas → ø cortisol, ø aldostérone → augmentation CRH + augmentation ACTH** → diminution Na + diminution TA + augmentation K
* Secondaire : hypophyse ø ACTH → diminution cortisol (ø stimulation) + augmentation CRH (ø rétrocontrôle négatif)
* Tertiaire : hypothalamus ø CRH → diminution ACTH + diminution cortisol
115
Insuffisance surrénalienne: Primaire
- effets sur Na, TA et K
* Primaire : glande surrénale ne fonctionne pas → ø cortisol, ø aldostérone → augmentation CRH + augmentation ACTH → **diminution Na + diminution TA + augmentation K**
* Secondaire : hypophyse ø ACTH → diminution cortisol (ø stimulation) + augmentation CRH (ø rétrocontrôle négatif)
* Tertiaire : hypothalamus ø CRH → diminution ACTH + diminution cortisol
116
Insuffisance surrénalienne: Secondaire
- effets sur hormone
* Primaire : glande surrénale ne fonctionne pas → ø cortisol, ø aldostérone → augmentation CRH + augmentation ACTH → diminution Na + diminution TA + augmentation K
* **Secondaire : hypophyse ø ACTH → diminution cortisol (ø stimulation) + augmentation CRH (ø rétrocontrôle négatif)**
* Tertiaire : hypothalamus ø CRH → diminution ACTH + diminution cortisol
117
Insuffisance surrénalienne: Tertiaire
- effets sur hormones
* Primaire : glande surrénale ne fonctionne pas → ø cortisol, ø aldostérone → augmentation CRH + augmentation ACTH → diminution Na + diminution TA + augmentation K
* Secondaire : hypophyse ø ACTH → diminution cortisol (ø stimulation) + augmentation CRH (ø rétrocontrôle négatif)
* **Tertiaire : hypothalamus ø CRH → diminution ACTH + diminution cortisol**
118
Étiologie insuffisance surrénalienne primaire: Types
1. Destructive (symptomatique si destruction > 90% glande)
2. Trouble de synthèse
119
Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Destructive
* (symptomatique si destruction > 90% glande)
- Auto-immune aka maladie d'Addison (la plus fréquente) (atrophie idiopathique par destruction auto-immune10)
* Syndrome polyglandulaires auto-immun (APS)
- APS 1 (candidiase mucocutanée chronique, hypoparathyroïdie, Addison)
- APS 2 (Addison, hypothyroïdie, diabète type 1)
- Adrénoleucodystrophie (deuxième cause en fréquence) (maladie dégénérative démyélinisant substance blanche → Boxydation déficiente avec accumulation chaîne acides gras toxiques pour SNC, surrénales, testicules, foie)
- Néoplasique (sein, poumon, GI, rein)
- Infiltratif (amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose)
- Infectieux (tuberculose)
- Vasculaire (thromboembolique, hémorragique)
- Trauma / chirurgie
120
Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Destructive
- devient symptomatique quand?
* (**symptomatique si destruction > 90% glande**)
- Auto-immune aka maladie d'Addison (la plus fréquente) (atrophie idiopathique par destruction auto-immune10)
* Syndrome polyglandulaires auto-immun (APS)
- APS 1 (candidiase mucocutanée chronique, hypoparathyroïdie, Addison)
- APS 2 (Addison, hypothyroïdie, diabète type 1)
- Adrénoleucodystrophie (deuxième cause en fréquence) (maladie dégénérative démyélinisant substance blanche → Boxydation déficiente avec accumulation chaîne acides gras toxiques pour SNC, surrénales, testicules, foie)
- Néoplasique (sein, poumon, GI, rein)
- Infiltratif (amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose)
- Infectieux (tuberculose)
- Vasculaire (thromboembolique, hémorragique)
- Trauma / chirurgie
121
Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Destructive
- cause la plus fréquente
* (symptomatique si destruction > 90% glande)
- **Auto-immune aka maladie d'Addison (la plus fréquente) (atrophie idiopathique par destruction auto-immune)**
* Syndrome polyglandulaires auto-immun (APS)
- APS 1 (candidiase mucocutanée chronique, hypoparathyroïdie, Addison)
- APS 2 (Addison, hypothyroïdie, diabète type 1)
- Adrénoleucodystrophie (deuxième cause en fréquence) (maladie dégénérative démyélinisant substance blanche → Boxydation déficiente avec accumulation chaîne acides gras toxiques pour SNC, surrénales, testicules, foie)
- Néoplasique (sein, poumon, GI, rein)
- Infiltratif (amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose)
- Infectieux (tuberculose)
- Vasculaire (thromboembolique, hémorragique)
- Trauma / chirurgie
122
Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Destructive
- Addison: C'est quoi?
* (symptomatique si destruction > 90% glande)
- **Auto-immune aka maladie d'Addison (la plus fréquente) (atrophie idiopathique par destruction auto-immune)**
* Syndrome polyglandulaires auto-immun (APS)
- APS 1 (candidiase mucocutanée chronique, hypoparathyroïdie, Addison)
- APS 2 (Addison, hypothyroïdie, diabète type 1)
- Adrénoleucodystrophie (deuxième cause en fréquence) (maladie dégénérative démyélinisant substance blanche → Boxydation déficiente avec accumulation chaîne acides gras toxiques pour SNC, surrénales, testicules, foie)
- Néoplasique (sein, poumon, GI, rein)
- Infiltratif (amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose)
- Infectieux (tuberculose)
- Vasculaire (thromboembolique, hémorragique)
- Trauma / chirurgie
123
Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Destructive
- APS
* (symptomatique si destruction > 90% glande)
- Auto-immune aka maladie d'Addison (la plus fréquente) (atrophie idiopathique par destruction auto-immune10)
* **Syndrome polyglandulaires auto-immun (APS)**
- **APS 1 (candidiase mucocutanée chronique, hypoparathyroïdie, Addison)**
- **APS 2 (Addison, hypothyroïdie, diabète type 1)**
- Adrénoleucodystrophie (deuxième cause en fréquence) (maladie dégénérative démyélinisant substance blanche → Boxydation déficiente avec accumulation chaîne acides gras toxiques pour SNC, surrénales, testicules, foie)
- Néoplasique (sein, poumon, GI, rein)
- Infiltratif (amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose)
- Infectieux (tuberculose)
- Vasculaire (thromboembolique, hémorragique)
- Trauma / chirurgie
124
Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Destructive
- APS: nom long
* (symptomatique si destruction > 90% glande)
- Auto-immune aka maladie d'Addison (la plus fréquente) (atrophie idiopathique par destruction auto-immune10)
* **Syndrome polyglandulaires auto-immun (APS)**
- APS 1 (candidiase mucocutanée chronique, hypoparathyroïdie, Addison)
- APS 2 (Addison, hypothyroïdie, diabète type 1)
- Adrénoleucodystrophie (deuxième cause en fréquence) (maladie dégénérative démyélinisant substance blanche → Boxydation déficiente avec accumulation chaîne acides gras toxiques pour SNC, surrénales, testicules, foie)
- Néoplasique (sein, poumon, GI, rein)
- Infiltratif (amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose)
- Infectieux (tuberculose)
- Vasculaire (thromboembolique, hémorragique)
- Trauma / chirurgie
125
Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Destructive
- différenciez APS 1 vs 2
* (symptomatique si destruction > 90% glande)
- Auto-immune aka maladie d'Addison (la plus fréquente) (atrophie idiopathique par destruction auto-immune10)
* **Syndrome polyglandulaires auto-immun (APS)**
- **APS 1 (candidiase mucocutanée chronique, hypoparathyroïdie, Addison)**
- **APS 2 (Addison, hypothyroïdie, diabète type 1)**
- Adrénoleucodystrophie (deuxième cause en fréquence) (maladie dégénérative démyélinisant substance blanche → Boxydation déficiente avec accumulation chaîne acides gras toxiques pour SNC, surrénales, testicules, foie)
- Néoplasique (sein, poumon, GI, rein)
- Infiltratif (amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose)
- Infectieux (tuberculose)
- Vasculaire (thromboembolique, hémorragique)
- Trauma / chirurgie
126
Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Destructive
- 2ème cause plus fréquente
* (symptomatique si destruction > 90% glande)
- Auto-immune aka maladie d'Addison (la plus fréquente) (atrophie idiopathique par destruction auto-immune10)
* Syndrome polyglandulaires auto-immun (APS)
- APS 1 (candidiase mucocutanée chronique, hypoparathyroïdie, Addison)
- APS 2 (Addison, hypothyroïdie, diabète type 1)
- **Adrénoleucodystrophie (deuxième cause en fréquence)** (maladie dégénérative démyélinisant substance blanche → Boxydation déficiente avec accumulation chaîne acides gras toxiques pour SNC, surrénales, testicules, foie)
- Néoplasique (sein, poumon, GI, rein)
- Infiltratif (amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose)
- Infectieux (tuberculose)
- Vasculaire (thromboembolique, hémorragique)
- Trauma / chirurgie
127
Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Destructive
- Adrénoleucodystrophie: c'est quoi?
* (symptomatique si destruction > 90% glande)
- Auto-immune aka maladie d'Addison (la plus fréquente) (atrophie idiopathique par destruction auto-immune10)
* Syndrome polyglandulaires auto-immun (APS)
- APS 1 (candidiase mucocutanée chronique, hypoparathyroïdie, Addison)
- APS 2 (Addison, hypothyroïdie, diabète type 1)
- **Adrénoleucodystrophie (deuxième cause en fréquence) (maladie dégénérative démyélinisant substance blanche → Boxydation déficiente avec accumulation chaîne acides gras toxiques pour SNC, surrénales, testicules, foie)**
- Néoplasique (sein, poumon, GI, rein)
- Infiltratif (amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose)
- Infectieux (tuberculose)
- Vasculaire (thromboembolique, hémorragique)
- Trauma / chirurgie
128
Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Destructive
- Adrénoleucodystrophie: physiopatho
* (symptomatique si destruction > 90% glande)
- Auto-immune aka maladie d'Addison (la plus fréquente) (atrophie idiopathique par destruction auto-immune10)
* Syndrome polyglandulaires auto-immun (APS)
- APS 1 (candidiase mucocutanée chronique, hypoparathyroïdie, Addison)
- APS 2 (Addison, hypothyroïdie, diabète type 1)
- **Adrénoleucodystrophie (deuxième cause en fréquence) (maladie dégénérative démyélinisant substance blanche → B-oxydation déficiente avec accumulation chaîne acides gras toxiques pour SNC, surrénales, testicules, foie)**
- Néoplasique (sein, poumon, GI, rein)
- Infiltratif (amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose)
- Infectieux (tuberculose)
- Vasculaire (thromboembolique, hémorragique)
- Trauma / chirurgie
129
Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Destructive
- Néoplasique: lesquelles?
* (symptomatique si destruction > 90% glande)
- Auto-immune aka maladie d'Addison (la plus fréquente) (atrophie idiopathique par destruction auto-immune10)
* Syndrome polyglandulaires auto-immun (APS)
- APS 1 (candidiase mucocutanée chronique, hypoparathyroïdie, Addison)
- APS 2 (Addison, hypothyroïdie, diabète type 1)
- Adrénoleucodystrophie (deuxième cause en fréquence) (maladie dégénérative démyélinisant substance blanche → Boxydation déficiente avec accumulation chaîne acides gras toxiques pour SNC, surrénales, testicules, foie)
- **Néoplasique (sein, poumon, GI, rein)**
- Infiltratif (amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose)
- Infectieux (tuberculose)
- Vasculaire (thromboembolique, hémorragique)
- Trauma / chirurgie
130
Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Destructive
- infiltratif: nommez les pathos
* (symptomatique si destruction > 90% glande)
- Auto-immune aka maladie d'Addison (la plus fréquente) (atrophie idiopathique par destruction auto-immune10)
* Syndrome polyglandulaires auto-immun (APS)
- APS 1 (candidiase mucocutanée chronique, hypoparathyroïdie, Addison)
- APS 2 (Addison, hypothyroïdie, diabète type 1)
- Adrénoleucodystrophie (deuxième cause en fréquence) (maladie dégénérative démyélinisant substance blanche → Boxydation déficiente avec accumulation chaîne acides gras toxiques pour SNC, surrénales, testicules, foie)
- Néoplasique (sein, poumon, GI, rein)
- **Infiltratif (amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose)**
- Infectieux (tuberculose)
- Vasculaire (thromboembolique, hémorragique)
- Trauma / chirurgie
131
Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Destructive
- infectieux: nommez les pathos
* (symptomatique si destruction > 90% glande)
- Auto-immune aka maladie d'Addison (la plus fréquente) (atrophie idiopathique par destruction auto-immune10)
* Syndrome polyglandulaires auto-immun (APS)
- APS 1 (candidiase mucocutanée chronique, hypoparathyroïdie, Addison)
- APS 2 (Addison, hypothyroïdie, diabète type 1)
- Adrénoleucodystrophie (deuxième cause en fréquence) (maladie dégénérative démyélinisant substance blanche → Boxydation déficiente avec accumulation chaîne acides gras toxiques pour SNC, surrénales, testicules, foie)
- Néoplasique (sein, poumon, GI, rein)
- Infiltratif (amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose)
- **Infectieux (tuberculose)**
- Vasculaire (thromboembolique, hémorragique)
- Trauma / chirurgie
132
Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Destructive
- vasculaire: nommez les pathos
* (symptomatique si destruction > 90% glande)
- Auto-immune aka maladie d'Addison (la plus fréquente) (atrophie idiopathique par destruction auto-immune10)
* Syndrome polyglandulaires auto-immun (APS)
- APS 1 (candidiase mucocutanée chronique, hypoparathyroïdie, Addison)
- APS 2 (Addison, hypothyroïdie, diabète type 1)
- Adrénoleucodystrophie (deuxième cause en fréquence) (maladie dégénérative démyélinisant substance blanche → Boxydation déficiente avec accumulation chaîne acides gras toxiques pour SNC, surrénales, testicules, foie)
- Néoplasique (sein, poumon, GI, rein)
- Infiltratif (amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose)
- Infectieux (tuberculose)
- **Vasculaire (thromboembolique, hémorragique)**
- Trauma / chirurgie
133
Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Destructive
- autres
* (symptomatique si destruction > 90% glande)
- Auto-immune aka maladie d'Addison (la plus fréquente) (atrophie idiopathique par destruction auto-immune10)
* Syndrome polyglandulaires auto-immun (APS)
- APS 1 (candidiase mucocutanée chronique, hypoparathyroïdie, Addison)
- APS 2 (Addison, hypothyroïdie, diabète type 1)
- Adrénoleucodystrophie (deuxième cause en fréquence) (maladie dégénérative démyélinisant substance blanche → Boxydation déficiente avec accumulation chaîne acides gras toxiques pour SNC, surrénales, testicules, foie)
- Néoplasique (sein, poumon, GI, rein)
- Infiltratif (amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose)
- Infectieux (tuberculose)
- Vasculaire (thromboembolique, hémorragique)
- **Trauma / chirurgie**
134
Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Trouble de synthèse
- Hyperplasie congénitale des surrénales (mutation inactivant 21-hydroxylase → diminution cortisol + aldostérone, augmentation 17- OH-progestérone, androgène [par refoulement], ACTH)
- peut amener ambiguïté sexuelle
- médicamenteux :
o antifongiques (kétoconazole)
o anticonvulsivants
o antagoniste du RC
o spironolactone
- Autres causes anomalies de synthèse et résistance :
o résistance à ACTH
o déficience familiale en glucocorticoïdes
o hypoplasie congénitale
135
Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Trouble de synthèse
- Hyperplasie congénitale des surrénales
- **Hyperplasie congénitale des surrénales (mutation inactivant 21-hydroxylase → diminution cortisol + aldostérone, augmentation 17- OH-progestérone, androgène [par refoulement], ACTH)**
- **peut amener ambiguïté sexuelle**
- médicamenteux :
o antifongiques (kétoconazole)
o anticonvulsivants
o antagoniste du RC
o spironolactone
- Autres causes anomalies de synthèse et résistance :
o résistance à ACTH
o déficience familiale en glucocorticoïdes
o hypoplasie congénitale
136
Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Trouble de synthèse
- Hyperplasie congénitale des surrénales: physiopatho
- **Hyperplasie congénitale des surrénales (mutation inactivant 21-hydroxylase → diminution cortisol + aldostérone, augmentation 17- OH-progestérone, androgène [par refoulement], ACTH)**
- **peut amener ambiguïté sexuelle**
- médicamenteux :
o antifongiques (kétoconazole)
o anticonvulsivants
o antagoniste du RC
o spironolactone
- Autres causes anomalies de synthèse et résistance :
o résistance à ACTH
o déficience familiale en glucocorticoïdes
o hypoplasie congénitale
137
Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Trouble de synthèse
- Hyperplasie congénitale des surrénales: conséquences
- Hyperplasie congénitale des surrénales (mutation inactivant 21-hydroxylase → diminution cortisol + aldostérone, augmentation 17- OH-progestérone, androgène [par refoulement], ACTH)
- **peut amener ambiguïté sexuelle**
- médicamenteux :
o antifongiques (kétoconazole)
o anticonvulsivants
o antagoniste du RC
o spironolactone
- Autres causes anomalies de synthèse et résistance :
o résistance à ACTH
o déficience familiale en glucocorticoïdes
o hypoplasie congénitale
138
Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Trouble de synthèse
- Nommez les médicaments
- Hyperplasie congénitale des surrénales (mutation inactivant 21-hydroxylase → diminution cortisol + aldostérone, augmentation 17- OH-progestérone, androgène [par refoulement], ACTH)
- peut amener ambiguïté sexuelle
- **médicamenteux** :
o **antifongiques (kétoconazole)**
o **anticonvulsivants**
o **antagoniste du RC**
o **spironolactone**
- Autres causes anomalies de synthèse et résistance :
o résistance à ACTH
o déficience familiale en glucocorticoïdes
o hypoplasie congénitale
139
Étiologie insuffisance surrénalienne 1ère: Trouble de synthèse
- Autres causes anomalies de synthèse et résistance: nommez-les
- Hyperplasie congénitale des surrénales (mutation inactivant 21-hydroxylase → diminution cortisol + aldostérone, augmentation 17- OH-progestérone, androgène [par refoulement], ACTH)
- peut amener ambiguïté sexuelle
- médicamenteux :
o antifongiques (kétoconazole)
o anticonvulsivants
o antagoniste du RC
o spironolactone
- **Autres causes anomalies de synthèse et résistance** :
o **résistance à ACTH**
o **déficience familiale en glucocorticoïdes**
o **hypoplasie congénitale**
140
Insuffisance surrénalienne 2nd: Causes
* arrêt rapide de corticothérapie (PO, IV, inhalé, topique...) (cause 2nd la + fréquente)
* tumeurs SNC (macroadénome, craniopharyngiome, dysgerminome, méningiome, gliome)
* radiothérapie
* infiltration hypophysaire (sarcoïdose, hystiocytose, hémochromatose)
* inflammatoire (hypophysite lymphocytaire)
* vasculaire / hémorragique (apoplexie, AVC thalamique)
* trauma / fracture plancher sphénoïde
* infectieux (TB)
* congénitale (dysplasie septo-optique, anomalies ligne médiane, déficit congénitaux isolés ou multiples)
141
Insuffisance surrénalienne 2nd: Causes
- 2ème cause la plus fréquente
* **arrêt rapide de corticothérapie (PO, IV, inhalé, topique...) (cause 2nd la + fréquente)**
* tumeurs SNC (macroadénome, craniopharyngiome, dysgerminome, méningiome, gliome)
* radiothérapie
* infiltration hypophysaire (sarcoïdose, hystiocytose, hémochromatose)
* inflammatoire (hypophysite lymphocytaire)
* vasculaire / hémorragique (apoplexie, AVC thalamique)
* trauma / fracture plancher sphénoïde
* infectieux (TB)
* congénitale (dysplasie septo-optique, anomalies ligne médiane, déficit congénitaux isolés ou multiples)
142
Insuffisance surrénalienne 2nd: Causes
- arrêt rapide de corticotx: voies possibles
* arrêt rapide de corticothérapie (**PO, IV, inhalé, topique**...) (cause 2nd la + fréquente)
* tumeurs SNC (macroadénome, craniopharyngiome, dysgerminome, méningiome, gliome)
* radiothérapie
* infiltration hypophysaire (sarcoïdose, hystiocytose, hémochromatose)
* inflammatoire (hypophysite lymphocytaire)
* vasculaire / hémorragique (apoplexie, AVC thalamique)
* trauma / fracture plancher sphénoïde
* infectieux (TB)
* congénitale (dysplasie septo-optique, anomalies ligne médiane, déficit congénitaux isolés ou multiples)
143
Insuffisance surrénalienne 2nd: Causes
- tumeurs
* arrêt rapide de corticothérapie (PO, IV, inhalé, topique...) (cause 2nd la + fréquente)
* **tumeurs SNC (macroadénome, craniopharyngiome, dysgerminome, méningiome, gliome)**
* radiothérapie
* infiltration hypophysaire (sarcoïdose, hystiocytose, hémochromatose)
* inflammatoire (hypophysite lymphocytaire)
* vasculaire / hémorragique (apoplexie, AVC thalamique)
* trauma / fracture plancher sphénoïde
* infectieux (TB)
* congénitale (dysplasie septo-optique, anomalies ligne médiane, déficit congénitaux isolés ou multiples)
144
Insuffisance surrénalienne 2nd: Causes
- radiotx
* arrêt rapide de corticothérapie (PO, IV, inhalé, topique...) (cause 2nd la + fréquente)
* tumeurs SNC (macroadénome, craniopharyngiome, dysgerminome, méningiome, gliome)
* **radiothérapie**
* infiltration hypophysaire (sarcoïdose, hystiocytose, hémochromatose)
* inflammatoire (hypophysite lymphocytaire)
* vasculaire / hémorragique (apoplexie, AVC thalamique)
* trauma / fracture plancher sphénoïde
* infectieux (TB)
* congénitale (dysplasie septo-optique, anomalies ligne médiane, déficit congénitaux isolés ou multiples)
145
Insuffisance surrénalienne 2nd: Causes
- hypophyse
* arrêt rapide de corticothérapie (PO, IV, inhalé, topique...) (cause 2nd la + fréquente)
* tumeurs SNC (macroadénome, craniopharyngiome, dysgerminome, méningiome, gliome)
* radiothérapie
* **infiltration hypophysaire (sarcoïdose, hystiocytose, hémochromatose)**
* **inflammatoire (hypophysite lymphocytaire)**
* vasculaire / hémorragique (apoplexie, AVC thalamique)
* trauma / fracture plancher sphénoïde
* infectieux (TB)
* congénitale (dysplasie septo-optique, anomalies ligne médiane, déficit congénitaux isolés ou multiples)
146
Insuffisance surrénalienne 2nd: Causes
- autres
* arrêt rapide de corticothérapie (PO, IV, inhalé, topique...) (cause 2nd la + fréquente)
* tumeurs SNC (macroadénome, craniopharyngiome, dysgerminome, méningiome, gliome)
* radiothérapie
* infiltration hypophysaire (sarcoïdose, hystiocytose, hémochromatose)
* inflammatoire (hypophysite lymphocytaire)
* vasculaire / hémorragique (apoplexie, AVC thalamique)
* **trauma / fracture plancher sphénoïde**
* **infectieux (TB)**
* congénitale (dysplasie septo-optique, anomalies ligne médiane, déficit congénitaux isolés ou multiples)
147
Insuffisance surrénalienne 2nd: Causes
- nommez les causes congénitales
* arrêt rapide de corticothérapie (PO, IV, inhalé, topique...) (cause 2nd la + fréquente)
* tumeurs SNC (macroadénome, craniopharyngiome, dysgerminome, méningiome, gliome)
* radiothérapie
* infiltration hypophysaire (sarcoïdose, hystiocytose, hémochromatose)
* inflammatoire (hypophysite lymphocytaire)
* vasculaire / hémorragique (apoplexie, AVC thalamique)
* trauma / fracture plancher sphénoïde
* infectieux (TB)
* **congénitale (dysplasie septo-optique, anomalies ligne médiane, déficit congénitaux isolés ou multiples)**
148
Insuf surrénalienne: Symptômes
- Causes mixtes : fatigue + faiblesse + no/vo/dlrs abdominales/anorexie (2 dernières)
- Déficit glucocorticoïdes : hypoglycémie, hyperpigmentation
- Déficit minéralocorticoïdes : hypotension/orthostatisme, perte de poids, choc, salt craving,
- Déficit androgènes (femme, parce que chez H autre source de production de la testostérone) : p libido, p pilosité (pubienne, axillaire), hypoglycémies
149
Insuf surrénalienne: Symptômes
- causes mixtes
- **Causes mixtes : fatigue + faiblesse + no/vo/dlrs abdominales/anorexie (2 dernières)**
- Déficit glucocorticoïdes : hypoglycémie, hyperpigmentation
- Déficit minéralocorticoïdes : hypotension/orthostatisme, perte de poids, choc, salt craving,
- Déficit androgènes (femme, parce que chez H autre source de production de la testostérone) : p libido, p pilosité (pubienne, axillaire), hypoglycémies
150
Insuf surrénalienne: Symptômes
- Déficit glucocorticoïdes
- Causes mixtes : fatigue + faiblesse + no/vo/dlrs abdominales/anorexie (2 dernières)
- **Déficit glucocorticoïdes : hypoglycémie, hyperpigmentation**
- Déficit minéralocorticoïdes : hypotension/orthostatisme, perte de poids, choc, salt craving,
- Déficit androgènes (femme, parce que chez H autre source de production de la testostérone) : p libido, p pilosité (pubienne, axillaire), hypoglycémies
151
Insuf surrénalienne: Symptômes
- Déficit minéralocorticoïdes
- Causes mixtes : fatigue + faiblesse + no/vo/dlrs abdominales/anorexie (2 dernières)
- Déficit glucocorticoïdes : hypoglycémie, hyperpigmentation
- **Déficit minéralocorticoïdes : hypotension/orthostatisme, perte de poids, choc, salt craving,**
- Déficit androgènes (femme, parce que chez H autre source de production de la testostérone) : p libido, p pilosité (pubienne, axillaire), hypoglycémies
152
Insuf surrénalienne: Symptômes
- Déficit androgènes
- Causes mixtes : fatigue + faiblesse + no/vo/dlrs abdominales/anorexie (2 dernières)
- Déficit glucocorticoïdes : hypoglycémie, hyperpigmentation
- Déficit minéralocorticoïdes : hypotension/orthostatisme, perte de poids, choc, salt craving,
- **Déficit androgènes (femme, parce que chez H autre source de production de la testostérone) : diminution libido, diminution pilosité (pubienne, axillaire), hypoglycémies**
153
Insuf surrénalienne: Signes cliniques
- Apparence : anorexie (PDS), hyperpigmentation cutanée (IS primaire seulement)
- plis cutanés, ongles, gencives, genoux, cicatrices, zones exposées au soleil
- SV : hyperthermie, tachycardie, hypotension, HTO
- Autre : faiblesse musculaire généralisée, dlr abdominale
154
Insuf surrénalienne: Signes cliniques
- apparence
- **Apparence : anorexie (PDS), hyperpigmentation cutanée (IS primaire seulement)**
- **plis cutanés, ongles, gencives, genoux, cicatrices, zones exposées au soleil**
- SV : hyperthermie, tachycardie, hypotension, HTO
- Autre : faiblesse musculaire généralisée, dlr abdominale
155
Insuf surrénalienne: Signes cliniques
- hyperpigmentation
- **Apparence : anorexie (PDS), hyperpigmentation cutanée (IS primaire seulement)**
- **plis cutanés, ongles, gencives, genoux, cicatrices, zones exposées au soleil**
- SV : hyperthermie, tachycardie, hypotension, HTO
- Autre : faiblesse musculaire généralisée, dlr abdominale
156
Insuf surrénalienne: Signes cliniques
- signes vitaux
- Apparence : anorexie (PDS), hyperpigmentation cutanée (IS primaire seulement)
- plis cutanés, ongles, gencives, genoux, cicatrices, zones exposées au soleil
- **SV : hyperthermie, tachycardie, hypotension, HTO**
- Autre : faiblesse musculaire généralisée, dlr abdominale
157
Insuf surrénalienne: Signes cliniques
- autres
- Apparence : anorexie (PDS), hyperpigmentation cutanée (IS primaire seulement)
- plis cutanés, ongles, gencives, genoux, cicatrices, zones exposées au soleil
- SV : hyperthermie, tachycardie, hypotension, HTO
- **Autre : faiblesse musculaire généralisée, dlr abdominale**
158
Insuf surrénalienne: Signes permettant de distinguer 1ère vs 2nd
Permettent de distinguer 1er (présence) vs 2nd (absence)
- Choc, hypotension, orthostatisme : diminution aldostérone → diminution réabsorption sodium → diminution VCE
- en 2nd = compensée par axe rénine-angiotensine
- Hyperpigmentation : production +++ ACTH → production
+++ MSH (même précurseur = POMC) → stimulation
mélanocytes de la peau
159
Insuf surrénalienne: Signes permettant de distinguer 1ère vs 2nd
Permettent de distinguer 1er (présence) vs 2nd (absence)
- **Choc, hypotension, orthostatisme** : diminution aldostérone → diminution réabsorption sodium → diminution VCE
- en 2nd = compensée par axe rénine-angiotensine
- **Hyperpigmentation** : production +++ ACTH → production
+++ MSH (même précurseur = POMC) → stimulation
mélanocytes de la peau
160
Insuf surrénalienne: Signes permettant de distinguer 1ère vs 2nd
- hypotension: physiopatho
Permettent de distinguer 1er (présence) vs 2nd (absence)
- **Choc, hypotension, orthostatisme : diminution aldostérone → diminution réabsorption sodium → diminution VCE**
- **en 2nd = compensée par axe rénine-angiotensine**
- Hyperpigmentation : production +++ ACTH → production
+++ MSH (même précurseur = POMC) → stimulation
mélanocytes de la peau
161
Insuf surrénalienne: Signes permettant de distinguer 1ère vs 2nd
- hypotension: particularité si 2nd
Permettent de distinguer 1er (présence) vs 2nd (absence)
- Choc, hypotension, orthostatisme : diminution aldostérone → diminution réabsorption sodium → diminution VCE
- **en 2nd = compensée par axe rénine-angiotensine**
- Hyperpigmentation : production +++ ACTH → production
+++ MSH (même précurseur = POMC) → stimulation
mélanocytes de la peau
162
Insuf surrénalienne: Signes permettant de distinguer 1ère vs 2nd
- hyperpigmentation
Permettent de distinguer 1er (présence) vs 2nd (absence)
- Choc, hypotension, orthostatisme : diminution aldostérone → diminution réabsorption sodium → diminution VCE
- en 2nd = compensée par axe rénine-angiotensine
- **Hyperpigmentation : production +++ ACTH → production
+++ MSH (même précurseur = POMC) → stimulation
mélanocytes de la peau**
163
Insuf surrénalienne: Physiopatho de la corticotx chronique
Corticothérapie chronique : rétroaction (-) au niveau central → perte sensibilité CRH et ACTH → atrophie surrénalienne
* généralement > 3 mois, possible > 6 semaines
* OK si < 10 mg/jour. sevrage nécessaire
164
Insuf surrénalienne: Physiopatho de la corticotx chronique
- rétroaction
**Corticothérapie chronique : rétroaction (-) au niveau central → perte sensibilité CRH et ACTH → atrophie surrénalienne**
* généralement > 3 mois, possible > 6 semaines
* OK si < 10 mg/jour. sevrage nécessaire
165
Insuf surrénalienne: Physiopatho de la corticotx chronique - durée corticotx
Corticothérapie chronique : rétroaction (-) au niveau central → perte sensibilité CRH et ACTH → atrophie surrénalienne
* **généralement > 3 mois, possible > 6 semaines**
* OK si < 10 mg/jour. sevrage nécessaire
166
Insuf surrénalienne: Physiopatho de la corticotx chronique - dose
Corticothérapie chronique : rétroaction (-) au niveau central → perte sensibilité CRH et ACTH → atrophie surrénalienne
* généralement > 3 mois, possible > 6 semaines
* **OK si < 10 mg/jour. sevrage nécessaire**
167
Insuf surrénalienne: Résultats biochimiques - 1ère vs 2nd
- CRH = stimulée de façon pulsatile : maximal de 4-8h → diminution en fin de jour → minimum à minuit
- Plusieurs pics (imprécis de doser à un moment précis, mais utile au dépistage IS si bas le matin)
- Si insuffisance surrénalienne 2nd ou tertiaire :
- ø déficit en minéralocorticoïdes (ø hypotension, ø troubles E) : production compensée par axe rénine-angiotensine
- ø hyperpigmentation
168
Insuf surrénalienne: Résultats biochimiques - 1ère vs 2nd: CRH
- **CRH = stimulée de façon pulsatile : maximal de 4-8h → diminution en fin de jour → minimum à minuit**
- **Plusieurs pics (imprécis de doser à un moment précis, mais utile au dépistage IS si bas le matin)**
- Si insuffisance surrénalienne 2nd ou tertiaire :
- ø déficit en minéralocorticoïdes (ø hypotension, ø troubles E) : production compensée par axe rénine-angiotensine
- ø hyperpigmentation
169
Insuf surrénalienne: Résultats biochimiques - 1ère vs 2nd: déficits
- CRH = stimulée de façon pulsatile : maximal de 4-8h → diminution en fin de jour → minimum à minuit
- Plusieurs pics (imprécis de doser à un moment précis, mais utile au dépistage IS si bas le matin)
- **Si insuffisance surrénalienne 2nd ou tertiaire** :
- **ø déficit en minéralocorticoïdes (ø hypotension, ø troubles E) : production compensée par axe rénine-angiotensine**
- **ø hyperpigmentation**
170
Insuf surrénalienne: Résultats biochimiques - 1ère vs 2nd: Cortisol sérique
- 1ère: diminution ++
- 2nd: diminution ++
171
Insuf surrénalienne: Résultats biochimiques - 1ère vs 2nd: ACTH
- 1ère: augmentation +++
- central: diminution
172
Insuf surrénalienne: Résultats biochimiques - 1ère vs 2nd: Glycémie
- 1ère: diminution +
- 2nd: diminution +
173
Insuf surrénalienne: Résultats biochimiques - 1ère vs 2nd: Potassium
- 1ère: augmentation
- 2nd: N
174
Insuf surrénalienne: Résultats biochimiques - 1ère vs 2nd: Sodium
- 1ère: diminution +
- 2nd: N
175
Insuf surrénalienne: Résultats biochimiques - 1ère vs 2nd: Acidose métabolique
- 1ère: oui
- 2nd: non
176
Insuf surrénalienne: Résultats biochimiques - 1ère vs 2nd: Rénine
- 1ère: augmentation +
- 2nd: N
177
Insuf surrénalienne: Résultats biochimiques - 1ère vs 2nd: Aldostérone
- 1ère: diminution +
- 2nd: N
178
Insuf surrénalienne: Résultats biochimiques - 1ère vs 2nd: Créat / urée
- 1ère: augmentation +
- 2nd: n/s
179
Insuf surrénalienne: Résultats biochimiques - 1ère vs 2nd: Calcium
- 1ère: N ou augmenté +
- 2nd: N ou augmenté +
180
Insuf surrénalienne: Résultats biochimiques - 1ère vs 2nd: Neutrophiles
- 1ère: N ou diminué +
- 2nd: N ou diminué +
181
Insuf surrénalienne: Résultats biochimiques - 1ère vs 2nd: Éosinophiles
- 1ère: N ou augmentés +
- 2nd: N ou diminués +
182
Cortisol sérique (8h du matin): Analyse des résultats
* > 200-250 : N
* < 275 : suggestives
* > 400 (non stress) : exclusion
* > 500 en situation de stress
183
Cortisol urinaire (libre)
- Non affecté par taux de CBG → permet évaluation production sur 24h (utile notamment pour hypercorticisme)
184
Cortisol urinaire (libre): lien avec CBG
- Non affecté par taux de CBG → permet évaluation production sur 24h (utile notamment pour hypercorticisme)
185
Cortisol urinaire (libre): utilité
- Non affecté par taux de CBG → permet évaluation production sur 24h (utile notamment pour hypercorticisme)
186
Cortisol salivaire (libre): utilité
dépistage excès de cortisol si élevé à minuit
187
Test de suppression à la dexaméthasone
* feedback (-) → inhibition CRH/ACTH → cortisol AM devrait être bas
* dexaméthasone (= cortisol)
188
Test de suppression à la dexaméthasone: Normalité
* feedback (-) → inhibition CRH/ACTH → cortisol AM devrait être bas
* dexaméthasone (= cortisol)
189
Test au CRH: utilité
injection CRH (vérifie niveau secondaire)
190
Test à l'insuline
- Induction hypoglycémie (< 2.5) pour stimuler cortisol (< 500 nmol/L → atteinte)
- contre-indication : cortisol matinal bas, atcd coronarien, épilepsie
- évaluation niveau tertiaire secondaire (CRH, ACTH)
191
Test à l'insuline: Fonctionnement
- **Induction hypoglycémie (< 2.5) pour stimuler cortisol (< 500 nmol/L → atteinte)**
- contre-indication : cortisol matinal bas, atcd coronarien, épilepsie
- **évaluation niveau tertiaire secondaire (CRH, ACTH)**
192
Test à l'insuline: contre-indication
- Induction hypoglycémie (< 2.5) pour stimuler cortisol (< 500 nmol/L → atteinte)
- **contre-indication : cortisol matinal bas, atcd coronarien, épilepsie**
- évaluation niveau tertiaire secondaire (CRH, ACTH)
193
Dosage ACTH: utilité
distinction causes primaires vs. centrales
194
Investigation IS: Autres tests
- Tomographie axiale des surrénales (PRN, si IS primaire)
- Anticorps (anti-surrénales, anti-21-hydroxylases)
- Mesure rénine + aldostérone
- Si IS secondaire : bilan hypophysaire (prolactine, FSH +LH, testostérone ou estradiol, TSH, T4, IRM selle turcique)
195
Investigation IS: Autres tests
- tomographie axiale des surrénales
- **Tomographie axiale des surrénales (PRN, si IS primaire)**
- Anticorps (anti-surrénales, anti-21-hydroxylases)
- Mesure rénine + aldostérone
- Si IS secondaire : bilan hypophysaire (prolactine, FSH +LH, testostérone ou estradiol, TSH, T4, IRM selle turcique)
196
Investigation IS: Autres tests
- anti-corps
- Tomographie axiale des surrénales (PRN, si IS primaire)
- **Anticorps (anti-surrénales, anti-21-hydroxylases)**
- Mesure rénine + aldostérone
- Si IS secondaire : bilan hypophysaire (prolactine, FSH +LH, testostérone ou estradiol, TSH, T4, IRM selle turcique)
197
Investigation IS: Autres tests
- autres mesures
- Tomographie axiale des surrénales (PRN, si IS primaire)
- Anticorps (anti-surrénales, anti-21-hydroxylases)
- **Mesure rénine + aldostérone**
- Si IS secondaire : bilan hypophysaire (prolactine, FSH +LH, testostérone ou estradiol, TSH, T4, IRM selle turcique)
198
Investigation IS: Autres tests
- si IS 2nd
- Tomographie axiale des surrénales (PRN, si IS primaire)
- Anticorps (anti-surrénales, anti-21-hydroxylases)
- Mesure rénine + aldostérone
- **Si IS secondaire : bilan hypophysaire (prolactine, FSH +LH, testostérone ou estradiol, TSH, T4, IRM selle turcique)**
199
Insuf surrénalienne 1ère vs 2nd: Cortisol
- 1ère: diminué
- 2nd: abaissé
200
Insuf surrénalienne 1ère vs 2nd: DHEA
- 1ère: diminué
- 2nd: n/s
201
Insuf surrénalienne 1ère vs 2nd: ACTH
- 1ère: augmenté
- 2nd: abaissé
202
Insuf surrénalienne 1ère vs 2nd: Test dynamique (cortrosyn)
- 1ère: ø élévation normale du cortisol sérique
- 2nd: N
203
Insuf surrénalienne 1ère vs 2nd: Autres
- 1ère: anticorps anti-surrénaliens (+) si maladie d'Addison
- 2nd: absence réponse hypoglycémie
204
Confirmations du dx insuf surrénalienne 1ère: Tests nécessaires
Confirmation du diagnostic insuffisance surrénalienne primaire:
1. dosage élevé de ACTH
2. ø élévation cortisol sérique au cortrosyn
205
Conséquences déficit en minéralocorticoïdes
- Conséquences déficit en minéralocorticoïdes (aldostérone = 95% de l'activité minéralocorticoïde)
- Aldostérone = action a/n tubule collecteur rénale → favorise réabsorption tubulaire Na+ en échange ions K+ et H+ . si déficience :
- Hyponatrémie :
- (1) diminution Na+ par natriurèse inappropriée → diminution volume circulant efficace
- (2) augmentation ADH par diminution VCE → diminution excrétion eau libre
- Hyperkaliémie :
- (1) rétention de K+
- (2) diminution filtration glomérulaire par diminution VCE (insuffisance pré-rénale)
- (3) acidose (hyperkaliémie par redistribution extracellulaire)
- Acidose métabolique : rétention de H+
206
Conséquences déficit en minéralocorticoïdes: Hormone principale
- **Conséquences déficit en minéralocorticoïdes (aldostérone = 95% de l'activité minéralocorticoïde)**
- Aldostérone = action a/n tubule collecteur rénale → favorise réabsorption tubulaire Na+ en échange ions K+ et H+ . si déficience :
- Hyponatrémie :
- (1) diminution Na+ par natriurèse inappropriée → diminution volume circulant efficace
- (2) augmentation ADH par diminution VCE → diminution excrétion eau libre
- Hyperkaliémie :
- (1) rétention de K+
- (2) diminution filtration glomérulaire par diminution VCE (insuffisance pré-rénale)
- (3) acidose (hyperkaliémie par redistribution extracellulaire)
- Acidose métabolique : rétention de H+
207
Conséquences déficit en minéralocorticoïdes: Effets de l'aldostérone
- Conséquences déficit en minéralocorticoïdes (aldostérone = 95% de l'activité minéralocorticoïde)
- **Aldostérone = action a/n tubule collecteur rénale → favorise réabsorption tubulaire Na+ en échange ions K+ et H+ . si déficience** :
- Hyponatrémie :
- (1) diminution Na+ par natriurèse inappropriée → diminution volume circulant efficace
- (2) augmentation ADH par diminution VCE → diminution excrétion eau libre
- Hyperkaliémie :
- (1) rétention de K+
- (2) diminution filtration glomérulaire par diminution VCE (insuffisance pré-rénale)
- (3) acidose (hyperkaliémie par redistribution extracellulaire)
- Acidose métabolique : rétention de H+
208
Conséquences déficit en minéralocorticoïdes: Na
- Conséquences déficit en minéralocorticoïdes (aldostérone = 95% de l'activité minéralocorticoïde)
- Aldostérone = action a/n tubule collecteur rénale → favorise réabsorption tubulaire Na+ en échange ions K+ et H+ . si déficience :
- **Hyponatrémie** :
- (1) **diminution Na+ par natriurèse inappropriée → diminution volume circulant efficace**
- (2) **augmentation ADH par diminution VCE → diminution excrétion eau libre**
- Hyperkaliémie :
- (1) rétention de K+
- (2) diminution filtration glomérulaire par diminution VCE (insuffisance pré-rénale)
- (3) acidose (hyperkaliémie par redistribution extracellulaire)
- Acidose métabolique : rétention de H+
209
Conséquences déficit en minéralocorticoïdes: Causes d'hypoNa
- Conséquences déficit en minéralocorticoïdes (aldostérone = 95% de l'activité minéralocorticoïde)
- Aldostérone = action a/n tubule collecteur rénale → favorise réabsorption tubulaire Na+ en échange ions K+ et H+ . si déficience :
- **Hyponatrémie** :
- (1) **diminution Na+ par natriurèse inappropriée → diminution volume circulant efficace**
- (2) **augmentation ADH par diminution VCE → diminution excrétion eau libre**
- Hyperkaliémie :
- (1) rétention de K+
- (2) diminution filtration glomérulaire par diminution VCE (insuffisance pré-rénale)
- (3) acidose (hyperkaliémie par redistribution extracellulaire)
- Acidose métabolique : rétention de H+
210
Conséquences déficit en minéralocorticoïdes: Potassium
- Conséquences déficit en minéralocorticoïdes (aldostérone = 95% de l'activité minéralocorticoïde)
- Aldostérone = action a/n tubule collecteur rénale → favorise réabsorption tubulaire Na+ en échange ions K+ et H+ . si déficience :
- Hyponatrémie :
- (1) diminution Na+ par natriurèse inappropriée → diminution volume circulant efficace
- (2) augmentation ADH par diminution VCE → diminution excrétion eau libre
- **Hyperkaliémie** :
- (1) **rétention de K+**
- (2) **diminution filtration glomérulaire par diminution VCE (insuffisance pré-rénale)**
- (3) **acidose (hyperkaliémie par redistribution extracellulaire)**
- Acidose métabolique : rétention de H+
211
Conséquences déficit en minéralocorticoïdes: Causes hyperk
- Conséquences déficit en minéralocorticoïdes (aldostérone = 95% de l'activité minéralocorticoïde)
- Aldostérone = action a/n tubule collecteur rénale → favorise réabsorption tubulaire Na+ en échange ions K+ et H+ . si déficience :
- Hyponatrémie :
- (1) diminution Na+ par natriurèse inappropriée → diminution volume circulant efficace
- (2) augmentation ADH par diminution VCE → diminution excrétion eau libre
- **Hyperkaliémie** :
- (1) **rétention de K+**
- (2) **diminution filtration glomérulaire par diminution VCE (insuffisance pré-rénale)**
- (3) **acidose (hyperkaliémie par redistribution extracellulaire)**
- Acidose métabolique : rétention de H+
212
Conséquences déficit en minéralocorticoïdes: pH
- Conséquences déficit en minéralocorticoïdes (aldostérone = 95% de l'activité minéralocorticoïde)
- Aldostérone = action a/n tubule collecteur rénale → favorise réabsorption tubulaire Na+ en échange ions K+ et H+ . si déficience :
- Hyponatrémie :
- (1) diminution Na+ par natriurèse inappropriée → diminution volume circulant efficace
- (2) augmentation ADH par diminution VCE → diminution excrétion eau libre
- Hyperkaliémie :
- (1) rétention de K+
- (2) diminution filtration glomérulaire par diminution VCE (insuffisance pré-rénale)
- (3) acidose (hyperkaliémie par redistribution extracellulaire)
- **Acidose métabolique : rétention de H+**
213
Conséquences déficit en minéralocorticoïdes: Cause acidose métabolique
- Conséquences déficit en minéralocorticoïdes (aldostérone = 95% de l'activité minéralocorticoïde)
- Aldostérone = action a/n tubule collecteur rénale → favorise réabsorption tubulaire Na+ en échange ions K+ et H+ . si déficience :
- Hyponatrémie :
- (1) diminution Na+ par natriurèse inappropriée → diminution volume circulant efficace
- (2) augmentation ADH par diminution VCE → diminution excrétion eau libre
- Hyperkaliémie :
- (1) rétention de K+
- (2) diminution filtration glomérulaire par diminution VCE (insuffisance pré-rénale)
- (3) acidose (hyperkaliémie par redistribution extracellulaire)
- **Acidose métabolique : rétention de H+**
214
Traitement insuffisance surrénalienne primaire
Traitement insuffisance surrénalienne primaire --> traitement d'entretien à long terme :
* remplacement en glucocorticoïdes (hydrocortisone) (*à augmenter si stress aigu, sinon risque de choc surrénalien*)
* remplacement en minéralocorticoïdes (fludrocortisone)
215
Traitement insuffisance surrénalienne primaire: remplacement glucocortico - particularité
Traitement insuffisance surrénalienne primaire --> traitement d'entretien à long terme :
* **remplacement en glucocorticoïdes (hydrocortisone) (*à augmenter si stress aigu, sinon risque de choc surrénalien*)**
* remplacement en minéralocorticoïdes (fludrocortisone)
216
Traitement insuffisance surrénalienne primaire: Remplacement en minéralocorticoïdes
Traitement insuffisance surrénalienne primaire --> traitement d'entretien à long terme :
* remplacement en glucocorticoïdes (hydrocortisone) (*à augmenter si stress aigu, sinon risque de choc surrénalien*)
* **remplacement en minéralocorticoïdes (fludrocortisone)**
